referat ulkus
Post on 30-Nov-2015
42 Views
Preview:
DESCRIPTION
TRANSCRIPT
ULKUS PEPTIKUM
I. Pendahuluan
Lambung sebagai reservoir makanan berfungsi menerima makanan dan
minuman, menggiling, mencampur dan mengosongkan makanan ke dalam
duodenum. Lambung yang selalu berhubungan dengan semua jenis makanan,
minuman, obat-obatan akan mengalami iritasi kronik. Lambung dilindungi terhadap
faktor iritan oleh lapisan mucus dan epitel. Namun beberapa faktor iritan seperti
makanan, minuman, Non-Steroidal Anti-Inflammatory Drugs (NSAIDs), alkohol dan
empedu dapat menimbulkan defek lapisan mucus dan difusi balik ion H+ sehingga
timbul gastritis dan ulkus gaster.1
Ulkus peptikum merupakan masalah yang kerap terjadi pada banyak pasien di
Amerika Serikat (AS). Dalam satu tahun frekuensi ulkus peptikum di AS adalah 1,8%
atau 4,5 juta orang. Di negara lain ulkus peptikum mempunyai insidensi yang
berbeda. Penyebab utama terjadinya ulkus adalah inflamasi kronik akibat H. pylori
yang berkoloni di mukosa antrum dan gastrin yang menstimulasi produksi asam
lambung oleh sel parietal.2
II. Definisi
Ulkus peptikum berasal dari kata “ulkus/ulcer” yang artinya luka berlubang,
dan kata “peptic” yang mengacu pada suatu masalah yang disebabkan oleh getah
lambung. Ulkus peptikum terjadi pada lapisan saluran pencernaan yang telah terpapar
oleh asam dan enzim-enzim pencernaan, terutama pada lambung dan usus dua belas
jari.3 Ulkus peptikum adalah putusnya kontinuitas mukosa lambung yang meluas
sampai di bawah epitel. Kerusakan mukosa yang tidak meluas sampai ke bawah epitel
2
disebut sebagai erosi, walaupun sering juga disebut sebagai ulkus (misalnya ulkus
karena stres).4
Secara anatomis ulkus peptikum didefinisikan sebagai suatu defek
mukosa/submukosa yang berbatas tegas dapat menembus muskularis mukosa sampai
lapisan serosa sehingga dapat terjadi perforasi. Secara klinis, suatu ulkus adalah
hilangnya epitel superficial atau lapisan lebih dalam dengan diameter ≥ 5mm yang
dapat diamati secara endoskopis atau radiologis.3
Gambar 1. Ulkus Peptikum11
Menurut definisi, ulkus peptikum dapat terletak pada setiap bagian saluran
cerna yang terkena getah asam lambung, yaitu esofagus, lambung, duodenum, dan
setelah gastroenterostomi, juga jejunum.4
Dua jenis ulkus peptikum yang paling sering ditemukan adalah ulkus gaster
dan ulkus duodenum. Nama dari ulkus mengacu pada lokasi anatomis atau
lingkungan di mana ulkus terbentuk. Ulkus gaster di temukan di gaster, dan ulkus
duodenum ditemukan pada beberapa sentimeter pertama usus halus, tepat di bawah
lambung. Pada saat bersamaan seseorang bisa terkena ulkus gaster dan ulkus
duodenum.3
3
III. Anatomi Dan Fisiologi Lambung Dan Duodenum
Lambung terletak oblik dari kiri ke kanan menyilangdi abdomen atas tepat di
bawah diafragma. Kapasitas normal lambung adalah1 sampai 2 liter. secara anatomis
lambung terbagi atas bagian besar (fundusdan korpus) dan bagian kecil (antrum
pyloricum). Lambung tersusun atas empat lapisan, tunika serosa (lapisan luar), tunika
muskularis (longitudinal, sirkuler, oblik), tunika sub mukosa dan tunika mukosa.
Mukosa tersusun atas lipatan-lipatan longitudinal disebut rugae, yang
memungkinkan terjadinya distensi lambung sewaktu diisi makanan. Terdapat
beberapa kelenjar pada lapisan ini dan dikategorikan menurut bagian anatomi
lambung yang ditempatinya. Kelenjar kardia berada dekat orifisium kardia dan
menyekresikan mucus. Kelenjar fundus atau gastric terletak di fundus dan pada
hampir seluruh korpus lambung. Kelenjar gastric memiliki tiga tipe utama sel. Sel
zimogenik (chief cell) menyekresikan pepsinogen. Pepsinogen diubah menjadi pepsin
dalam suasana asam. Sel parietal menyekresikan asam hidroklorida (HCL) dan faktor
intrinsik. Faktor intrinsik diperlukan untuk absorbs vitamin B12 di dalam usus halus.
Sel mucus(leher ) ditemukan di leher kelenjar fundus dan menyekresikan mucus.
Hormone gastrin diproduksi oleh sel G yang terletak pada daerah pylorus lambung.
Gastrin merangsang kelenjar gastric untuk menghasilkan asam lambung dan
pepsinogen. Substansi lain yang disekresikan dalam lambung adalah enzim dan
berbagai elektrolit, terutama ion natrium, kalium, dan klorida. 4
4
Gambar 2. Anatomi Lambung6
Duodenum merupakan tabung yang berbentuk huruf C, terlektak
retroperitoneal di belakang abdomen , kecuali bagian superior (intraperitoneal).
Panjang duodenum sekitar 25 cm, terbagi atas empat bagian yaitu bagian superior,
descendens, inferior dan ascendens. Ulkus duodenum biasanya terjadi padabagian
superior, 5 cm dalam pylorus diakibatkan infeksi H. pylori. Pada ulkus duodenum
bisa terjadi perdarahan masif apabila arteri yang menyuplai pankreas mengalami erosi
karena asam. 4
Gambar 3. Duodenum6
5
IV. Epidemiologi
Penyakit ini terjadi dengan frekuensi paling besar pada individu antara usia 40
dan 60 tahun. Tetapi, relatif jarang pada wanita menyusui, meskipun ini telah
diobservasi pada anak-anak dan bahkan pada bayi. Pria terkenal lebih sering daripada
wanita, tapi terdapat beberapa bukti bahwa insiden pada wanita hampir sama dengan
pria. Setelah menopause, insiden ulkus peptikum pada wanita hampir sama dengan
pria.7
Prevalensi infeksi H. pylori di negara berkembang lebih tinggi dibandingkan
dengan negara maju. Prevalensi pada populasi di negara maju sekitar 30-40%,
sedangkan di negara berkembang mencapai 80-90%. Pada pemeriksaan endoskopik
saluran cerna bagian atas terhadap 1615 pasien dengan dispesia kronik pada
Subbagian Gastroenterologi RS Pendidikan Makasar ditemukan prevalensi ulkus
duodenum sebanyak 14%, ulkus duodenum dan ulkus peptikum sebanyak 5%, umur
terbanyak antara 45-65 tahun dengan kecenderungan makin tua umur, prevalensi
makin meningkat dan perbandingan antara laki-laki dan perempuan 2:1. Pada pasien
dispepsia kronik tersebut, terdapat 367pasien menggunakan NSAIDs ditemukan
ulkus peptikum 117 orang (48,2%); 64 pasien diperiksa H. pylori ditemukan 59,4%
pasien positif. 3
V. Etiologi
Walaupun fakor penyebab yang penting adalah aktivitas pencernaan peptik
oleh getah lambung, namun tedapat bukti yang menunjukkan bahwa banyak factor
yang berperan dalam pathogenesis ulkus peptikum. Misalnya, bakteri H. pylori
dijumpai pada sekitar 90% penderita ulkus duodenum.4 Penyebab ulkus peptikum
lainnya adalah sekresi bikarbonat mukosa, genetic, NSAIDs, gastrinoma (Sindroma
Zollinger-Ellison), alcohol, stress (lukabakar, trauma), refluk empedu, refluk enzim
pancreas, Crohn’s disease, radiasi dan infeksi virus maupun bakteri. 1,5,7
6
Penyebab utama ulkus peptikum yang paling penting adalah infeksi H. pylori
dan NSAIDs. H. pylori merupakan bakteri yang hidup dalam lambung orang yang
terinfeksi.1,2 Penemuan mengenai pathogenesis ulkus akibat infeksi H. pylori
merupakan suatu penemuan medis penting pada akhir abad 20, oleh dr. Barry
Marshall dan dr. J. Robin Warren yang dihadiahi nobel atas penemuannya.3 NSAIDs
merupakan salah satu obat yang sering digunakan sebagai analgesik. Terdapat
beberapa macam NSAIDs yang beredar dipasaran seperti ; aspirin, ibuprofen,
naproxen, ketorolac dan oxaprozin. Karena NSAIDs sangat umum digunakan dan
mudah didapat tanpa resep dokter, NSAIDs sangat sering menyebabkan terjadinya
ulkus peptikum karena dapat menganggu kemampuan lambung dan duodenum untuk
proteksi dari asam lambung dan juga menganggu proses pembekuan darah. Hal ini
memberikan peranan penting dalam terjadinya perdarahan. Pada pasien yang
mengkonsumsi NSAIDs dalam jangka panjang maupun dalam jumlah yang besar,
mempunyai risiko yang kebih tinggi untuk terjadinya ulkus. 3, 5
VI. Patogenesis
Patogenesis ulkus peptikum terjadi akibat multifaktor yang menyebabkan
terjadinya ketidakseimbangan antara faktor agresif dan faktor defensif. 7Faktor
agresif terbagi menjadi faktor agresif endogen (HCl, pepsinogen/pepsin, garam
empedu) dan faktor agresif eksogen (obat-obatan, alcohol, infeksi). Faktor defensif
meliputi mucus, bikarbonat, dan prostaglandin. 1,7 Keadaan lingkungan dan individu
juga memberikan kontribusi dalam terjadinya ulkus yang mengakibatkan terjadinya
peningkatan sekresi asam lambung atau melemahnya barrier mukosa. Faktor
lingkungan meliputi penggunaan NSAIDs, rokok, alkohol dan emosi serta stress
psikis. Faktor individu berupa H. Pylori dan infeksi lainnya yang menyebabkan
hipersekresi seperti pada sindrom Zollinger-Ellison. 3,7
Penggunaan NSAIDs merupakan penyebab yang paling sering yang
menyebabkan kerusakan mukosa dan perdarahan, dan diperkirakan hingga 30%
7
pengkonsumsi regular NSAIDs mengalami satu ulkus bahkan lebih. Pengguna
NSAIDs memiliki risiko empat kali lipat untuk terjadinya komplikasi perdarahan.7
Pemakaian NSAIDs bukan hanya menyebabkan kerusakan struktural pada
gastroduodenal, tetapi juga pada usus halus dan usus besar berupa inflamasi, ulserasi,
atau perforasi. Patogenesis terjadinya kerusakan mukosa terutama gastroduodenal
adalah akibat efek toksik/iritasi langsung pada mukosa yang menangkap NSAIDs
yang bersifat asam sehingga terjadi kerusakan epitel dalam berbagai tingkat, namun
efek utama NSAIDs adalah menghambat kerja dari enzim siklooksigenase (COX)
pada asam arakidonat sehingga menekan produksi prostaglandin yang berfungsi
dalam memelihara keutuhan mukosa dengan mengatur aliran darah mukosa,
proliferasi sel-sel epitel, sekresi mucus dan bikaronat,mengatur fungsi imunosit
mukosa serta sekresi basal asam lambung.1,5,8,9
Kerusakan mukosa akibat hambatan produksi prostaglandin melalui 4 tahap
yaitu; menurunnya sekresi mucus dan bikarbonat, terganggunya sekresi asam dan
proliferasi sel-sel mukosa, berkurangnya aliran darah mukosa dan kerusakan
mikrovaskuler yang diperberat oleh kerja sama platelet dan mekanisme koagulasi.1,5,9
Beberapa faktor risiko yang memudahkan terjadinya ulkus peptikum pada pengguna
NSAIDs adalah :
• Umur tua (> 60 tahun)
• Riwayat adanya tukak peptic sebelumnya
• Dispepsia kronik
• Intoleransi terhadap penggunaan NSAIDs sebelumnya
• Jenis, dosis dan lamanya penggunaan NSAIDs
• Penggunaan secara bersamaan dengan kortikosteroid, antikoagulan dan
penggunaan 2 jenis NSAIDs bersamaan
• Penyakit penyerta lainnya.5
8
H. pylori merupakan bakteri gram negative mikroaerophilic, berbentuk spiral
pendek /S shape, hidup dalam suasana asam dalam lambung dan duodenum dengan
ukuran panjang 3µm dan diameter 5µm, mempunyai satuatau lebih flagel pada
ujungnya. Bila terjadi infeksi, maka bakteri ini akan melekat pada permukaan epitel
dengan bantuan adhesin.2,7 Infeksi H. pylori merupakan penyebab utama ulkus
peptikum di Negara berkembang. H. pylori hidup di lapisan dalam mukosa, terutama
mukosa antrum menyebabkan kelemahan pada sistem pertahanan mukosa dengan
mengurangi ketebalan lapisan mukosa dengan melepaskan berbagai macam enzim
seperti urease, lipase, protease dan posfolipase dan mengeluarkan berbagai macam
sitotoksin (vacuolating cytotxin/ Vac A gen) yang dapat menyebabkan vakuolisasi
sel-sel epitel. Urease dapat memecah urea dalam lambung menjadi amonia yang
toksik terhadap sel-sel epitel, sedangkan protease dan fosfolipase A2 menekan sekresi
mucus yang menyebabkan daya tahan mukosa menurun, merusak lapisan yang kaya
lipid pada apical sel epitel dan melalui kerusakan sel-sel ini asam lambung berdifusi
balik menyebabkan nekrosis yang lebih luas sehingga terjadi ulkus peptikum. 2,5,7,8,9
H. pylori yang terkonsentrasi dalam antrum mengakibatkan antrum
predominant gastritis sehingga terjadi kerusakan pada sel D yang mengeluarkan
stomatostatin, yang berfungsi mengerem produksi gastrin. Akibatnya produksi gastrin
meningkat dan merangsang sel parietal mengeluarkan asam lambung yang
berlebihan. Asam lambung masuk ke duodenum sehingga keasaman meningkat
menyebabkan duodenitis yang berlanjut menjadi ulkusduodenum. 1,5 Asam lambung
yang tinggi dalam duodenum mengakibatkan gastric metaplasia yang dapat
merupakan tempat hidup H. pylori dan sekaligus dapat memproduksi asam sehingga
lebih menambah keasaman dalam duodenum. Keasaman yang tinggi akan menekan
produksi mucus dan bikarbonat, menyebabkan daya tahan mukosa lebih menurun
dan mempermudah terbentuknya ulkus duodenum.2,5,8,9
9
Gambar 4. Proses Infeksi H. Pylori11
VII. Gejala klinis
Secara umum pasien ulkus peptikum biasanya mengeluh dispepsia. Dispepsia
adalah suatu sindroma klinik/kumpulan keluhan beberapa penyakit saluran cerna
seperti mual, muntah, kembung, nyeri ulu hati, sendawa, rasa terbakar, rasa penuh ulu
hati dan cepat merasa kenyang. Dispepsia secara klinis dibagi atas : 1) dispepsia
akibat gangguan motilitas, 2) dispepsia akibat ulkus, 3) dispepsia akibat refluks, 4)
dispepsia tidak spesifik.1,5,9
Pada dispepsia akibat gangguan motilitas keluhan yang paling menonjol
adalah perasaan kembung, rasa penuh ulu hati setelah makan, cepat merasa kenyang
disertai sendawa. Pada dispepsia akibat refluks keluhan yang menonjol berupa
perasaan nyeri ulu hati dan rasa terbakar. Pada ulkus peptikum memberikan ciri
keluhan seperti nyeri ulu hati, rasa tidak nyaman disertai muntah. Pada ulkus
duodenum rasa sakit timbul pada waktu pasien merasa lapar, rasa sakit
membangunkan pasien tengah malam, rasa sakit hilang setelah makan dan minum
obat antasida (Hunger Pain Food Relief = HPFR). Rasa sakit ulkus gaster timbul
10
setelah makan, berbeda dengan ulkus duodenum yang merasa lebih enak setelah
makan, rasa sakit ulkus gaster di sebelah kiri dan rasa sakit ulkus duodenum sebelah
kanan garis tengah perut. 1,5,9
Gejala ulkus duodenum memiliki periode remisi dan eksaserbasi, menjadi
tenang dan berminggu-minggu-berbulan-bulan dan kemudian terjadi eksaserbasi
beberapa minggu merupakan gejala khas. Nyeri epigastirum merupakan gejala yang
paling dominan, nyeri seperti rasa terbakar, nyeri rasa lapar, rasa sakit/tidak nyaman
yang menganggu dan tidak terlokalisasi, biasanya terjadi setelah 90menit-3 jam post
prandial dan nyeri dapat berkurang sementara sesudah makan. 1,5,9
Pada beberapa pasien, ulkus tidak memberikan gejala/asimptomatik. Gejala
ulkus yang penting adalah perdarahan dan nyeri. Namun, tidak semua nyeri abdomen
merupakan ulkus. Perdarahan ulkus bisa terjadi lambat dan tidak disadari, namun juga
bisa merupakan ancaman langsung. Pada perdarahan ulkus yang lambat bisa
memberikan gejala berupa anemia. Gejala anemia berupa fatigue, kulit pucat dan
sesak terutama saat aktivitas. Perdarahan yang terjadi secara cepat bisa menimbulkan
gejala berupa melena, feses kental hitam seperti tar, atau dalam jumlah besar bisa
memberikan gejala merah gelap atau merah maroon. Pada perdarahan biasanya
diikuti dengan muntah berwarna hitam (coffee grounds). Perdarahan yang masif
merupakan suatu kegawatdaruratan, sehingga diperlukan penanganan yang cepat. 3
Sepuluh persen dari ulkus peptikum terutama akibat NSAIDs menimbulkan
komplikasi perdarahan tanpa adanya keluhan nyeri sebelumnya. Tinja berwarna
seperti teer (melena) harus diwaspadai sebagai suatu perdarahan ulkus. Pada
dispepsia kronik, sebagai pedoman untuk membedakan antara dispepsia fungsional
dan dispepsia organik dapat ditemukan gejala peringatan (alarm sign) berupa :1,5,9
• Umur > 45-50 tahun keluhan muncul pertama kali
• Adanya perdarahan hematemesis/melena
• BB menurun > 10%
11
• Anoreksia/cepat kenyang
• Riwayat ulkus peptikum sebelumnya
• Muntah yang persisten
• Anemia yang tidak diketahui sebabnya5
Pada pemeriksaan fisik tidak banyak tanda fisisk yang didapatkan, selain
kemungkinan berupa nyeri tekan epigastrium, kecuali bila sudah terjadi komplikasi.5
VIII. Diagnosis dan diagnosis banding
Diagnosis ulkus peptikum ditegakkan berdasarkan : 1) pengamatan klinis,
dispepsia, kelainan fisik yang dijumpai, 2) hasil pemeriksaan penunjang (radiologi
dan endoskopi), 3) hasil biopsi untuk pemeriksaan CLO, histopatologi kuman H.
pylori. Diagnosis banding untuk ulkus peptikum adalah ; 1) dispepsia non ulkus, 2)
dispepsia fungsional, 3) tumor lambung/saluran cerna bagian atas 4) GERD, 5)
Penyakit vascular, 6) penyakit pankreatobilier dan 7) penyakit gastroduodenal
Crohn’s.1,5
Ada dua cara untuk mendiagnosis ulkus. Pertama, disebut sebagai upper GI
series, dimana pasien diminta untuk menelan barium, kemudian difoto dengan x-ray
untuk melihat mukosa lambung. Kedua, disebut sebagai EsophagoGastro
Duodenoscopy, disebut juga upper endoscopy, untuk melihat secara langsung mukosa
lambung dan duodenum.3 Disamping itu, untuk memastikan diagnosa keganasan
ulkus gaster harus dilakukan pemeriksaan histopatologi, sitologi brushing dengan
biopsi melalui endoskopi. Biopsy diambil dari pinggiran dasar ulkus, dengan
ditemukannya bakteri H. pylori sebagai etiologi ulkus peptikum maka dianjurkan
pemeriksaan ter CLO,serologi, UBT denganbiopsi melalui endoskopi.1,5
Gambaran radiologi ulkus berupa kawah dengan batas jelas disertai lipatan
mukosa yang teratur keluar dari pinggiran ulkus dan gambaran suatu proses
12
keganasan lambung yang biasa dijumpai adalah gambaran filling defect. Gambaran
endoskopi untuk suatu ulkus jinak berupa luka terbuka dengan pinggiran teratur,
mukosa licin dan normal disertai lipatan yang teratur keluar dari pinggiran ulkus.
Karena tingginya kejadian keganasan pada ulkus gaster (70%) maka dianjurkan untuk
dilakukan biopsy dan endoskopi ulang setelah 8-12 minggu terapi eradikasi. 1,9
Gambar 5. Gambaran Endoskopi Ulkus Lambung dan Duodenum11
Gambar 6. Gambaran Radiologis Ulkus Lambung dan Duodenum11
13
IX. Komplikasi ulkus peptikum
Komplikasi ulkus peptikum menurun setelah adanya obat ARH2, PPI dan
terapi eradikasi bakteri H. pylori. Komplikasi terdiri atas :
1. Perdarahan, insiden perdarahan 15-25%, meningkat pada usia lanjut (>60 tahun)
akibat adanya penyakit degenerative dan meningkatnya pemakaian NSAIDs.
Sebagian besar perdarahan spontan, sebagian memerlukan tindakan endoskopi terapi,
bila gagal dilanjutkan dengan terapi operasi (5% pasien memerlukan transfusi darah).
Pantozol/PPI 2amp/100ccNACL 0,9 drips selama 10 jam secara parenteral dan
diteruskan selama beberapa hari dapat menurunkan kejadian perdarahan ulang.1,3,9
2. Perforasi, insidensi 6-7%, hanya 2-3% mengalami perforasi terbuka ke
peritoneum, 10% tanpa keluhan/tanda perforasi dan 10% disertai perdarahan ulkus
dengan mortalitas yang meningkat. Insidensi perforasi pada usia lanjut karena proses
aterosklerosis dan meningkatnya penggunaan NSAIDs. Perforasi ulkus gaster
biasanya ke lobus kiri hati dapat menimbulkan fistula gastro kolik. Penetrasi adalah
suatu bentuk perforasi yang tidak terbuka/tanpa pengeluaran isi lambung karena
tertutup omentum/organ perut sekitar. Terapi perforasi; dekompresi, pemasangan
nasogastric tube, aspirasi cairan lambung, pasien dipuasakan, diberi nutrisi parenteral
total dan pemberian antibiotika diikuti tindakan operasi. 1,5
3. Stenosis pilorik/gastric outlet obstruction, insidensi 1-2% dari pasien ulkus.
Keluhan pasien akibat obstruksi mekanik berupa cepat kenyang, muntah berisi
makanan tak tercerna, mual, sakit perut setelah makan, berat badan menurun.
Kejadian obstruksi bisa temporer akibat peradangan daerah peripilorik timbul edema
dan spasme. Ini akan membaik, jika peradangan sembuh.
X. Pentalaksanaan
Ada banyak mitos seputar ulkus. Ulkus tidak disebabkan oleh stress atau
cemas. Ulkus juga tidak disebabkan oleh makanan pedas atau makanan dalam porsi
14
besar. Beberapa jenis makanan mungkin menyebabkan iritasi pada ulkus yang sudah
terbentuk, namun makanan tidak akan menyebabkan ulkus.3
Pemberian diet yang mudah dicerna khususnya pada ulkus yang aktif perlu
dilakukan. Mengurangi makanan yang merangsang pengeluaran asam
lambung/pepsin, makanan yang merangsang timbulnya nyeri dan zat-zat lain yang
dapat menganggu pertahanan mukosa gastroduodenal perlu diperhatikan.1
Pada umumnya manajemen atau pengobatan ulkus peptikum dilakukan secara
medikamentosa, sedangkan cara pembedahan dilakukan apabila terjadi komplikasi
seperti perforasi, obstruksi dan perdarahan yang tidak dapat diatasi.5
Tujuan terapi adalah ; 1) menghilangkan keluhan, 2)menyembuhkan/
memperbaiki kesembuhan ulkus, 3) mencegah kekambuhan/rekurensi dan 4)
mencegah komplikasi. Walaupun ulkus gaster dan ulkus duodenum sedikit berbeda
dalam patofisiologi tetapi respon terhadap terapi sama. Ulkus gaster biasanya lebih
besar, akibatnya memerlukan waktu terapi yang lebihlama. Untuk pengobatan ulkus
gaster sebaiknya dilakukan biopsi untuk menyingkirkan adanya suatu keganasan.1,3,5,
a. Terapi ulkus dengan kausa H. pilori
Eradikasi merupakan tujuan utama dalam terapi. Walaupun antibiotic
mungkin cukup untuk terapi, namun kombinasi dengan penghambat pompa proton
(PPI) dengan dua jenis antibiotic merupakan cara pilihan.Kombinasi tersebut :
• PPI 2x1 + amoksisilin 2x1 g/hari + klaritromisin 2x500mg
• PPI 2x1 + amoksisilin 2x1 g/hari + metronidazole 2x500mg
• PPI 2x1 + klaritromisin 2x500mg + metronidazole 2x500mg
Jenis preparat dan kemasan PPI yang tersedia : Omeprazol 20mg, rabeprazol 10 mg,
pantoprazol 40mg, lanzoprazol 30mg, dan esomeprazol magnesium 20/40mg. 1,3,5
b. Terapi ulkus dengan H. pylori disertai NSAIDs
15
Eradikasi H. pylori sebagai tindakan utama, bila mungkin pengobatan
NSAIDs dihentikan atau diganti dengan obat NSAIDs spesifik COX 2 inhibitor.
PPI diberikan untuk meningkatkan pH lambung di atas 4. Penggunaan NSAIDs terus
menerus setelah eradikasi H. pylori perlu diberikan PPI sebagai upaya pencegahan
terjadinya komplikasi.1,3,5
c. Terapi ulkus akibat NSAIDs
Penggunaan NSAIDs terutama memblok kerja COX-1 akan meningkatkan
kelainan structural gastroduodenal. Oleh karena itupenggunaan NSAIDs pada pasien-
pasien dengan kelainan musculoskeletal yang lama harus disertai dengan obat-obatan
yang menekan produksi asam lambung seperti antagonis reseptor H2 (H2RA) atau
PPI dan diupayakan pH lambung di atas 4 atau dengan menggunakan obat sintetik
prostaglandin (misoprostol 200µg/hari) sebagai sitoprotektif apabila penggunaan
NSAIDs tidak bisa dihentikan.1,3,5
d. Terapi ulkus non-H. pilori dan non-NSAIDs
Pada ulkus yang hanya disebabkan oleh peningkatan asam lambung, maka
terapi dilakukan dengan memberikan obat yang dapat menetralisir asam lambung
dalam lumen atau obat yang menekan produksi asam lambung.
• Antasida, dapat menyembuhkan ulkus namun dosis biasanya lebih tinggi dan
digunakan dalam jangka waktu lebih lama dan lebih sering (7x sehari, dosis
1008mEq/hari) dengan komplikasi diare yang mungkin terjadi.1,5
• H2 receptor Antagonist (H2RA), berperan dalam menghambat pengaruh histamin
sebagai mediator untuk sekresi asam melalui reseptor histamin-2 pada sel parietal,
tetapi kurang berpengaruh terhadap sekresi asam melalui pengaruh kolinergik atau
gastrin postprandial. Beberapa jenis preparat yang dapat digunakan seperti ; cimetidin
2x400mg/hari, atau 1x800mg pada malam hari, ranitidine diberikan 300mg sebelum
tidur malam atau 2x150mg/hari, famotidin diberikan 40mg sebelum tidur malam atau
16
2x20 mg/hari. Masing-masing diberikan selama 8-12 minggu dengan penyembuhan
sekitar 90%.1,5
• Proton pump inhibitor (PPI), merupakan obat pilihan untuk ulkus peptikum,
diberikan sekali sehari sebelum sarapan pagi atau jika perlu 2 kali sehari sebelum
makan pagi dan makan malam, selama 4minggu dengan tingkat penyembuhan di atas
90%.1,5
• Obat lain selain sukralfat 2x2gr sehari, atau 4x1 sehari berfungsi menutup
permukaan ulkus sehingga menghindari iritasi/pengaruh asam-pepsin dan garam
empedu, dan disamping itu mempunyai efek tropic.1,5
XI. Pencegahan13
Beberapa metode dapat digunakan untuk mengontrol keasaman lambung
termasuk perubahan gaya hidup, obat-obatan, dan tindakan pembedahan :
1. Penurunan stress dan istirahat.
2. Penghentian merokok
3. Modifikasi diet
4. Obat-obatan
5. Intervensi bedah
Jika penyebabnya adalah NSAIDs, sebaiknya hindari pemakaian NSAIDs,
termasuk setiap obat yang mengandung ibuprofen maupun aspirin. Jika tidak ada
makanan tertentu yang diduga menjadi penyebab maupun pemicu terjadinya ulkus,
biasanya tidak dianjurkan untuk membatasi pemberian makanan kepada anak-anak
yang menderita ulkus. Makanan yang bergizi dengan berbagai variasi makanan
adalah penting untuk pertumbuhan dan perkembangan anak.
Alkohol dan merokok dapat memicu terbentuknya ulkus. Selain itu, kopi, teh,
soda dan makanan yang mengandung kafein dapat merangsang pelepasan asam
lambung dan memicu terbentuknya ulkus.
17
Langkah-langkah perawatan yang dapat dilakukan untuk mencegah dan
mengatasi tukak lambung antara lain :
(1) Istirahat yang cukup sampai gejala mereda hindari stres, tekanan
emosional, dan kerja berat jangan sampai terlambat makan dan jangan
makan yang berlebihan jangan biarkan lambung kosong, makan
sedikit-sedikit dengan jenjang waktu yang sering.
(2) Konsumsi makanan yang ringan dan lunak
(3) Hindari makanan yang pedas, asam, keras, dan lain-lain yang dapat
memperparah radang lambung seperti alkohol, kopi, buah yang mentah
dan masam, nangka, durian, salak.
(4) Hindari merokok karena rokok dapat mengiritasi dinding lambung dan
duodenum.
(5) Hindari obat-obatan yang mengandung aspirin.
(6) usahakan buang air besar secara teratur
Untuk menurunkan asam lambung yang berlebihan yang dapat
mengiritasi lambung biasanya minum obat antasida.
Obat-obatan bersifat antasid yang banyak dijual bebas di warung
berfungsi menurunkan keasaman cairan di lambung dengan cara
menaikan pH, sehingga untuk sementara gejala sakit akan hilang.
Namun hal tersebut hanya bersifat sementara karena luka pada
lambung belum pulih dan sekresi kelenjar-kelenjar lambung belum
seimbang.
(7) Dengan perawatan yang baik dan memperhatikan pola hidup dan pola
makan yang sesuai, kebanyakan tukak lambung dapat sembuh sama
sekali. Namun seringkali meninggalkan bekas jaringan parut yang
dapat robek dan terjadi ulkus/luka kembali sehingga serangan dapat
berulang kembali.
18
DAFTAR PUSTAKA
1. Tarigan, P. 2007. Tukak Gaster dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Ed: IV.
FKUI. Jakarta.
2. Efendi, R.. 2009. Level of Gastrin Serum and Ulcer Size on Gastric Ulcer
Correlated to Helicobacter pylori Infection, Division of Gastroentero-
hepatology, Department of Internal Medicine Adam Malik Hospital. Vol: 10, No.
3. Medan
3. Schafer, T.W. 2008. Peptic Ulcer Disease,The American College of
Gastroenterology. Bethesda, Maryland www.acg.gi.org
4. Price, S.A dan Wilson, L.M. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit. Ed: 6. EGC. Jakarta.
5. Akil, H.A.M. 2007. Tukak duodenum dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Ed:
IV. FKUI. Jakarta.
6. www.emedicine.com.
7. Shayne, P. 2009. Gastritis and Peptic Ulcer Disease, Department of Emergency
Medicine. Emory University School of Medicine www.emedicine.org.
8. Mirkin, G .Helicobacter and stomach ulcers, www.drmirkin.com
9. Harrison’s. 2005. Principle of Internal Medicine, 16th edition. McGarw-Hills
Companies. New York.
10. www .mwedscape.com
11. www.hopkins-gi.org
12. www.iowagastro.com
13. www.medicastore.com
19
top related