priorización de los temas de farmacología · • efecto frío del freón ... inhaladores de polvo...
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Priorización de los temas de farmacologíaPriorización de los temas de farmacologíaSistema nervioso central (SNC)Sistema nervioso central (SNC)Sistema nervioso central (SNC)Sistema nervioso central (SNC)
Si i óSi i ó iiSistema nervioso autónomoSistema nervioso autónomo--vegetativovegetativo
Sistema cardiovascularSistema cardiovascular
Sistema de la coagulaciónSistema de la coagulación
Analgésicos Aines y Analgésicos Aines y opioidesopioides
Sistema endocrino: antidiabéticosSistema endocrino: antidiabéticos
AntimicrobianosAntimicrobianos
Preparación medicamentosPreparación medicamentos parenteralesp
• Técnica aséptica• Estéril• Isotónico(SSF G 5%)• Isotónico(SSF,G-5%)• Ph óptimo (7,4)• Clara
Si tí l• Sin partículas
Medicamentos con requerimientos especialesIncompatibles con Luz (Proteger de la luz)
• Anfotericina BAnfotericina B• Dantroleno (Dantrolen)• Factor VIIa (Novoseven)• Nimodipino• Nimodipino
(Nimotop,Remontal)• Nitroprusiato
Medicamentos con requerimientos especialesExclusivamente en Glucosa-5%
• Amiodarona • Micofenolato de M.• Anfotericina B • Filgrastim
• Nitroprusiato• Noradrenalina• Filgrastim
• Flecainida • Noradrenalina • Pentamidina
• HaloperidolI li
• Propofol Rit d i• Isoprenalina
• Nitroglicerina• Ritodrina• Zidovudinag
Medicamentos con requerimientos especialesExclusivamente en SSF (Cl Na 0,9%)
A id l d ó i E i i i• Acido clodrónico • Alprostadilo
• Eritromicina• Estreptomicinap
• Amoxi-clavulánico p
• Fenitoína• Antitrombina III• Caspofungina
• Fenobarbital• FluconazolCaspofungina
• CidofovirFluconazol
• Hidralazina• Clorpromazina• Desmopresina
• Hierro III • InfliximabDesmopresina
• Drotecogina alfaInfliximab
• Somatostatina
Administración transdérmica de Mtos. Se emplea para la administración sistémica mantenida de fármacos .Pretende conseguir unos niveles regulares en sangre.
Se administran : nicotina, estrógenos,nitroglicerina y fentanilo (cada 3 días,No deben fraccionarse ni retirarse antes de las 72 h); mientras que los parches de
nitroglicerina se aplican cada 24 horas el parche debe retirarse 8 10 h al día paranitroglicerina se aplican cada 24 horas, el parche debe retirarse 8-10 h al día para evitar la tolerancia provocada por la nitroglicerina.
El método de aplicación transdérmico debe seguir las siguientes recomendaciones:
• - Evitar áreas con pelo.• - Limpiar el área donde se aplica el parche (abdomen, tórax, brazo, pierna).• - Quitar las partes transparentes del parche, sin tocar su interior.• - Aplicar el parche.• - Evitar zonas húmedas, con roce o expuestas a mucho calor., p• - Realizar una rotación de las zonas de aplicación
M. a administrar sin alimentos( o en ayunas)
• Atenolol• Isoniazida
L d• Atenolol• Azitromicina
• Levodopa• Megestrol
• Bifosfonatos• Captoprilo
• Metotrexato• Norfloxacina
• Dipiridamol• Diltiazen
• Penicilinas vo• Rifampicina• Diltiazen
• Eritromicinal il
Rifampicina• Tetraciclinas• Zidovudina• Fluorouracilo • Zidovudina
VENTAJAS E INCONVENIENTESVENTAJAS E INCONVENIENTES DE INHALADORES MDI
• Reducido tamaño. • Dificultad de coordinación.Reducido tamaño.• Autonomía del
paciente
Dificultad de coordinación.• Efecto frío del freón
(irritante) Autohalerpaciente.• Dosis conocida, exacta
titi
(irritante) Autohaler
• Capa de O3 atmosférica.y repetitiva.
• Esterilidad del • Facilita el abuso del
sistema por el paciente.medicamento.
VENTAJAS E INCONVENIENTESVENTAJAS E INCONVENIENTES INHALADORES DE POLVO SECO
• Eficacia igual o superior a • Precisan altos flujosg pcartuchos presurizados.
• Fácil manejo.
Precisan altos flujos inspiratorios.
• Inspiración voluntaria.• Reducido tamaño.• No gases propelentes.
• Espiración: dispersión de la dosis.El d i t
g p p• Indicador de dosis restantes.• Sí en pacientes
• Elevado impacto orofaríngeo.
• No se aprecia la inhalaciónplaringectomizados o traqueostomizados.
No se aprecia la inhalación.• Precio superior a cartuchos.• No en pacientes con V.M.p
E t iE t ióóExtravasaciExtravasacióón n Severidad
F t d iFactores de riesgo
Signos / síntomasSignos / síntomas
C fC fClasificación de citostáticos:Clasificación de citostáticos:-Vesicantes -IrritantesNo vesicante no irritante-No vesicante no irritante
ExtravasaciExtravasacióón: prevencin: prevencióónnpp• personal especializado.
• catéteres periféricos de diámetro pequeño.• si infusion continua de 24 horas--> preferible catéter venoso central.• lugar de venopunción.• comprobar retorno venoso.• lavar la vena
• bombas de perfusión-->para catéteres venosos centrales (no para farmacos I o V por vía periférica).
• observar frecuentemente la vía.• infomar al paciente sobre posibles síntomas.
ExtravasaciExtravasacióón:n:ExtravasaciExtravasacióón: n: tratamientotratamiento
1.- Detener la administración.2.- Dejar la aguja colocada e inmovilizar la extremidad.3.- Aspirar cualquier resto de fármaco que pueda haber.4.- Retirar la aguja.5.- Si se ha producido una ampolla subcutánea aspirar con jeringa y aguja de
insulina.5 Evitar aplicar presión en la zona5.- Evitar aplicar presión en la zona.6.- Inyectar el antídoto específico del antineoplásico.7 - Aplicar compresas calientes o frías según el caso7. Aplicar compresas calientes o frías según el caso.8.- Elevar el brazo.9.- Notificar el hecho al médico responsable.p
BASES FARMACODINÁMICAS
(INTERACCIÓN FÁRMACO-RECEPTOR)
FÁRMACOSFÁRMACOS AGONISTASAGONISTAS:: moléculasmoléculas queque presentanpresentaneficaciaeficacia sese unenunen alal receptorreceptor ee inicianinician unauna acciónacción enen lalaeficacia,eficacia, sese unenunen alal receptorreceptor ee inicianinician unauna acciónacción enen lalacélulacélula.
FÁRMACOSFÁRMACOS ANTAGONISTASANTAGONISTAS lFÁRMACOSFÁRMACOS ANTAGONISTASANTAGONISTAS:: se unen a losreceptores sin producir ningún cambio en la célula. Notienen actividad intrínseca su EficaciaEficacia es cerotienen actividad intrínseca, su EficaciaEficacia es cero.
FÁRMACOSFÁRMACOS AGONISTASAGONISTAS PARCIALESPARCIALES:: Su EficaciaEficacia esIntermedia. Efectos máximos menores que el agonista.
FARMACODINAMIA: efectos de los fármacosFARMACODINAMIA: efectos de los fármacosConcepto de agonista y antagonistaConcepto de agonista y antagonista
AGONISTA ANTAGONISTA
RECEPTOR RECEPTOR
Acción farmacológicaAcción farmacológica Acción farmacológicaAcción farmacológica
FARMACOCINÉTICA: concepto de LADMEFARMACOCINÉTICA: concepto de LADME
••Absorción (A)Absorción (A)
••Distribución (D)Distribución (D)
••Metabolismo (M)Metabolismo (M)
••Eliminación (E)Eliminación (E)
BASES FARMACOCINÉTICAS
(FACTORES QUE MODIFICAN LIBERACIÓN Y ABSORCIÓN)
• PROPIEDADES FÍSICO-QUÍMICAS DEL FÁRMACO.
• PROPIEDADES DE LA FORMA FARMACEÚTICA• PROPIEDADES DE LA FORMA FARMACEÚTICA.
• LUGAR DE ABSORCIÓN.
• ELIMINACIÓN PRESISTÉMICA ( PRIMER PASO).
• FISIOLÓGICOS: edad, alimentos,...
Ó• PATOLÓGICOS
• YATRÓGENOS: interaccionesYATRÓGENOS: interacciones.
BASES FARMACOCINÉTICAS
(ABSORCIÓN)
ABSORCIÓN= INCORPORACIÓN A LA SANGRE
LUGAR DE PLASMALUGAR DE ABSORCIÓN
PLASMA
BIODISPONIBILIDAD% DE DOSIS ABSORBIDA
EFICAZMENTE EN LA FORMA DE ADMINISTRACIÓNADMINISTRACIÓN
BASES FARMACOCINÉTICAS
(MARGEN TERAPÉUTICO)
• CME=concentración mínima eficazmínima eficaz.
• CMT=concentración mínima tóxicamínima tóxica.
CMECMTIT CME
BASES FARMACOCINÉTICAS
(ELIMINACIÓN. METABOLISMO Y EXCRECIÓN)
Antes del proceso de excreción :
METABOLIZACIÓNMETABOLIZACIÓNHÍGADOHÍGADO
Reacciones FASE IReacciones FASE I R i FASE IIR i FASE IIReacciones FASE IReacciones FASE I
OxidaciónOxidaciónReacciones FASE IIReacciones FASE II
ConjugaciónConjugaciónReducciónReducción
HidrólisisHidrólisisHidrólisisHidrólisis
INTERACCIONES MEDICAMENTOSASINTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
I iI i f di á if di á iInteracciones Interacciones farmacodinámicasfarmacodinámicas..
Efecto sinérgico (Efecto sinérgico ( Ej paracetamolEj paracetamol + codeína)+ codeína)Efecto sinérgico ( Efecto sinérgico ( Ej.paracetamolEj.paracetamol + codeína)+ codeína)
Efecto antagónico (Ej. MorfinaEfecto antagónico (Ej. Morfina--naloxonanaloxona))
Interacciones farmacocinéticas.Interacciones farmacocinéticas.
Inducción enzimática ( fenobarbital, Inducción enzimática ( fenobarbital, rifampicina,carbamacepinarifampicina,carbamacepina))
Inhibición enzimática ( Inhibición enzimática ( eritromicinaeritromicina, cimetidina, , cimetidina, fluconazolfluconazol))
Efectos adversos de los medicamentosEfectos adversos de los medicamentos
Efectos secundarios.Efectos secundarios.
TeratogenicidadTeratogenicidad..TeratogenicidadTeratogenicidad..
CarcinogénesisCarcinogénesisCarcinogénesis.Carcinogénesis.
F d d iF d d iFarmacodependencia. Farmacodependencia.
Tolerancia.Tolerancia.
Hipersensibilidad.Hipersensibilidad.
FACTORES FISIOLÓGICOS Y PATOLÓGICOS QUE CONDICIONAN LA RESPUESTA A
F fi i ló i ( b l i iñ
QUE CONDICIONAN LA RESPUESTA A FÁRMACOS
• Factores fisiológicos (embarazo, lactancia, niños y ancianos).
• Factores patológicos (insuficiencia renal y hepática)• Factores patológicos (insuficiencia renal y hepática).
EMBARAZO ( l ifi ió F D A )EMBARAZO (clasificación F.D.A.)
CATEGORÍA A USO SEGURO
CATEGORÍA B USO PRECAUCIÓN
CATEGORÍA C USO JUSTIFICADO BAJO RIGUROSO CONTROL MÉDICO
CATEGORÍA D
RIGUROSO CONTROL MÉDICO
USO JUSTIFICADO BAJO RIGUROSO CONTROL MÉDICO EN
CATEGORÍA X
SITUACIONES LÍMITE
ABSOLUTAMENTE CONTRAINDICADOSCONTRAINDICADOS
Fármacos y embarazoFármacos y embarazo
ALGUNOS FÁRMACOS CONTRAINDICADOSCONTRAINDICADOS
Anticoagulantes oralesAntidiabéticos orales
AnticonulsivantesAAS
AntineoplásicosDrogas
TalidomidaQuinolonasTetraciclinasRetinoides
LACTANCIALACTANCIA
Medicamentos estrictamente necesarios, observandocualquier manifestación de efectos tóxicos.q
Toma de leche justo antes de la siguiente dosis. Cambio a fármacos que no se excretan por leche.
Mejor fármacos tópicos que orales o parenterales.j p q p
Si son necesarios fármacos que pasan a leche y son tóxicos en el niño, suspender la lactancia materna.tóxicos en el niño, suspender la lactancia materna.
Fármacos de vida media corta; no formas retardadas.
LACTANCIALACTANCIA (contraindicaciones)
QUINOLONAS ARTROPATÍAS
FENOBARBITAL SEDACIÓN Y BAJO PESO
PRIMIDONA SÍNDROME DE ABSTINENCIA
LITIO TOXICIDAD
ATENOLOL CIANOSISATENOLOL CIANOSIS
SELECCIÓN DEL ANTIBIÓTICO
•Identificación etiológica – sensibilidad•Lugar de la infección:•Identificación etiológica – sensibilidad.
a) Determina el fármaco y la vía de adm.b) Conseguir CMI del antibiótico. ) gen el lugar de la infección.
F t d l h é d•Factores del huésped:a) Edad. b) Insuficiencia renal / hepática.
c) Anormalidades genéticas. d) Gestación.
ANCIANOS (f i éti )ANCIANOS (farmacocinética)
Vigilarse el tratamiento con fármacos• Que se eliminan por el riñón• Y tienen un índice terapéutico pequeño
AminoglucósidosDi iDigoxinaHipoglucemiantes oralesLitio Procainamida
ANCIANOS (f di i )ANCIANOS (farmacodinamia)
Hipotensión postural acentuada por:
•Fármacos que actúan sobre el sistema nervioso.• Antidepresivos tricíclicosp• Levodopa
S b l l f ió dí•Sobre los vasos y la función cardíaca.• Antihipertensivos
•Sobre la volemia.• DiuréticosDiuréticos
ANCIANOS (f di i )ANCIANOS (farmacodinamia)
Reacciones adversas más frecuentes:
C f ió S d ió Pé did d E ilib iConfusión, Sedación, Pérdida de Equilibrio,Desorientación:BDZ Antidepresi os Digo ina Anticolinérgicos AntihistamínicosBDZ, Antidepresivos, Digoxina, Anticolinérgicos, Antihistamínicos,Opiáceos...
Hipotensión Postural:Diuréticos Tiazídicos
Retención Urinaria:Anticolinérgicos (ATC)Diuréticos Tiazídicos
AntidepresivosAnticolinérgicos (ATC)
Estrógenos
INSUFICIENCIA RENALINSUFICIENCIA RENAL
Criterios de utilización de fármacos:• Riesgo de nefrotoxicidad (aminoglucósidos)• Riesgo de nefrotoxicidad (aminoglucósidos)• Indice terapéutico (anfotericina B, di i i i )digoxina,vancomicina)• Riesgo de acumulación (gentamicina)
-Evitar:AINEs,diuréticos ahorradores de K-Reducir dosis: aminoglucósidos,vancomicina, g , ,anticoagulantes, betabloqueantes-Utilizar con precaución: potasio,anfotericina B
Biotransformación de fármacosBiotransformación de fármacosINDUCTORES INHIBIDORES
FenitoínaFenobarbitalRifampicina
CimetidinaKetoconazolp
CarbamazepinaAlcoholTabaco
EritromicinaÁcido Valproico
FARMACOTERAPIA DE LASFARMACOTERAPIA DE LAS INFECCIONES
ANTIINFECCIOSOS o ANTIMICROBIANOS
Antibacterianos• Antibacterianos.• Antivíricos.• Antifúngicos.
A ti it i• Antiparasitarios.
Antibiótico / Quimioterápico
SELECCIÓN DEL ANTIBIÓTICO
conocerActividad antibacterianaCaracterísticas farmacocinéticas
SELECCIÓN
Características farmacocinéticasToxicidad
SELECCIÓNBaja eficacia terapéuticaSe favorecen resistencias
Si i d d Se favorecen resistencias
incidencia de RA Coste tto innecesario
inadecuada
Coste tto innecesario
SELECCIÓN DEL ANTIBIÓTICO
•Identificación etiológica – sensibilidad•Lugar de la infección:•Identificación etiológica – sensibilidad.
a) Determina el fármaco y la vía de adm.b) Conseguir CMI del antibiótico. ) gen el lugar de la infección.
F t d l h é d•Factores del huésped:a) Edad. b) Insuficiencia renal / hepática.
c) Anormalidades genéticas. d) Gestación.
ASOCIACIONES DE ANTIBIÓTICOS
POSIBLES EFECTOS: Sinergia.AdiciónAdición.Antagonismo.Indiferencia.
JUSTIFICADA PARA:Impedir resistencias.Cubrir el espectro de manera amplia en terapéutica. inicial en inmunodeprimidos/infecciones graves.Infecciones mixtas.Reducir toxicidad.
BETALACTÁMICOS (clasificación)( )
– Penicilinas: Penicilina, Amoxicilina, Ampicilina, Cloxacilina, Piperacilina., p
– Cefalosporinas: Cefazolina, Cefuroxima, Cefotaxima, Ceftazidima, Ceftriaxona, Cefepima.Cefotaxima, Ceftazidima, Ceftriaxona, Cefepima.
– Monobactamas: Aztreonam.Carbapenemes: Imipenem Meropenem– Carbapenemes: Imipenem, Meropenem.
– Inhibidores de betalactamasas: Ac. Clavulánico.Sulbactam.Sulbactam.Tazobactam.
BETALACTÁMICOS
• Mecanismo de acción:Inhibición síntesis PG. PBP Transpeptidación.
• Amplio espectro. Muy utilizados.• Resistencias:
– Alteración PBPs.– Betalactamasas.
• Efectos secundarios:– Reacciones anafilácticas.– Gastroinestinales, toxicidad hematológica, SNC,
renal.
GLUCOPÉPTIDOS
Vancomicina y TeicoplaninaVancomicina y Teicoplanina
• Mecanismo de acción:-Inhibición síntesis PG: pentapéptido.Inhibición síntesis PG: pentapéptido.
• Espectro: Gram +.• Reacciones Adversas:
-Toxicidad renal.Toxicidad renal.-Síndrome del cuello rojo.
R i t i• Resistencias: muy raras.
AMINOGLUCÓSIDOSEstreptomicina, Gentamicina, Tobramicina, Amikacina
• MA: Inhiben síntesis proteica unión a ribosomas.• E: Bacilos aerobios Gram -. Enterobacterias.
E. Coli,Klebsiella, Enterobacter, Proteus., , ,• R: Modificación enzimática.
Alteración de la permeabilidad de la membrana.Alteración órgano dianaAlteración órgano diana.
• RA: Ototoxicidad, nefrotoxicidad y bloqueo neuromuscular.neuromuscular.
• Sinergia con Betalactámicos.• Efecto POSTANTIBIOTICO (EPA)
TETRACICLINASTetraciclina, minociclina, doxiciclina
• MA: Inhiben síntesis proteica unión a ribosomas. • E: Amplio, incluso como antiparasitario (malaria). • R: Mecanismo de flujo activo.• RA: (graves). Alteración digestiva, nefrotoxicidad,
interferencia en la osteogénesis, fotosensibilidad.• NO EN: embarazadas, lactantes, niños en edad de
crecimiento.
MACRÓLIDOS y LINCOSAMIDASEritromicina, Claritromicina, Azitromicina
Lincomicina Clindamicina
y
Lincomicina, Clindamicina• MA: Inhiben síntesis proteica (50S) translocación /
transpeptidacióntranspeptidación.• E: Amplio, pero generalmente en gram +.
R M• R: Modificación enzimática.Alteración de la permeabilidad de la membrana.Alteración órgano dianaAlteración órgano diana.Expulsión activa por bombas.
• RA (leves): Estimulan función intestinal, toxicidad ( )hepática.
• Absorción oral (formas protegidas).
QUINOLONAS
Ciprofloxacino Norfloxacino LevofloxacinoCiprofloxacino, Norfloxacino, Levofloxacino, Ac. nalidíxico
MA I hibi ió í t i d DNA (t i )• MA: Inhibición síntesis de DNA (topoisomerasas).• E: Amplio espectro (mejor Gram-).• R: Alteración de la topoisomerasa.
Disminución de permeabilidad.Disminución de permeabilidad.Expulsión activa.
• RA: alteraciones digestivas efectos sobre el SNC• RA: alteraciones digestivas, efectos sobre el SNC• Administración diversa.
SULFAMIDAS
Sulfadiazina, Sulfametoxazol, Sulfisoxazol(P i i i t á i )(Primeros quimioterápicos)
• MA: Inhibición de dihidropteroico sintetasa (PABA) l í t i d l á id fóliPABA) en la síntesis del ácido fólico.
• E: amplio in vitro /in vivo:dificil acceso, resitenciasresitencias.
• RA: Hipersensibilidad, depleción medular.Uso reducido• Uso reducido. – Sulfasalazina(colitis ulcerosa).
Sulfadiazina argéntica (quemaduras)– Sulfadiazina argéntica (quemaduras).– Sulfaguanidina(descontaminación intestinal).
• Trimetoprim + SulfametoxazolTrimetoprim + Sulfametoxazol.
PROBLEMÁTICA DE LA INFECCIÓN NOSOCOMIAL
• ¿Qué es?• ¿Por qué ocurre?¿ o qué ocu e• ¿Quién la produce?
– Gran cantidad de microorganismosGran cantidad de microorganismos– Algunos de especial relevancia
• SAMR• Acinetobacter baumannii• Enterococcus faecium (vanco R)• Pseudomonas aeruginosa• Pseudomonas aeruginosa• Enterobacterias (bleas)
VIRUS →ANTIVIRALVIRUS ANTIVIRAL
• VHS, VVZ, CMV.ACICLOVIR GANCICLOVIR FOSCARNETACICLOVIR, GANCICLOVIR, FOSCARNET.
• Virus INFLUENZA A.RIMANTADINA/AMANTADINARIMANTADINA/AMANTADINA.
• VRS. RIBAVIRINARIBAVIRINA.
• VHB, VHC. PEGINTERFERÓN / RIBAVIRINA.
ACICLOVIR Herpes Simple y Varizela ZosterHerpes Simple y Varizela ZosterACICLOVIR Herpes Simple y Varizela ZosterHerpes Simple y Varizela Zoster
MA: inhibe la DNA polimerasa vírica.R: Mutación en la polimerasaR: Mutación en la polimerasa.
Mutación que enzima que activa al aciclo iraciclovir.
FC: VO/ T / IV ( perfusión 160 min).Eliminación renal ajuste dosis.
RA:RA:Nefrotoxicidad,tromblofebitis,neurotoxicidad
(fármaco seguro por su selectividad)(fármaco seguro por su selectividad).
GANCICLOVIR CitomegalovirusCitomegalovirusGANCICLOVIR CitomegalovirusCitomegalovirus
MA: Similar. Inhibe la síntesis de DNA.R: Similar a aciclovir.FC: Baja BD oral IV.FC: Baja BD oral IV.
Adm. intraocular alta concentración.Eli i ió l j t d iEliminación renal ajuste dosis.
RA: Neutropenia reversible. Alteraciones neurológicas.
ANTIRETROVIRALES• INHIBIDORES PROTEASA
Saquinavir
ANTIRETROVIRALES
• NUCLEÓSIDOS ITIZidovudina (ZDV, AZT)
SaquinavirRitonavirIndinavirZidovudina (ZDV, AZT)
Didanosina (ddI) Z l it bi (ddC)
IndinavirNelfinavir A iZalcitabina (ddC)
Estavudina (d4T)AmprenavirLopinavir/Ritonavir
NO NUCLEÓSIDOS ITILamivudina (3TC)Abacavir
• NO NUCLEÓSIDOS ITINevirapinaD l i diAbacavir DelavirdinaEfavirenz
TRATAMIENTO DEL VIHTRATAMIENTO DEL VIH
• DE ELECCIÓN2 nucleósidos + 1 inh Proteasa– 2 nucleósidos + 1 inh. Proteasa
– 2 nucleósidos + 1 no nucleósido• ALTERNATIVAS
– 2 nucleósidos2 nucleósidos– 1 nucleósido + 1 inh. Proteasa
2 i h P t + 1 l ó id– 2 inh. Proteasa + 1 nucleósido– 1 inh. Proteasa + 1 nucleósido + 1 no
nucl.
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