regulación renal y extrarrenal del potasio
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Regulación renal y extrarrenal del potasio
Regulación renal y extrarrenal del potasio
Dr. Guido Ulate Montero Departamento de FisiologíaUniversidad de Costa Rica
Dr. Guido Ulate Montero Departamento de FisiologíaUniversidad de Costa Rica
Funciones fisiológicas del K+
• Mantenimiento del volumen celular
• Regulación de la actividad de ciertas enzimas: como: ATPasas y la succinato deshidrogenasa.
• Importante en la síntesis tanto de ADN como de las proteínas
• Determinación del Em. Debido e esta acción: influye en la actividad neuromuscular. Alteraciones en sus niveles plasmáticos conduce a arritmias cardíacas.
• Modifica distribución de hidrogeniones entre el LEC y el LIC
Distribución corporal y balance diario del potasio
Factor Mecanismo de acción Dirección del movimientoInsulina Activación de la Na+/K+ATPasa ingreso en las célulasCatecolaminas Actividad sobre receptores 2
ingreso en las célulasActividad sobre receptores salida de las células
Mineralocorticoides No está claro ingreso en las célulasParatohormona No está claro levemente el ingresoTrastornos en el equilibrioácido-base de origen metabólico
Intercambio de H+ por K+ salida en acidosis met. ingreso en alcalosis met.
Hiperosmolalidad del LEC Flujo por solvente salida de potasioDestrucción celular Liberación directa de su
contenido de K+ al LEC salida de potasio
Ejercicio físico Repolarización de los PA salida de potasioLEC: líquido extracelular; PA: potenciales de acción; met: metabólica.
Activación de la Na+/K+ ATPasa
Factores que regulan la distribución del potasio
Aldosterona
Segmento tubular Ingesta baja Ingesta normal o altaTúbulo proximal Se reabsorbe 80% Se reabsorbe 80%Rama ascendente de Henle Se reabsorbe 10% Se reabsorbe 10%TDC tardío, TCC y TCME Se reabsorbe 2% Se secreta 20-180%TCMI Se reabsorbe 6% Se reabsorbe 20-40%Orina 2% de la masa filtrada 10-150% de la masa filtradaTDC: túbulo distal contorneado; TCC: túbulo colector cortical; TCME: túbulo colector de la médulaexterna; TCMI: túbulo colector de la médula interna.
Manejo tubular de la carga filtrada de potasio
• En el TP el K+ se reabsorbe por la vía paracelular de 2 formas: flujo por solvente y difusión simple (s.t. en segunda mitad por DP)
• En RDDAH de n. yuxtamedulares: secreción (por reciclado) • En la RADAH la reabsorción se da por la vía paracelular gracias al gradiente de concentración
• En la RAGAH ocurre tanto por la vía paracelular como por la transcelular (NKCC2)
Manejo tubular del K+
• En las porciones más distales del TDC, en el TCC y el TCME las células principales, ante una ingesta normal o aumentada de K+, secretan K+.
• Con una ingesta baja de potasio, las células intercaladas del TCC y el TCME, reabsorben este catión.
• En el TCMI, sus células epiteliales reabsorben K+ independientemente de la cantidad ingerida de K+.
Manejo tubular del K+
ROMK y BK (↑flujo)
Esta regulación ocurre sobre todo en el TDC y en el TCC. Los factores reguladores se clasifican en factores luminales y peritubulares.
Dentro de los luminales están:
1. El flujo a través de estos segmentos2. La concentración luminal de sodio, de potasio, de cloruro y de bicarbonato3. La DP transepitelial
Regulación de la excreción urinaria del K+
BK
Dentro de los factores peritubulares encontramos:
1. La ingesta de K+ y la [K+] peritubular.
2. El pH: Alcalosis: secreción porque más K ingresa en c. principales, g de ROMK y por Q distal. Acidosis aguda: lo opuesto por Na-KATPasa y g de ROMK.
3. La aldosterona: SGK 1= g de ROMK, además Na-KATPasa y DP transepitelial.
4. La vasopresina: secreción por: reabs Na+; efecto sobre V1R luminales(Gq=↑Ca2+ y PKC) = g de BK .
Regulación de la excreción urinaria del K+
Acido epoxieicosatrienoicoWNK4 inhibe ROMK pero si está fosforilada NO lo hace
fosforila WNK4 en serinas
WNKs : with no lysine (K) kinases, fosforilan serina/treonina
Endocytosis of ROMK
Kidney specific WNK1
Src family protein tyrosine kinase (PTK)
de superóxido
Efecto agudo y crónico de la acidosis metábolica sobre la excreción urinaria de K+
min-hrs días
En la alcalosis metabólica tanto aguda como crónica la excreción de K+
Es diferente a la aguda porque ALDO
Tratamiento de la hipercalemia y la hipocalemia
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