reaÇÕes de hipersensibilidade
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- Resposta imunológica excessiva e inapropriada do organismo a uma substância inócua (alérgeno).
- Requer um contato prévio do indivíduo com o alérgeno (sensibilização)- Resposta imunológica: humoral ou celular
- Causam inflamação sistêmica ou local;
I (Imediata) IgE – basófilos e/ou mastócitos
II (Citotóxico) IgG – Ags na membrana de células
III (Imunecomplexos) IgG - Ags solúveis
IV (Tardia) Células T
TIPO I - HIPERSENSIBILIDADE MEDIADA PELA IGE (IMEDIATA)
Anticorpos IgE ocupam receptores em mastócitos.
Dentro de poucos minutos de exposição ao alérgeno um antígeno multivalente se junta a IgE, e ativa a desgranulação dos mastócitos.
Mediadores pré-formados ou formados na hora são liberados, e causam vasodilatação, contração do músculo liso visceral, estimulação da secreção de muco pelas glândulas do corpo, aumento da permeabilidade vascular.
Mediadores do ácido aracdônico, citocinas e outras proteínas induzem a fase tardia da resposta inflamatória que ocorre algumas horas depois.
.
A. ATOPICA
É o grupo de doenças (rinite alérgica, asma, dermatite, gastroênteropatia alérgica) que
ocorre em certas pessoas com uma tendência hereditária a desenvolver anticorpos IgE contra múltiplos órgãos envolvidos com
antígenos ambientais.
B.ANAFILATICA
Certos alérgenos (especialmente drogas, picada de insetos, látex e alimentos) podem
induzir à resposta mediada pela IgE, causando uma generalizada liberação de mediadores
pelos mastócitos que resulta numa anafilaxia sistêmica. Esta é caracterizada por hipotensão
ou choque pela vasodilatação total, broncoespasmo, contração uterina e
gastrointestinal, urticária ou angioedema. É uma condição potencialmente fatal e pode afetar pessoas com alergia atópica ou não.
Urticária e angioedema são formas cutâneas da anafilaxia muito comuns, e tem o melhor
prognóstico.
- Decorrente da atividade da histamina e prostaglandinas
Permeabilidade vascular Edema
Secreção de muco
Contração de musculatura lisa / Broncoconstrição Prurido e Rash (Exantema)
- Decorrente da liberação de leucotrienos, quimiocinas, citocinas e enzimas pelos mastócitos
- Responsável pela cronicidade de doenças respiratórias alérgicas (asma)
- Produção de muco, remodelagem tecidual
2 - Apresentação do alérgeno aos linfócitos T naïve, via APCs3 - Ativação dos linfócitos T naïve a linfócitos Th2 (produção de IL-4, IL-13, IL-9, IL-5)
4 - Ativação de linfócitos B, que passam a produzir IgE
5 - Ligação da IgE produzida à superfície de mastócitos e basófilos (via receptores de alta especificidade para a porção Fc)
1 - Primeiro contato com o alérgeno
Hipersensibilidade Tipo IEtapas
1- Segundo contato com o alérgeno
2 - Ligação do alérgeno às moléculas de IgE presentes na superfície de mastócitos e basófilos
3 - Degranulação de mastócitos e basófilos: liberação de mediadores químicos (histamina, leucotrienos e prostaglandinas)
responsáveis pelos sintomas alérgicos.
Limitada a um tecido ou órgão específico
Dermatite atópicaUrticária
ASMA
BRÔNQU ICA
Degranulação sistêmica de mastócitos
- Urticária
- Angioedema (Edema profundo)
- PA
Anafilaxia induzida por alergia alimentar
I (Imediata) IgE – basófilos e/ou mastócitos
II (Citotóxico) IgG – Ags na membrana de células
III (Imunecomplexos) IgG - Ags solúveis
IV (Tardia) Células T
Decorrente do efeito citopático de Acs, dirigidos contra Ags presentes na superfície ou matriz celular.
Citotoxicidade celular dependente de Ac (ADCC)
Lise Celular
Lesão Tecidual
Fagocitose
Hipersensibilidade Tipo II
Anemia hemolítica por transfusão de sangue incompatível
Hipersensibilidade Tipo II
TIPO II - HIPERSENSIBILIDADE MEDIADA POR ANTICORPO (CITOTÓXICA)
A reação citotóxica envolve uma reação entre IgG ou IgM contra antígeno aderido à célula (do órgão afetado).
Isso tipicamente resulta em ativação da cascata do complemento e destruição da célula, a qual o antígeno está aderido.
Um exemplo é a anemia hemolítica ou doença hemolítica do recém nascido.
I (Imediata) IgE – basófilos e/ou mastócitos
II (Citotóxico) IgG – Ags na membrana de células
III (Imunecomplexos) IgG -Ags solúveis
IV (Tardia) Células T
- Ags solúveis- Causada pelo depósito de complexos Ag-Ac em determinados tecidos
Reação de Arthus
Injeção do Ag em indivíduos sensibilizados
Formação de complexos imunes
Inflamação local
Aumento da permeabilidade vascular
Hipersensibilidade Tipo III
Reação de Arthus
Lesão vascular
Atração de neutrófilos ao local , iniciando umprocesso inflamatório
Ativação de complemento
Fixação dos complexos imunes que não foram fagocitados à parede dos vasos
Formação de complexos Ag-Ac
VASCULITE
TIPO III - HIPERSENSIBILIDADE MEDIADA POR IMUNOCOMPLEXO
Anticorpos IgG ou IgM podem formar complexos com o alérgeno e este imunocomplexo se deposita nos tecidos e pode ativar o complemento.
Com concentração similar de anticorpo e alérgeno, a reação de Arthus, uma resposta inflamatória cutânea e subcutânea, ocorre da mesma forma que doença do soro (uma doença sistêmica caracterizada por febre, artralgias e dermatites).
I (Imediata) IgE – basófilos e/ou mastócitos
II (Citotóxico) IgG – Ags na membrana de células
III (Imunecomplexos) IgG -Ags solúveis
IV (Tardia) Células T
- Resposta imune mediada por células T efetoras específicas a Ags exógenos inócuos (linfócitos T CD4+ ou T CD8+)
- A resposta celular induz lesões nos locais onde o Ag penetra
Hipersensibilidade Tipo IV
TIPO IV - HIPERSENSIBILIDADE TARDIA MEDIADA POR CÉLULAS T
A manifestação mais comum deste tipo é a dermatite de contato, no qual o alérgeno causa inflamação na derme por contato direto com a pele. A reação ocorre depois de um período latente de 1-2 dias.
A pneumonite hipersensível ou alveolite alérgica é uma doença pulmonar mediada por células T.
Hipersensibilidade ProteínaTipo Tardia (DTH) Veneno de inseto
Tuberculina (PPD)
Hipersensibilidade Haptenosde contato (Dermatite de contato)
Enteropatia sensível Gliadina ao glúten(Doença Celíaca)
Hipersensibilidade Tipo IV
Injetado na pele
Absorvido pelo intestino
Absorvido pela pele
Dermatite de contato
Hipersensibilidade Tipo IV
Picada de inseto
Doença celíaca
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