prise en charge du sca non st+ en 2017 · • sca stemi (st+) : sus-st persistant >20min • sca...

PRISE EN CHARGE DU SCA NON ST+ EN 2017

DR MATHIEU COCHONNEAU

CH NEVERS (58)

PHYSIOPATHOLOGIE Libby. Circulation, 2001.

1. Artère saine.

PHYSIOPATHOLOGIE Libby. Circulation, 2001.

2. Activation de cellules endothéliales. Inflammation (monocytes, lymphocytes T), oxydation LDL. Favorisé par dyslipidémie.

PHYSIOPATHOLOGIE Libby. Circulation, 2001.

3. Monocytes>macrophages>cellules spumeuses. Migration cellules musculaires lisses.

PHYSIOPATHOLOGIE Libby. Circulation, 2001.

4. Plaque athéroscléreuse +/- sténosante (remodelage) : - Chape fibromusculaire - Centre athéromateux

PHYSIOPATHOLOGIE Libby. Circulation, 2001.

5. Rupture de plaque. Cœur lipidique thrombogène. Mécanismes thrombotiques / fibrinolytiques. +/- thrombus occlusif (SCA).

PHYSIOPATHOLOGIE Libby. Circulation, 2001.

6. Résorption du thrombus, plaque stabilisée. Accumulation collagène et CML. Plaque calcifiée (angor stable).

PHYSIOPATHOLOGIE Libby. Circulation, 2001.

7. Erosion superficielle. Thrombus mural. Mêmes conséquences que rupture de plaque.

DÉFINITION

• SCA STEMI (ST+) : sus-ST persistant >20min

• SCA NSTEMI (ST- / non ST+) : pas de sus-ST persistant

sus-ST transitoire, sous-ST, T négative / aplatie, ECG normal

• IDM :

• nécrose myocardique + contexte clinique d’ischémie myocardique

• ↗ et/ou ↘ de biomarqueur cardiaque > 99e percentile + 1 élément :

- Symptômes d’ischémie

- Modification récente ST-T ou BBG récent

- Ondes Q

- Perte viabilité myocardique ou trouble cinétique récent

- Thrombus intracoronaire

Thygesen et al. Circulation, 2012.

DIAGNOSTICS DIFFÉRENTIELS

PRÉSENTATION CLINIQUE

• Douleur angineuse :

• Oppression rétrosternale

• Irradiation : bras G (ou Dt ou les 2), cou, mâchoires

• Intermittente / persistante

• ↗ par effort, ↘ par repos

• +/- nitrosensible

• Autres symptômes : sueurs, nausées, douleur abdominale, dyspnée, syncope

• Signes de Dg différentiel

PRÉSENTATION CLINIQUE

PRÉSENTATION CLINIQUE Rubini et al. JAMA Intern Med, 2014.

En faveur IDM

Pas en faveur IDM

DIAGNOSTIC

• ECG :

• Dans les 10min suivant l’arrivée au SAU, immédiat si SMUR

• V3R 4R V7-8-9 si ECG 12d non contributif et dl suspecte

• Comparer à l’ECG de référence (++ si anomalie préexistante)

• Répéter ECG si douleur persiste ou Dg incertain

NSTEMI = ECG normal / sus ST transitoire / sous ST / modif T

! STEMI-like !

DIAGNOSTIC

• Troponine :

• hs-cTn : biomarqueur de référence

• Très bonne VPN pour l’IDM

• Détection plus précoce de l’IDM

• + de détection d’IDM type 1, - d’angor instable

• x2 détection IDM type 2

• Valeur > 5 fois limite supérieure : VPP >90% IDM type 1

• +/- copeptine (si tropo us/hs non disponible)

DIAGNOSTIC

• Troponine :

• hs-cTn : biomarqueur de référence

• Très bonne VPN pour l’IDM

• Détection plus précoce de l’IDM

• + de détection d’IDM type 1, - d’angor instable

• x2 détection IDM type 2

• Valeur > 5 fois limite supérieure : VPP >90% IDM type 1

• +/- copeptine (si tropo us/hs non disponible)

DIAGNOSTIC

(5-10%) (10%)

(15-20%) (50%) (15%)

Other cardiac

Tropo - Tropo ++ Tropo +

ALGORITHMES DÉCISIONNELS

>5

UL

N

ALGORITHMES DÉCISIONNELS

et dl>3h

ALGORITHMES DÉCISIONNELS

SCORE DE RISQUE ISCHÉMIQUE Antman et al. JAMA, 2000.

SCORE DE RISQUE ISCHÉMIQUE

SCORE DE RISQUE ISCHÉMIQUE

SCORE DE RISQUE HÉMORRAGIQUE

STRATÉGIE DE REPERFUSION

STRATÉGIE DE REPERFUSION

1 critère pour passer

au risque supérieur

MONITORAGE

AUTRES EXPLORATIONS

• Echocardiographie :

• Fonction VG, troubles de cinétique segmentaires

• Dg différentiels (péricarde, cavités droites, racine aortique)

• Epreuve de stress non invasive : suspicion SCA avec absence de récidive douloureuse, ECG normal, tropo hs normale

• Effort / dobutamine / dipyridamole / adénosine

• ECG / échographie / scintigraphie

• Coroscanner : alternative à la coronarographie

probabilité basse / intermédiaire de maladie coronarienne + tropo et ECG non contributifs

• IRM cardiaque

TRAITEMENT

• Mesures générales :

• Diminuer besoins / augmenter apports en O2 pour myocarde

• O2 si SpO2<90%

• Nitrés pour traiter douleur ou HTA (selon effets IIR)

• Introduction précoce de bêtabloquants

• Morphine si douleur persistante malgré nitrés

• +/- inhibiteurs calciques (angor malgré β-)

• IPP

• Antiagrégants plaquettaires :

• Aspirine

• Inhibiteurs P2Y12

• AntiGPIIb/IIIa

• Anticoagulants

TRAITEMENT

ANTIAGRÉGANTS PLAQUETTAIRES

ANTIAGRÉGANTS PLAQUETTAIRES

ANTICOAGULANTS

STRATÉGIE DE REPERFUSION

HÉMORRAGIE ET ANÉMIE

CAS PARTICULIERS

• Personnes âgées :

• Adapter posologie selon poids et fonction rénale

• bénéfice/risque revascularisation

• Diabète :

• Contrôle glycémique

• Stratégie invasive

• Insuffisance rénale :

• Adaptation posologie

• HNF

• Hydratation

CAS PARTICULIERS

• Insuffisance cardiaque initiale :

• ETT : complication mécanique

• Coro urgente : angor réfractaire, choc cardiogénique, modif ST

• Angioplastie / pontage en urgence

• BCPIA : instabilité HD / choc cardiogénique sur complication méca

• +/- assistance circulatoire

• Insuffisance cardiaque secondaire :

• Bêta bloquant / éplérénone si FEVG<40%

• FA :

• Anticoagulation

• CEE si instabilité HD

• Ralentissement par bêta bloquant IV

POINTS CLÉS

POINTS CLÉS

MERCI