pulmoner tromboembolizm tanı ve tedavisi

Pulmoner Tromboembolizm Tanı

ve TedavisiDr.Levent Tabak

KLİNİK PREZANTASYONKLİNİK PREZANTASYONU BELİRLEYEN FAKTÖRLER• Embolinin:

– Sayısı– Büyüklüğü– Lokalizasyonu

• Kardiyopulmoner fonksiyonlar• Embolinin rezolüsyon hızı• İlk kez mi?, Tekrarlayıcı mı?

Anjiografi ile Kanıtlanmış PE

Semptom %

Dispne 84Plöritik ağrı 74Anksiyete 59Öksürük 53Hemoptizi30Terleme 27Non-plöritik ağrı14Senkop 13

Bulgu %

Taşipne > 20/min 92Ral 58S2 şiddetli 53Taşikardi >100 44Ateş > 37.8 43S3 - S4 gallop 34Tromboflebit 32Ayakta ödem 24

KLİNİK TANI• Klinik bulgular nonspesifik• Hospitalize, altta yatan hastalığı

olanlarda klinik tanı güç• PE’den ölenlerin % 50’sinde,

kanıtlanmış PE’lerin 2/3’ünde tipik emboli kliniği saptanamamış

Anderson FA. J Vasc Surg 1992;15:707-714

Klinik olasılık

Yüksek Orta Düşük

Yüksek 96 88 56

Orta 66 28 16

Düşük 40 16 4

PIOPED çalışması:Jama,263:2753,1990. * Anjiografi ile kanıtlanmış .

Klinik ve sintigrafik olasılığa göre pulmoner emboli* oranı %

Klinik Olasılık Belirlenmesi?

•(Risk ±,Klinik Tablo?)YüksekOrtaDüşük

Risk ±

WIRCHOW TRİADI• 1) STAZ

– İmmobilizason, genel anestezi, KKY, Kor pulmonale

• 2) HİPERKOAGÜLASYON– Malignansi, antikardiyolipin antikorları,östrojen kullanımı,

trombositoz, DIC, protein C-S eksikliği, Faktör V Leiden

• 3) DAMAR DUVARI HASARI– Cerrahi, travma, kateter, vaskulit

Pulmoner embolizm nedeni % 90 DERİN VENÖZ TROMBÜS’tür

KLİNİK TABLO ?

• Masif emboli• Submasif emboli

– Komplike olmayan– Konjestif atelektazi veya infarktüs

• Atipik emboli

MASİF EMBOLİ• Tüm embolilerin < % 5’i• Ani gelişen ciddi nefes darlığı ve akut sağ

ventrikül yetersizliği bulguları• Senkop ve retrosternal ağrı • Taşikardi, taşipne, hipotansiyon, pulmoner

hipertansiyon ve sağ ventrikül yetersizliği bulguları

HİPOTANSİYON-ŞOK-KARDİYOPULMONER AREST + SAĞ VENTRİKÜL YETMEZLİĞİ

SUBMASİF EMBOLİ(komplike/komplike olmayan)

• Tüm embolilerin ~ % 25’i• Ani dispne, takipne, hipoksemi• Radyoloji

– Komplike olmayan (-)– Komplike olan;

• Konjestif atelektazi veya infarktüs (+)

SİSTEMİK TANSİYON NORMAL

EKO’da SAĞ VENTRİKÜL DİSFONKSİYONU

*ATİPİK KLİNİK TABLO• Açıklanamayan

– Ateş, konfüzyon, wheezing, tedaviye refrakter sol kalp yetersizliği

– Subakut dispne

• Fizik muayene; taşiaritmi, progresif kalp yetersizliği bulguları

• Radyolojik bulgu yokSİSTEMİK TANSİYON NORMAL

SAĞ VENTRİKÜL FONKSİYONLARI NORMAL*non-masif

KLİNİK OLASILIKLARYÜKSEK KLİNİK OLASILIK

Masif veya submasif emboli bulgularıve

1 veya daha fazla majör risk faktörü

ORTA KLİNİK OLASILIK Majör risk faktörleri (-), masif veya submasif emboli bulguları

veyaMajör risk faktörleri varlığında atipik emboli bulguları

DÜŞÜK KLİNİK OLASILIKMajör risk faktörleri olmaksızın atipik emboli bulguları

KLİNİK OLASILIK

MASİF ATİPİK

RİSK (+)

RİSK (-)

SUBMASİF

YüksekOrtaDüşük

Wells Skorlaması ile Klinik Olasılık Tahmini

Düşük olasılık : <2 Orta olasılık : 2-6 Yüksek olasılık : >6

Wells SP, Anderson DR, Rodger MA et al. Thromb Haemost 2000; 83: 416-20

Parametre Puan

DVT semptom ve bulguları 3,0

Alternatif tanı olasılığı düşük 3,0

Taşikardi >100 / dk 1,5

Son 4 haftada immobilizasyon veya cerrahi öyküsü 1,5

Geçirilmiş DVT / PE 1,5

Malignite (Tedavi altında, tedavi edilmiş) 1,0

Hemoptizi 1,0

Modifiye Geneva Skorlaması ile Klinik Olasılık Tahmini

Düşük olasılık : 0-3 Orta olasılık : 4-10 Yüksek olasılık : ≥11

Tapson VF. N Engl J Med 2008;358:1037-52

Parametre Puan> 65 yaş 1Geçirilmiş DVT/PE öyküsü 31 hafta içerisinde cerrahi, ekstremite fraktürü 2Aktif malignite 2Tek taraflı ekstremite ağrısı, ödem-şişlik 3-4Hemoptizi 2Kalp hızı 75-94, > 95 3-5

Radiology 2007; 242:15–21

*Klinik olasılık belirlemesi görüntüleme seçiminden önce yapılmalı

*Klinik olasılık belirlemesinde objektif yöntemler kullanılmalıdır

LABORATUVAR İNCELEMELERİ

LökositozCRP artışıSGOT ve LDH artışı Spesifik değil !İndirekt bilirubin artışıSedimentasyon yükselmesi

Kardiyak Troponin T Sağ ventrikül yüklenmesi

ProBNP Erken mortalite!

LABORATUVAR İNCELEMELERİ İNCELEMELERİ

• D - dimer

*Proksimal DVT için :

Sensitivite % 93 Spesifite % 77 Negatif pred. Değer % 98

Wells PS. Lancet 1995;345:1326 *Pulmoner emboli için:

Sensitivite % 97 Spesifite % 45 Negatif pred. Değer % 91 Bounameaux H.Lancet 1991;337:196

*Düşük-orta klinik olasılıkta D-dimer negatifliği önemliHastaların 1/3 ‘üne diğer testler gerekmiyorPulmoner anjiografi kullanımını % 10-15 azaltıyor

*Yüksek klinik olasılıkta D-dimer negatifliği PE’yi dışlatmaz

*Düşük-orta klinik olasılıkta D-dimer negatifliği önemli

Hastaların 1/3 ‘üne diğer testler gerekmiyorPulmoner anjiografi kullanımını % 10-15

azaltıyor*Yüksek klinik olasılıkta D-dimer negatifliği PE’yi dışlatmaz

Yanlış Pozitif D-dimer Hamilelik Malignite İleri yaş > 80 Hemoraji Akut MI Karaciğer Yetersizliği Post-partum 1 hafta Cerrahi sonrası 1 hafta Sepsis SVA Bağ dokusu hastalığı

< 24 saat >10 gün *Heparin tedavisi *Latex, Tam kan

Yanlış Normal D-dimer

JAMA (2006) 295:172-179.

EKG BULGULARI• P pulmonale• Atrial fibrilasyon• Sağ dal bloğu• Sağ eksen sapması• DII, DIII ve aVF’de derin Q• S-T değişiklikleri• S1Q3T3

*Hepsi nonspesifik !

MI ve perikardit gibi ayırıcı tanıda yer alan hastalıkların tanısında yararlı

ARTER KAN GAZLARI

• Normal değerler P.emboliyi ekarte ettirmez !

• Anormal değerler kanıtlamaz !

• Altta yatan hastalık varlığında !

–Hipokapni• Alveoloarteryal gradient hesaplanması !

• Geçirilmiş PE veya DVT +2• Kalp hızı > 100/dak +1• Cerrahi girişim +3• Yaş 60-79 +1• >80 +2• PaCO2 < 36 mmHg +2 36-39 mmHg +1• PaO2 < 49 mmHg +4 49-60 mmHg +3 61-70 mmHg +2 72- 82 mmHg +1• Atelektazi +1• Tek taraflı diyafragma +1

0-4 Düşük 5-8 Orta >9 Yüksek

Wicki et al. Arch Intern Med 2001. 111:92-97

WİCKİ Skorlaması İle Klinik Olasılık Tahmini

Klinik bulgulara göre PE olasılığı?•Risk faktörü (+)•Başka bir nedenle açıklanamayan• dispne,takipne, ağrı•Başka bir nedenle açıklanamayan• radyolojik ve AKG bulguları

PEuyumlu bulgu, radyoloji-EKG normalYüksek ve düşük olasılık kriterleri dışında kalanlar

•Risk faktörü (-)•Başka bir nedenle açıklanabilen• dispne,takipne, ağrı•Başka bir nedenle açıklanabilen• radyolojik ve AKG bulguları

yüksek

orta

düşük

Hyers,Am J Respir Crit Care 1999

RADYOLOJİPulmoner arterde genişlemeOligemiDiyafragma yükselmesiPlate atelektaziPlevral efüzyonParenkimal konsolidasyon

~% 15-40 olguda Normal grafi

Baker WF.Med Clin North Am 1998,82(3):459.

Normal vs Nondiagnostik !

Lober ,segmenter emboli tanısında

Sensitivite %95.5 ( 64-100 ),Spesifite %97.6 ( 89-100 )

Subsegmenter ve daha periferik embolilerde yetersiz ! ( Sensitivite % 36 ‘ ya kadar düşer )

Düşük–orta olasılık: NPD:% 96-89, Yüksek olasılık: NPD:% 60

SPİRAL-BT

V/Q sintigrafiye üstün ancak kreatinin/radyasyon/alerji !

JAMA (2006) 295:172-179.

V/Q SİNTİGRAFİSİ• VENTİLASYON NORMAL İKEN PERFÜZYON DEFEKTİ

• TEK BAŞINA PERFÜZYON SİNTİGRAFİSİ Normal ise P. emboliyi ~ % 98 ekarte ettirir. Sensitivitesi Yüksek Spesifitesi Düşük

PIOPED Jama 263:2753,1990.

• VENTİLASYON SİNTİGRAFİSİ HER ZAMAN GEREKLİ Mİ?GEREKSİZ !– Perfüzyon sintigrafisi normal ise– Perfüzyon defekti akciğer grafisindeki lezyonlardan büyük veya başka bölgelerde iseGEREKLİ !– Perfüzyon defekti akciğer grafisindeki lezyonlar ile aynı büyüklük ve lokalizasyonda ise– Kardiyopulmoner hastalık varlığında

Renal hastalık, kontrast alerjisi, spiral BT nondiagnostik ama yüksek klinik olasılık varlığında

Renal hastalık, kontrast alerjisi, spiral BT nondiagnostik ama yüksek klinik olasılık

varlığında

DERİN VEN TROMBOZU TANISI

• Impedance Pletismografi ( IPG )• I-125 Fibrinojen – uptake• Doppler ultrasound

– Real - time B - Mode compression ultrasound– Renkli Doppler ( Duplex Scanning )

• MRI• Kontrast Venografi

B-Mode, renkli Doppler US• Semptomatik hastalar için : (n=220)

Sensitivite Spesifite

Proksimal DVT % 90 % 95

Tüm DVT % 91 % 95

İzole baldır % 36*

• Asemptomatik hastalar için doğru tanı oranı düşükProksimal DVT % 38 % 92

* PTE kuşkusu olanlarda DVT (-);5,7,14. günlerde seri USG !

Ana,lober,segmenter damarlar için sonuçlar ~ Spiral BT

Yeni jenerasyon BT> MRV.Cava ve pelvik venler için yüksek rezolüsyon

Proksimal DVT tanısında kontrast venografi kadar değerli

Tapson VF,Thorax 1997,52:203 ACCP consensus committee,Chest

1998;113,499.

MR-ANJİOGRAFİ

Renal hastalık, hamile, kontrast alerjisi

PULMONER ANJİOGRAFİ• Altın Standart

SineanjiografiSuperselektif anjiografiDijital subtraction anjiografi

• Mortalite (% 0.5) ve Morbidite (% 5) ?

• Ne zaman endike ?– Klinik olasılık ; Çok yüksek– V / Q sintigrafisi ; Düşük olasılık– Bacak ultrasonografisi ; Negatif

Hirsch J.Circulation 1996;93:2212Hull RD. Arch Intern Med 1996;156:68

Pulmoner TromboembolizmTanıda Hangi Test? Hangi

Algoritm?• Klinik olasılık• Kolay Ulaşılabilen,Ucuz,Güvenilir• Hastanın özellikleri

–Yaş, hamilelik,alerjik–Ko-morbidite–Genel durum–vs…

Kreatinin Yüksek Hasta• 1. Venöz Doppler USG, DVT (+) ise tedaviye

başlanır• 2. Doppler USG (-) ise V/Q sintigrafi önerilir.• 3. Seri venöz USG alternatif inceleme• Non-iyonik kontrast• Hidrasyon; 3 ml/kg/saat NaHCO3 veya NaCl• NSAI, Dipridamol, Metformin, ACE inhibitörü

PE şüphesi+ Kontrast Madde Alerjisi Öyküsü

• 1. Hafif iyod alerjisi olanlarda steroid ile ön tedavi.• 2. Doppler USG veya V/Q sintigrafiyi düşün.• 3. Seri doppler USG veya gadolinium-enhanced BT

anjiografi.• Steroid ile profilaksi (hafif olgularda)

Hamile ve PE şüphesi (+)• 1. D-dimer (+) ise venöz Doppler USG.

• 2. PIOPED II araştırmacıları;– % 69 V/Q sintigrafi– % 31 BT anjiografi

Fetus BT V/Q Q

0 ay 0,24-0,47* 0,25-0,36* 0,21*3 ay 0,61-0,66* 0,31-0,32* 0,30*

*Doz:mGy

Genç-Doğurgan Yaşta Kadın

Yöntem Meme Işın Dozu• BT anjiografi 50-60 mGy• V/Q sintigrafi 0,28 mGy• Mamografi 3 mGy

• Venöz USG ile başlanabilir• BT venogram acetabulumdan başlamalı

KreatininHamilelik

İyod alerjisiYaş-Cins

YBÜ?Masif emboli

TEDAVİ; amaç• Mortaliteyi önleme• Akut olaydan doğan morbiditeyi

önleme• DVT rekürrensini önleme• Kalıcı pulmoner vasküler

obstrüksiyonu önleme

TEDAVİ YÖNTEMLERİAntikoagülan ilaçlar

HeparinOral antikoagülanlarDüşük molekül ağırlıklı heparinlerFondaparinux

Trombolitik ajanlarStreptokinazÜrokinazr-TPA

Cerrahi tedaviVena Cava Filtresi, ligasyonu Embolektomi

ANTİKOAGÜLAN TEDAVİ

• Yeni trombüs oluşmasını önler

• Mevcut trombüsün genişlemesini önler

• Oluşmuş trombüs üzerine fibrinolitik etkisi sınırlıdır

STANDART HEPARİN PROTOKOLÜ

5000 ünite bolus

1000 ünite/saat

aPTT 1.5-2.3 X kontrol

IV HEPARİN PROTOKOLÜ-1(Hull)

5000 ünite bolus

42 ml/saat (1680 ünite/saat)*veya

31 ml/saat (1240 ünite/saat)*

4 saat sonra aPTT

* 500 cc içerisine 20.000 (1 ml=40 IU) (42X40= 1680)*cerrahi<2 hafta.peptik ulkus,GIS veya GÜS kanama, inme,trombositopeni,kanama riski

IV HEPARİN DOZU TİTRASYONU İÇİN aPTT NOMOGRAMI

Intravenöz infüzyon Hız değişikliği Doz değişikliğiaPTT(sn) (ml/saat) (ünite/24 saat) Kontrol

< 45 + 6 + 5760 4-6 saat sonra tekrar aPTT

46-54 + 3 + 2880 4-6 saat sonra tekrar aPTT

55-85 0 0 Değişiklik yok86-110 - 3 - 2880 1 saat heparin kesilir,tekrar

başladıktan 4-6 saat aPTT

> 110 - 6 - 5760 1 saat heparin kesilir,tekrar başladıktan 4-6 saat aPTT

IV HEPARİN PROTOKOLÜ-2(Raschke)

80 ünite/kg bolus

18 ünite/kg/saat

4. saat aPTT kontrolü

KG’A GÖRE UYGULAMA NOMOGRAMI

Başlangıç 80 U/kg bolus 18 U/kg/saat

aPTT < 35 80 U/kg bolus +4 U/kg/saataPTT 35-45 40 U/kg bolus + 2U/kg/saataPTT 46-70 0 aPTT 71-90 infüzyonu 2U/kg/saat azaltaPTT>90 1 saat ara, 3 U/kg/saat azalt

İLK 24 SAATTE aPTT 1,5-2,5 X kontrol

• Standart protokol…….% 60-77

• aPTT nomogramı……..% 91

• Kiloya göre…………….% 89-97

UFH Tedavisi

•Kanama ( Major, minör )•Trombositopeni

Erken : 24 - 48 saat içindeGeç : 5 - 15 gün sonra

•Osteoporoz•Ürtiker•Hiperaldesteronizm•Deri nekrozu

HEPARİN KOMPLİKASYONLARI

HEPARİNİN YOL AÇTIĞI TROMBOSİTOPENİ (HIT)

• Benign HIT– Erken dönemde ve nonimmün mekanizma ile oluşur. Reverzibldir.

• İmmün HIT (%1-5)– Tedavinin 5-15. günü trombosit sayısı, 100.000/mm3 altında ya da başlangıç değerinin

>%30 - 50 düşer. Heparin kesildiğinde trombosit sayısı 10 günde normale döner. – Paradoksik olarak arteriyel venöz trombotik komplikasyonlarla birliktedir. Trombosit verilmemelidir– Platelet faktör 4 + heparine karşı IgG antikorları gelişir.– Lepirudin veya Danaparoid (Türkiye’de yok), Fondaparinux

Wood AJJ. N Engl J Med 1996; 335(24):1816-28Task Force Report. Eur Heart J 2000; 21: 1301-36

Heparin Direnci• >35,000 IU Heparin/gün, aPTT düşük• Kilodan bağımsız• aPTT vs Faktör Xa aktivitesi• DMAH tercih edilmelidir

• Yakında geçirilmiş cerrahi girişim• Büyük travma• 1 aydan kısa sürede kanamalı stroke

( inme )• Aktif peptik ülser• Bakteriyal endokardit• Malign hipertansiyon• Kanama diyatezi

HEPARİN KONTRENDİKASYONLARI

ORAL ANTİKOAGÜLAN

• Coumarin(Warfarin sodyum)– II,VII,IX,X ve K vit yapımı inhibisyonu– Etkisi 72 saat sonra ortaya çıkar

• Dabigatran• Melagatran• Ximelagatran

WARFARİN MONİTORİZASYONU• Protrombin zamanı(PT)• International Normalized Ratio(INR)

Hastanın PT’si(s)• INR= X ISI

Normal PT(s)• INR=2-3• YALANCI UZAMA YALANCI KISALMA Travmatik venöz girişim Travmatik venöz

girişim Gecikme Yetersiz santrüfüj Heparin kontaminasyonu Hemoliz DIC DIC Eritrositoz Lipemik plazma

WARFARİN TEK BAŞINA BAŞLANABİLİR Mİ?

• HAYIR !!!!• İlk günlerde Protein C ve S

inhibisyonu nedeni ile hiperkoagülasyon

• Heparin tedavisi ile aPTT etkin düzeye çıktıktan 12 saat sonra başlanabilir

• Heparinden tek başına warfarine geçerken

~ 5 gün birlikte kullanılmalı (PT?)

WARFARİN KOMPLİKASYONLARI

• Kanama• Deri reaksiyonları

– deri nekrozu,makülopapüler döküntü

• Plasentadan geçer– embriyopati

WARFARİN KONTRENDİKASYONLARI

•Gebelik•Karaciğer yetersizliği•Alkolizm•Malign hipertansiyon•Aktif kanama•Coumadin nekrozu

WARFARİN’DE İLAÇ ETKİLEŞİMİETKİSİNİ ARTIRANLAR

– Klorpromazin– Geniş spektrumlu

antibiyotikler– Allopurinol– Simetidin– Trisiklik antidepresanlar– Disulfram– Laksatifler– Yüksek doz salisilatlar– Tiroksin– Klofibrat– Flukonazol– İzoniazid– Metronidazol

ETKİSİNİ AZALTANLAR– K vitamini– Barbitüratlar– Rifampin– Kolestiramin– Oral kontraseptifler– Tiazidler– Sukralfat– Kortikosteroidler– Nafsilin

Coumadin ve Kanama

ANTİKOAGULAN TEDAVİ SORUNLARI !

• Uygulama zorluğu (heparin)• İlaç etkileşimi (warfarin)• Monitorizasyon (aPTT, PT)• Kanama komplikasyonu (heparin-warfarin)• Kontrendikasyon çokluğu• Biyoyararlanım kötü/sık doz ayarlama

gereksinimi

İDEAL ANTİKOAGÜLAN• Etkin olmalı• Kanatmamalı• Kullanımı kolay olmalı• Monitorizasyon gerekmemeli• Biyoyararlanımı iyi olmalı• İlaç etkileşimi olmamalı• Ucuz olmalı

HEPARİN ARAŞTIRMALARI• Heparin AT III’e bağlanarak;

– Faktör II’yi inaktive eder = kanama • Heparin AT III’e bağlanmadan

– Faktör X’u inaktive eder = antitrombotik etki FF X F Xa HEPARİN

Protrombin Trombin (IIa) HEPARİN+ AT III Fibrinojen Fibrin

• Klasik heparin yaklaşık 50 oligosakkarid’den oluşur, oligosakkarid sayısı azalan heparin AT III’e bağlanamaz !

HEPARİN ARAŞTIRMALARI

Oligosakkarid Moleküler Anti Xa Anti IIa miktarı ağırlık aktivite aktivite

(antitrombotik) (kanama) 8 2400 1,30 012 3600 2,58 016 4800 1,60 018 5400 0,95 0,5124 7200 1,30 1,2150 15,000 1 1

Karakteristik UFH DMAH

Proteine bağlanma önemli minimalAnti-Xa aktivite 1 1Anti-IIa aktivite 1 minimalTrombosit inhibisyonu önemli minimalVasküler geçirgenlik orta minimalMikrovasküler kanama önemli minimal

UFH vs DMAH

Jenerik Ticari Molekül ağırlığı Anti-Xa/Anti-IIa (dalton)

Heparin Liquemine 15.000 1:1Enoxaparin Clexane 4500 2.7:1Dalteparin Fragmin 5000 2:1Nadroparin Fraxiparine 4500 3.2:1Tinzaparin İnnohep 4500 1.9:1

DMAH vs UFH*Eşdeğer veya üstün etkinlik

DVT rekürrensi daha az*Eşdeğer veya üstün güvenlik

Majör kanama daha az !Trombositopeni ve osteoporoz daha az

*Üstün biyoyararlanım• Günde 1 veya 2 uygulama,SC uygulama*Monitorizasyon gerekli değil*Pahalı

Hemşirelik hizmeti,tetkik ücreti ?

Fondaparinux• Faktör Xa inhibitörü• ATIII’ün Xa’yı nötralize etmesini artırır, ama trombini

inaktive etmez, trombositler üzerine etkisi yoktur (trombositopeni Ø )

• Heprine bağlı trombositopeni’de kullanılabilir• Profilaksi ve tedavide IV heparin kadar etkili• Yarılanma süresi 15-20 saat, tek doz,SC• Doz ayarlaması ve monitorizasyonu gerekli değil

– <50 kg:5 mg/gün, 50-100 kg:7,5 mg/gün, >100kg:10 mg/gün

• Gebeler?, emzirme döneminde!, KBY, 17 yaş altı

Antikoagülanlardan farklı olarak trombüs’ün fibrinolizisini sağlar !!

•Streptokinaz•Ucuz, 2 günlük tedavi,allerji

•Ürokinaz•Pahalı, 2 günlük tedavi

•r-TPA (Rekombinant doku plasminojen aktivatörü)

•Çok pahalı, 2 saatlik tedavi

*Tedaviyi heparin infüzyonu izler )

TROMBOLİTİK TEDAVİ

Antikoagülanlardan farklı olarak trombüs’ün fibrinolizisini sağlar !!

AKUT MASİF PTE ; Hemodinamisi bozuk ve kontrendikasyonu olmayan hastalar

YÜKSEK OLASILIKLI PTE; Ekokardiyografi ve/veya Pulmoner anjiografide;

Ana pulmoner arterler yada sağ kalpde trombüs

AKUT PROKSİMAL DVT’de;Genç, ayak dolaşımı bozulmuş olgulardasemptomları hızla gidermek ve postflebitik sendromu önlemek için

TROMBOLİTİK TEDAVİ ENDİKASYONLARI

AKUT PULMONER EMBOLİ

• Normal TA• Sintigrafi: Nonperfüze alanlar > % 30• ECHO: Sağ ventrikül hipokinezisi

ölüm riski ve PE nüksü bakımından trombolitik tedavi antikoagulan tedaviye göre çok daha yararlıdır

Goldhaber SZ Clinics in Chest Medicine, 1995; 16(2): 307-321

TROMBOLİTİK TEDAVİ İÇİN EN UYGUN ZAMAN

Tanı konulduğunda hemen uygulanmalı Semptom başlangıcından sonra 14 güne kadar verilebilir. Süre uzadıkça trombolitik tedavinin etkinliği azalmakta

*UPET çalışması: UK trombüsün yaşı <2 gün olan grupta, 2-5 gün olan gruba göre çok daha etkin

*308 hastalık bir çalışmada perfüzyonda düzelme (Q sintigrafi ile) 24 saat içinde %16, 72 saat içinde % 8 bulunmuştur.

UPET study. JAMA 1970; 214:2163-2172.Daniels LB et al. Am J Cardiol 1997; 80: 184-188

TROMBOLİTİK TEDAVİ KONTRENDİKASYONLARI

Kanama diatezi,son 6 ayda büyük kanama İntrakranial veya intraspinal patolojiler Son 10 günde yapılan operasyon veya biyopsi Hipertansiyon (> 200 / 110 mmHg) İnfektif endokardit Perikardit Anevrizma Açıklanamayan derin anemi (Hct < % 30)

Levine MN. Clin in Chest Med, 1995

CERRAHİ TEDAVİ• VCİ’a FİLTRE YERLEŞTİRİLMESİ

1-Antikoagülana dirençli,tekrarlayan PTE

2-Embolik nüksü tolere edemeyecek massiv PTE li olgular3-Antikoagülasyonun kontrendike

olduğu veya tedaviyi kesme gereği

• VCİ LİGASYONU Septik PE+pelvik septik tromboflebit

• EMBOLEKTOMİ Akut, massif PE’li olgular

Trombolitik tedavinin kontrendike olduğu olgular Yoğun medikal tedavi + trombolizise yanıt vermeyen olgular Task Force Report. Eur Heart J 2000; 21(16): 1301-36

VENÖZ TROMBOEMBOLİZM’DE EN AKILCI YAKLAŞIM ?

• TANI GÜÇ• TEDAVİ SORUNLU

•PROFİLAKSİ !