regulación de la osmolaridad y de la concentración

Dr. Pedro de Jesús Zamora

Regulación de la osmolaridad• 4 mecanismos renales:

– Formación de orina diluida.– Formación de orina concentrada.– Concentración de sodio y osmolaridad del

liquido extracelular– Mecanismos de sed y apetito por sal.

• Capacidad de variar el volumen urinario sin cambios en la concentración de solutos.

Hormona ADH controla la concentración urinaria.Sistema de retroalimentación que modifica

la excreción de agua y no de solutos.ADH

Aumento de la osmolaridad lóbulo posterior de la hipófisis secreción de ADH aumento de la permeabilidad de los túbulos distales y túbulos colectores al agua

Disminución de la osmolaridad disminución de la secreción de ADH secreción de orina diluida.

Mecanismo renales para la excreción de orina diluida.20 litros/día,

concentración de 50 mOsm

Reabsorbe solutos pero deja de absorber agua.

Formación de orina diluida.Filtrado glomerular recién formado concentración igual a la del plasma ( 300mOsm).

Túbulo proximal: absorción de agua y solutosPequeños cambios de

osmolaridadisosmotico.

• Asa descendente el agua se reabsorbe por osmosis hasta igualar al intersticio medular renal. (1200 mOsm).

• Asas ascendiente gruesa se reabsorbe sodio, potasio y cloro. Impermeable al agua.

• Porción diluyente.• La concentración

disminuye hasta 100 mOsm.

“independiente de la presencia o ausencia de ADH, el liquido que abandona la parte inicial del segmento tubular distal es hiposmotico, con osmolaridad alrededor de un tercio de la osmolaridad plasmática.”

Túbulo distal, colector cortical y colector medular: se produce reabsorción de sodio.

Ausencia de ADH impermeables al agua.

La osmolaridad se reduce hasta 50 mOsm.

Excreción de orina concentrada.Excreción continua d solutos mientras que

aumenta la reabsorción de agua y disminuye el volumen de orina.

Riñón humano: 1200-1400 mOsm.

Volumen urinario obligatorio.“la capacidad máxima de concentración del

riñón determina el volumen de orina que se debe excretar al día”.

“ un individuo de 70 Kg” 600 mOsm a excretar; la capacidad máxima de concentración de orina = 1200 mOsm por litro; volumen urinario?

Requisitos para la excreción de orina concentrada.Nivel elevado de ADH

Incremente la permeabilidad de los túbulos distales y túbulos colectores.

Osmolaridad elevada del liquido intersticial medularGradiente osmótico.

Mecanismo de contracorriente

Principales factores que contribuyen al incremento de la concentración.1. Transporte activo de iones, sodio y

cotransporte de potasio y cloro desde el asa ascendente al intersticio medular.

2. Transporte activo de iones desde los túbulos colectores al intersticio.

3. Difusión pasiva de urea desde los túbulos hacia el intersticio.

4. Difusión de pequeñas cantidades de agua al intersticio medular menor que la reabsorción de solutos hacia el mismo.

Características del asa de Henle.

Papel del túbulo distal y túbulos colectores en la excreción de orina concentrada

La urea contribuye a la hiperosmolaridad del intersticio medular renal y a una orina concentrada.

Vasos rectos.•Bajo flujo sanguíneo. ( 1-2 del flujo sanguíneo total renal).

•Actúan como intercambiadores.

Trastornos de la capacidad de concentración urinaria.Secreción inadecuada de ADH

Diabetes insípida central.Diabetes insípida nefrógena.

Deterioro del mecanismo de contracorriente.Litio, tetraciclinas.

Incapacidad del túbulo distal, túbulo colector cortical túbulo, colector medular.

Control de la osmolaridad y concentración de sodio del liquido extracelular.

Osmolaridad concentración de sodio.El sodio es el ion mas abundante ( 142

mEq/L).Osmolaridad plasmatica 300 mOsm +/- 2-3%

2.1 * sodio plasmatico.

Mecanismos de control de excreción de sodio.Osmorreceptores – ADHMecanismos de la sed.

Sistema de retroalimentacion osmorreceptores - ADH1. Aumento de la osmolaridad del LEC (aumento

de la concentración de sodio) contracción de células nerviosas ( osmorreceptores) hipotálamo anterior ( próximos al núcleo supra óptico).

2. Activación de los osmorreceptores. señales al núcleo supraóptico hipófisis posterior.

3. Liberación de ADH4. ADH aumento de la permeabilidad al agua

del los túbulos distales, colectores corticales y colectores medulares.

5. Aumento de la reabsorción de agua.

Síntesis de ADH en los núcleos supraóptico y para ventricular.• Núcleos síntesis de ADHconexiones

axonales hipófisis posterior vesículas liberación a la circulación sistémica.

• Pared anteroventral del tercer ventrículo AV3V– Núcleo preóptico mediano múltiples

conexiones con núcleo supraóptico– Control de presión arterial del bulbo– Provoca sed al aumentar la osmolaridad.– Daño en AV3V alteración de la secreción de

ADH, sed, apetito de sodio y presión arterial.

Estimulación refleja cardiovascular de la liberación de ADH1. Reflejo barorreceptor arterial.2. Reflejos cardiopulmonares.

Se originan en zonas de alta y baja presión. Señales aferentes: viajan por nervio vago y

glosofaringeo; hacen sinapsis en el nucleo del tracto solitario núcleos hipotalámicos secreción de ADH.

Otros estímulos de secreción de ADH:Nausea liberación de ADHNicotina y morfina. liberación de ADH.Alcohol inhiben a la ADH

Centros de la sed.Zona AV3V y el área situada

anterolateralmente al núcleo preóptico constituyen los centros de la sed.

Al estimularse eléctricamente generan el deseo de beber.

Responden a inyección de solución salina hiperosmotica

( función de osmorreceptores).

Estímulos de la sed.Aumento de la osmolaridad. ( 2 mEq de

sodio umbral de sed)Disminución de la presión arterial.Aumento de la angiotensina IIDisminución del volumen sanguíneo.Sequedad de boca.

Papel de la angiotensina II y la aldosterona en el control de la osmolaridad y concentración de sodio en el líquido extracelular.Aumentan simultáneamente la absorción de

sodio y aguaNo alteran la osmolaridad

Si funcionan los sistemas ADH-sed se compensara la concentración pese a alteraciones de secreción de aldosterona.

Apetito de sal.Ingesta diaria de sal en países

industrializados 100-200 mEqIngesta diaria ideal 10-20 mEqEstímulos que desencadenan el apetito de

sal.1. Disminución de la concentración de sodio en el

liquido extracelular.2. Disminución en la presión arterial o volumen

sanguíneo.3. Mecanismo neuronal.

1. Análogo al de la sed.2. Región AV3V