recuperaciÓn y sÍntesis proteica · recuperación sistemática en el momento que la microruptura...

RECUPERACIÓN Y SÍNTESISPROTEICA

NUTRICIÓN DEPORTIVA Y RENDIMIENTOBLOQUE 2, Módulo 7: NUTRICIÓN, RECUPERACIÓN YAYUDAS ERGOGÉNICAS I

A L E J A N D R O L U Q U E - D I E T I S T A , E X P E R T O E N S U P L E M E N T A C I Ó N YA S E S O R D E A T L E T A S D E A L T O R E N D I M I E N T O

“La mejor intervención es la que optimiza larecuperación muscular y, a su vez, la síntesis

proteica”Alejandro Luque

¿A QUÉLLAMAMOSRECUPERACIÓNMUSCULAR?

CICLO DE LA MEJORA FISIOLÓGICA

Estímulo fisiológico agudo

Supercompensación encapacidades físicas

El calentamiento

La fase principal

La vuelta a la calma

Los estiramientos

CICLO DE LA MEJORA FISIOLÓGICA

Estímulo fisiológico agudo

Supercompensación encapacidades físicas

RECUPERACIÓN MUSCULAR

El calentamiento

La fase principal

La vuelta a la calma

Los estiramientos

Recuperación MuscularLa forma en la que nuestros músculos se recuperan de la fatiga.

Daño muscularLa fatiga neuronalDepleción energética

Entrenar de manera intensa provoca microrupturas en las fibras musculares y tambiénuna fatiga de los nervios conectados al músculo. La depleción energética consiste endisminuir los niveles de energía almacenados en el músculo (glucógeno), cuyorestablecimiento puede durar unas horas, e incluso días.

RECUPERACIÓN FISIOLÓGICA

Recuperación SistemáticaEn el momento que la microruptura se genera, ello condiciona una inflamación local,generando una respuesta a dicha, mediante los “mensajeros inflamatorios”, lascitoquinas. Las citoquinas viajan por todo el cuerpo, informando al cerebro de lapresencia inflamatoria, y generando las consiguientes señales de “es hora de parar”Afecta al humor, nivel energético, estado anímico… También influye sobre el sueño,estrés, y por supuesto el propio ejercicio.

Sistema NerviosoSistema MuscularCerebro

RECUPERACIÓN FISIOLÓGICA

¿QUÉ OCURRE EN LARECUPERACIÓN?

RESPUESTA INFLAMATORIA TISULAR -> MODELO DE LOS 4 PASOS

L-selectinaP-selectinaE-selectina

1. Activación de los miembros de las selectinas o moléculas deadhesión que se desplazan por todo el endotelio vascular

*El propio tejido se marca a nivel molecular para que lascélulas inmunes sepan hacer diana en zonas dañadas

MODELO DE LOS 4 PASOS

2. Desencadenamientode señales que activany aumentan lasintegrinasleucocitarias mediadaspor citoquinas ymoléculas activadorasde leucocitos

*Facilitan la adhesión de glóbulos blancos en las zonas dañadas

MODELO DE LOS 4 PASOS

3. Inmovilización deneutrófilos en lasuperficie del endoteliovascular mediante unaestrecha adhesión através de las integrinasa4b1 y a4b7 que se unena la molécula de adhesióncelular vascularendotelial-1 (VCAM-1) y ala MadCAM-1,respectivamente

*Unión celular endotelial con unión linfocitaria

MODELO DE LOS 4 PASOS

4. La transmigración a través delendotelio a los lugares de la lesiónpresumiblemente facilitada por lasproteasas extracelulares, como lasmetaloproteinasas de matriz (MMP).

*Las MMP ayudan a que esas célulasinmunes puedan llegar a la zonadañada

MODELO DE LOS 4 PASOS

¿QUIÉN REGULA LARESPUESTAINFLAMATORIA?

Es una citoquina proinflamatoriamuy importante para el controllinfocitario y como mediadora deotros muchos aspectos de lainflamación.

Factor de necrosis tumoral (TNF-α)

Una familia de citoquinas quimiotácticas denominadasquimioquinas controlan a la población inmunitariacontrolando la evolución natural de la inflamación

Influye positiva y negativamente en los procesosde inflamación y reparación

Factor de crecimiento transformante beta 1 (TGF-β1)

Cualquier anomalía en la desregulación decualquiera de estos factores puede dar lugar aanormalidades y, en última instancia a patologías.

Inicio:

Se sugiere que durante las contracciones, los sarcómerosmás débiles o incluso los medio sarcómeros absorberánla mayor parte del cambio de longitud. Estos se puedenestirar más allá del punto de superposición demiofilamento, lo que resulta en sarcómerosinterrumpidos o "reventados".

DOLOR MUSCULAR DE INICIORETARDADO - DOMS

Daño secundario:

Se cree que la pérdida de la homeostasis del calcio, la posiblereacción inflamatoria y la producción de especies reactivas deoxígeno (ROS) contribuyen a la fase de daño secundario.  Lasalteraciones en la homeostasis de Ca2+ observadas después deun ejercicio no acostumbrado pueden ser la consecuencia deldaño de la membrana.

DOLOR MUSCULAR DE INICIORETARDADO - DOMS

Dolor neuropático inducido voluntariamente

DOLOR MUSCULAR DE INICIORETARDADO - DOMS

Desencadenado por daños en los axones delas terminaciones nerviosas

Causadas por la superposición decompresiones repetidas y mantenidascognitivamente por encima de la capacidadde fuerza

Que se magnifican con daño tisularcircundante e inflamación mediada por elsistema inmune

¿QUÉ ASPECTOS FISIOLÓGICOS SE DEBENTENER EN CUENTA PARA UNA RECUPERACIÓN ÓPTIMA?

VENTANA ANABOLICA

La existencia de una ventada de oportunidad aún no estáclara a pesar de las afirmaciones de que la ingesta nutricionalinmediata después del ejercicio es esencial para maximizar lasganancias hipertróficas.

En el caso que existiese, podrían beneficiarse los sujetosavanzados y con doble sesión diaria

El tiempo de duración de esta hipotética ventana, 1 o 2 horasdepués del ejercicio, parece no ser tan estrecho. Podríaalargarse incluso algunas horas más.

PERMEABILIDADINTESTINAL

AGUDA

PERMEABILIDAD INTESTINAL AGUDA

El daño celular intestinal debido a estresores fisiológicos (p. Ej.calor, oxidativo, hipoperfusión/isquémico) puede contribuir auna mayor permeabilidad intestinal.

Además, la lesión celular, los cambios en la permeabilidadintestinal y la endotoxemia posterior pueden conducir a otrascomplicaciones sistémicas graves

Aunque la hipoperfusión/isquemia intestinal, el daño/dañocelular intestinal y los cambios de permeabilidad son raros enindividuos jóvenes sanos, pueden ocurrir en situaciones deestrés fisiológico como el ejercicio extenuante

PERMEABILIDAD INTESTINAL AGUDA

Defectos en barrerasestructurales

Conexión intestino - cerebro

Alteración intestinal

Nutrición

¿QUÉ ROL TIENEN LOS DIFERENTES TEJIDOSEN LA RECUPERACIÓN MUSCULAR?

ADIPOCITOS

Ejercicio físico Se secreta el grupo de adipoquinascon efecto hormonal "meteorinlike"Tejido adiposo

Activa macrófagos

Vía Stat3-IGF1

Reparaciónmuscular

OSTEOCITOS

Hueso Recibe mensajesde daño muscular

Emite mensajes demioinducción

-Osteocalcina

-IGF-1

-Prostaglandinas E2(PGE2)

MIOCITOS

Estimula miocitos

Ejercicio físico

Secreción demioquinas que

regulan elmetabolismo

Aumento deabsorción y

oxidación deglucosa y

ácidos grasos

Mejora laregeneraciónde almacenes

energéticos

Disminuye lainflamación deltejido adiposo

Generasupercompensación

tisular y mitocondrial

Etc.

ASPECTOS PARA MEJORAR LARECUPERACIÓN MUSCULAR

Descanso adecuadoControl del estrésPrevención de la deshidratación (especialmente en verano)Control de la inflamación sistémicaRe-composición/optimización morfológicaEstrategias de vasodilatación en momentos alejados del entrenamientoNutrición

Proteínas -> tomar cantidad adecuada a lo largo del día (cuidado con losmomentos de debilidad intestinal)HdeC -> personalizar la cantidad de carbohidratos según las sesiones deldeportistaGrasas -> aportar diariamente alimentos grasos de calidad para mantener el ratioOmega3-Omega6Vitaminas, minerales y fitoquímicos -> la alimentación de un deportista debe deser mayoritariamente vegetal

RECUPERACIÓN Y SÍNTESISPROTEICA

NUTRICIÓN DEPORTIVA Y RENDIMIENTOBLOQUE 2, Módulo 7: NUTRICIÓN, RECUPERACIÓN YAYUDAS ERGOGÉNICAS I

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