regulÁcia tlaku krvi & hypertenzia
Post on 27-Apr-2022
2 Views
Preview:
TRANSCRIPT
navrhovaná literatúra: Hulín, I. et al.: Patofyziológia. 7. vydanie. Bratislava: SAP, 2009, 1280 s. ISBN 978-80-8095-043-9. Kapitoly: 13.37 Patologické zmeny krvného tlaku 13.38 Systémová artériová hypertenzia 13.39 Formálna patogenéza SAH 13.40 Primárna hypertenzia 13.42 RAAS v patogenéze hypertenzie 13.44 Sekundárna hypertenzia Nečas, E. et al.: Patologická fyziologie orgánových systémů. 1. Praha: Karolinum, 2006, 380 s. ISBN 80-246-0615-1. Kapitoly: 2.2 Poruchy cirkulace krve – Arteriální hypertenze
REGULÁCIA TLAKU KRVI & HYPERTENZIA Simona Trubačová simona.trubacova@gmail.com
𝑠𝑖𝑙𝑎 (𝐹)
𝑝𝑙𝑜𝑐ℎ𝑎 (𝑆) = tlak (P)
o tlak krvi (TK) = hydrostatický tlak cirkulujúcej krvi (F), ktorý pôsobí na stenu ciev (S)
o hodnota TK je závislá na : • objeme krvi v cievach – srdcový výdaj • compliance cievnej steny – periférna cievna rezistencia
Čo je TLAK KRVI ?
120/80
systolický tlak krvi – SBP najvyšší tlak v artériách, keď sa komory kontrahujú diastolický tlak krvi - DBP minimálny tlak v artériách, keď sa komory plnia krvou pulzný tlak krvi - SBP - DBP
MERANIE TLAKU KRVI
120
8O
O čas
(mmHg)
systola diastola
MERANIE TLAKU KRVI 120/80
stredný tlak krvi (mean arterial pressure – MAP) priemerný tlak krvi v artériách počas srdcového cyklu
MAP = 70-110 mmHg
MERANIE TLAKU KRVI 120/80
systola diastola
𝐌𝐀𝐏 ≃ DBP + 1 3 (SBP – DBP) 𝐌𝐀𝐏 ≃ 23 DBP + 1 3 SBP
(mmHg)
čas (t)
alebo
trvanie diastoly
2/3 t
trvanie systoly
1/3 t
náhly pokles MAP pod 70 mmHg alebo pokles o 40 mmHg indikuje zlyhávanie cirkulácie
NEINVAZÍVNE MERANIE TK: (registrácia tepu po uvoľnení nafúknutej manžety)
• sfygmomanometricky nafúknutá manžeta s ortuťovým tonometrom a fonendoskopom – určenie Korotkových fenoménov
• oscilometricky detekcia oscilácie po uvoľnení manžety detegovaná nad artériou
• dopplerovská technika detekcia pohybu krvi sondou nad artériou
INVAZÍVNE MERANIE TK: • intraarteriálne meranie
MERANIE TLAKU KRVI
MERANIE TLAKU KRVI
TK V SYSTÉMOVEJ CIRKULÁCII
TK v SYSTÉMOVEJ CIRKULÁCII vs PĽÚCNEJ CIRKULÁCII
) tlak (120/80 mmHg, stredný tlak = 100 mmHg) cievny odpor poddajnosť (compliance)
tlak (25/8 mmHg, stredný tlak = 12-16 mmHg) cievny odpor (1/6 – 1/10 syst. cirkul.) poddajnosť (compliance)
srdcový výdaj (CO) periférna rezistencia (PR)
vývrhový objem (SV) srdcová frekvencia (HR)
preload
afterload kontraktilita
objem krvi (BV) compliance vén
priemer ciev
dĺžka ciev
viskozita krvi
compliance veľkých artérií
vazokonstrikcia/vazodilatácia
remodelácia cievnej steny
DETERMINANTY TLAKU KRVI
TLAK KRVI
TK = CO x PR
REGULÁCIA TLAKU KRVI
výška TK - pomer medzi
zmena hodnoty TK → zmena pomeru
kapacitou riečiska
náplňou riečiska
zmena kapacity riečiska - rýchla, núdzová regulácia zmena objemu krvi - dlhodobá regulácia MECHANIZMY KONTROLY TK podľa rýchlosti nástupu účinku a doby trvania 1. krátkodobá regulácia sekundy - minúty 2. strednodobá regulácia minúty - hodiny 3. dlhodobá regulácia hodiny - dni
1. KRÁTKODOBÁ REGULÁCIA
BAROREFLEXY
vysokotlakové baroreceptory • v oblúku aorty, karotickom sínuse
↑ TK impulz do CNS
↓ tonus sympatika
↓ vývrhový objem
↑ stimulácia n. vagus
↓ TK
periférna vazodilatácia
ak hypotenzný efekt nie je dostatočný a ↑ TK pretrváva baroreceptory sa adaptujú na novú ↑ hodnotu TK
1. KRÁTKODOBÁ REGULÁCIA
BAROREFLEXY
nízkotlakové baroreceptory • v pravej predsieni a pľúcnych
artériách • reakcia na ↓ venózny návrat
↑ TK
impulz do CNS
↑ tonus sympatika
↓ venózny návrat/ ↓ objem krvi
vazokonstrikcia
↑ reabsorpcie Na+ a vody v obličkách
↑ CO
1. KRÁTKODOBÁ REGULÁCIA
HUMORÁLNE MECHANIZMY
KATECHOLAMÍNY
↑ kontraktilita
↑ vazokonstrikcia ↑ srdcová frekvencia
vazodilatácia
↑ minútový objem
↑ TK
2. STREDNODOBÁ REGULÁCIA
RENÍN-ANGIOTENZÍN-ALDOSTERÓNOVÝ SYSTÉM
krvácania dehydratácia zlyhanie srdca
↓ objemu krvi
↓ TK
↓ prietoku krvi obličkami
stenóza a. renalis
vylúčenie RENÍNU
hl. efektorový peptid
ANGIOTENZÍN II
vazokonstrikcia
smäd
aldosterón
retencia Na+ a vody
hypofýza
ADH
↑ objemu krvi
↑ afterload
↑ preload ↑ TK
2. STREDNODOBÁ REGULÁCIA
ANTIDIURETICKÝ HORMÓN – ADH, VAZOPRESÍN
↑ osmolarita ECT ↓ objemu ECT ↓ TK
ADH vylúčené z hypotalamu
↑ reabsorpcia vody
↑ objemu krvi
↑ TK
↑ množstva akvaporínov v zberných kanálikoch
2. STREDNODOBÁ REGULÁCIA
ATRIÁLNY NATRIURETICKÝ PEPTID (ANP)
vylúčenie ANP kardiomyocytmi
predsiení
↑ glomerulárna filtrácia
↑ objemu ECT
zlyhanie srdca hyperhydratácia ↑ príjem Na+
↓ sekrécia : aldosterónu
renínu ADH ↑ exkrécia Na+
↓ periférna rezistencia
↑ natriuréza & diuréza
↓ objemu krvi
↓ preloadu
↓ TK
3. DLHODOBÁ REGULÁCIA
TLAKOVÁ NATRIURÉZA
• hlavný systém ktorý bráni dlhodobému nárastu TK • regulačný systém, ktorý nepodlieha adaptácii a jeho pôsobenie trvá kým sa TK v
dôsledku ↓ intravaskulárneho objemu nedostane na hodnotu zabezpečujúcu dlhodobú rovnováhu medzi prijatej a vylúčenej vody a Na+
↑ TK
↑ prietoku krvi obličkami
mechanicky ↑ permeabilita tubulov pre Na+
↑ exkrécia Na+ a vody
aktivácia vnútorného baroreflexu obličiek
↓ vylučovanie renínu
↓ objemu krvi ↓ TK
CIRKADIÁNNA REGULÁCIA
3. DLHODOBÁ REGULÁCIA
cirkadiánne zmeny TK sú regulované MELATONÍNOM
zmeny TK a srdcovej frekvencie v dôsledku cirkadiánneho rytmu v dôsledku
• zmien polohy tela
• intenzity fyzickej aktivity
• intenzity mentálnej aktivity
• príjmu potravy, administrácie liekov, …
3. DLHODOBÁ REGULÁCIA
CIRKADIÁNNA REGULÁCIA
porušená u 10 -30 % pacientov s esenciálnou hypertenziou • pacienti, ktorý nevykazujú
cirkadiánny rytmus TK s poklesom počas noci -
normálna fluktuácia TK v priebehu 24 hod, dosahujúca maximum krátko po prebudení
fyziolog. pokles – dipperi o 10 – 20 % denného TK non-dipperi – ↓ o < 10 % denného TK extrémni dipperi - ↓ o > 20 % denného TK reverzní dipperi - ↑ TK počas noci
SYSTÉMOVÁ ARTÉRIOVÁ HYPERTENZIA
kritérium pre stanovenie diagnózy AH u osôb starších ako 18 rokov – opakované nameranie hodnôt
podľa diastolického tlaku: 90 – 104 mmHg mierna AH 105 – 115 mmHg stredná AH > 115 mmHg ťažká AH
SYSTÉMOVÁ ARTÉRIOVÁ HYPERTENZIA
trvalé zvýšenie artériového krvného tlaku nad arbitrárne určené hodnoty, ktoré zvyšuje riziko poškodenia organizmu a od ich normalizácie možno očakávať zlepšenie zdravotného stavu artériový TK = premenlivá veličina prispôsobuje sa okamžitej potrebe organizmu optimálny TK = čo najnižší TK, ktorý ešte zabezpečí dostatočnú perfúziu tkanív a orgánov
krivka v tvare J
KLASIFIKÁCIA TLAKU KRVI
Kategória Systolický TK
mmHg
Diastolický TK
mmHg
Optimálny < 120 a < 80
Normálny 120-129 a/alebo 80-84
Vysoký normálny 130-139 a/alebo 85-89
Hypertenzia 1. stupňa 140-159 a/alebo 90-99
Hypertenzia 2. stupňa 160-179 a/alebo 100-109
Hypertenzia 3. stupňa ≥ 180 a/alebo ≥ 110
Izolovaná systolická hypertenzia
≥ 140 a < 90
SYSTÉMOVÁ ARTÉRIOVÁ HYPERTENZIA
SYSTÉMOVÁ ARTÉRIOVÁ HYPERTENZIA
SYSTÉMOVÁ ARTÉRIOVÁ HYPERTENZIA
↑ tuhosť artérií – remodelácia
↑ objem cirkulujúcej krvi
↑ srdcový výdaj ↑ celkový cievny odpor
pružníková hypertenzia
objemová hypertenzia
odporová hypertenzia
hodnota TK je závislá na compliance cievnej steny & objeme krvi v cievach
SYSTÉMOVÁ ARTÉRIOVÁ HYPERTENZIA
↑ tuhosť artérií - PRUŽNÍKOVÁ HYPERTENZIA
v dôsledku
• intenzívnej sympatikovej stimulácii - vazokonstrikcia
• s vekom
napr. strata elastických vláken, akumulácia myocytov, lipidov, spojivového tkaniva, vápnika (ateroskleróza, diabetes mellitus, hypercholesterolémia) zhrubnutie steny ↓ zmenšenie objemu artérií ↑ cirkulujúcej krvi v artériách
↑ systolického TK , ↑ pulzného TK , ↓ diastolického TK
hl. príčina izolovanej systolickej hypertenzie
SYSTÉMOVÁ ARTÉRIOVÁ HYPERTENZIA
↑ objemu krvi - ↑ srdcový výdaj – OBJEMOVÁ HYPERTENZIA
↑ objemu krvi v artériách o 1 ml = ↑ artériového TK o ∿ 1 mmHg
v dôsledku:
↑ venózneho návratu napr. aortálna insuficiencia, patent ductus arteriosus ↑ objemu extracelulárnej tekutiny spojený s nárastom objemu intravaskulárnej tekutiny = ↑ venózny návrat • ak príjem vody > vylučovanie • poškodenie obličiek - ↓ exkrečnú funkciu
obličiek kompenzuje ↑ artériový tlak
↑ systolického TK a ↕ alebo ↓ diastolického TK
posun krivky
SYSTÉMOVÁ ARTÉRIOVÁ HYPERTENZIA
↑ objemu krvi - ↑ celkový cievny odpor – ODPOROVÁ HYPERTENZIA
v dôsledku
konstrikcie arteriol – spomalenie vytekania krvi z artérií do kapilárnej cirkulácie arterioly = 50 % celkového cievneho odporu priechodnosť závisí od kotrakcie myocytov stupeň kontrakcie – pomer medzi vazodilatačnými/vazokonstrikčnými signálmi
už malé zmeny priemeru arteriol spôsobujú výrazné zmeny cievneho odporu
prevaha vazokonstrikčných mediátorov (napr. noradrenalín, angiotenzín II, endotelín) • vazokonstrikcia + hypertrofia a hyperplázia svalových a nesvalových buniek
remodelácia cievnej steny
PRIMÁRNA (ESENCIÁLNA) HYPERTENZIA:
• trvalé zvýšenie artériového krvného tlaku nad arbitrárne určené hodnoty bez
zistiteľnej príčiny
• postihuje 15 - 20% svetovej populácie
• 90–95% všetkých prípadov hypertenzií
• začiatok zvyčajne v 50 – 60 roku života
• v 70-80% pozitívna rodinná anamnéza
• vyššia náchylnosť niektorých etník
(napr. Afroameričania)
SYSTÉMOVÁ ARTÉRIOVÁ HYPERTENZIA
SYSTÉMOVÁ ARTÉRIOVÁ HYPERTENZIA
RIZIKOVÉ FAKTORY PRIMÁRNEJ (ESENCIÁLNEJ) HYPERTENZIE:
RIZIKOVÉ FAKTORY PRIMÁRNEJ (ESENCIÁLNEJ) HYPERTENZIE:
NEMODIFIKOVATEĽNÉ:
• vek > 60 rokov • pohlavie ♂ • etnicita afroamerická
• rodinná anamnéza (mutácia génov zapojených do regulácie TK)
Age-specific and age-adjusted prevalence of hypertension among adults aged 18 and over: United States, 2009–2010
RIZIKOVÉ FAKTORY PRIMÁRNEJ (ESENCIÁLNEJ) HYPERTENZIE:
MODIFIKOVATEĽNÉ – EXOGÉNNE
faktory spojené s nesprávnou výživou –
OBEZITA • hypertenzia u 15 – 35 % obéznych • asociovaná s metabolickými dôsledkami
• inzulínovou rezistenciou • hyperinzulinémiou • intoleranciou glukózy • hypercholestrerolémiou • hypertriglyceridémiou • hyperaminoacidémiou
najvýraznejšia korelácia medzi obezitou a hypertenziou pri androidnom type obezity
RIZIKOVÉ FAKTORY PRIMÁRNEJ (ESENCIÁLNEJ) HYPERTENZIE:
MODIFIKOVATEĽNÉ – EXOGÉNNE
DIABETES MELITUS
• koexistencia DM a hypertenzie –
↑ rozvoj mikro/makroangiopatií
• DM I.typ – vznik hypertenzie neskôr – indikuje poškodenie obličiek DM II. typ – vznik spolu s inzulín. rezistenciou a obezitou
• hyperglykémia ↑ reabsorbcia sodíka endotelová dysfunkcia ↑ syntéza kolagénu a expresia fibronektínu
RIZIKOVÉ FAKTORY PRIMÁRNEJ (ESENCIÁLNEJ) HYPERTENZIE:
MODIFIKOVATEĽNÉ – EXOGÉNNE
NEDOSTATOK FYZ. AKTIVITY
zastavenie progresie/regresia hypertenziou indukovaných štrukturálnych zmien pri 5-6 h aeróbneho cvičenia/týždenne
• fyzická aktivita má napriek zvýšenej presorickej reakcii antihypertenzný účinok
• ↑ prietok krvi a šmykové napätie endotelových buniek –
↑ sekrécia NO a prostacyklínov vazodilatačný & antiproliferačný účinok
RIZIKOVÉ FAKTORY PRIMÁRNEJ (ESENCIÁLNEJ) HYPERTENZIE:
MODIFIKOVATEĽNÉ – EXOGÉNNE
ETYLIZMUS A TABAKIZMUS
progresívne ↑ TK o 1 mmHg/100 ml etanolu skonzumovaného týždenne
• malé dávky etanolu – hypotenzný účinok • vyššie dávky etanolu (60 -80 g /denne) –
hypertenzný účinok • fajčenie
• poškodenie cievneho endotelu – narušenie rovnováhy medzi vazokonstrikciou/vazodilatáciou
• indukcia vylučovania nordrenalínu
SEKUNDÁRNA HYPERTENZIA
• 5 – 10% všetkých prípadov hypertenzie
• typický klinický obraz daného ochorenia (napr. Cushingov syndróm)
• pacienti mladší ako 30 r. s výraznou diastolickou hypertenziou
• pacienti nereagujúci na bežnú kombinovanú terapiu
• náhle zhoršenie hypertenzie
• atypický priebeh hypertenzie
• nález abnormalít v základných l aboratórnych ukazovateľoch, EKG
SYSTÉMOVÁ ARTÉRIOVÁ HYPERTENZIA
SEKUNDÁRNA HYPERTENZIA
RENÁLNA HYPERTENZIA: zapríčinená chorobou obličiek (porucha vylučovania renálnych vazoaktívnych látok a/alebo porucha vylučovania Na+ a vody)
1. Renovaskulárna hypertenzia
• ↑ sekrécia renínu ako následok ↓ perfúzie obličiek (napr. stenóza, obštrukcia renálnej artérie, ateroskleróza)
• ↑ cirkul. Ang II – vazokonstrikcia – ↑ cievny odpor - ↑ TK
• retencia Na+ a vody – ↑ sekrécia aldosterónu ↑ venózny návrat
následne poškodenie kontralaterálnej obličky
SEKUNDÁRNA HYPERTENZIA
RENÁLNA HYPERTENZIA: zapríčinená chorobou obličiek (porucha vylučovania renálnych vazoaktívnych látok a/alebo porucha vylučovania Na+ a vody)
2. Renálna parenchýmová hypertenzia • môže vznikať v dôsledku rôznych obličkových chorôb
(napr. hypertenzná nefroskleróza, diabetická nefropatia, chronická glomerulonefritída)
• ↓ schopnosť vylučovať Na+ a vody • ↑ TK v dôsledku ↑ intravaskulárneho objemu • ↓ glomerulárnej filtrácie • úplnú deštrukciu časti nefónov kompenzujú ostatné nefróny – v zdravých
nefrónoch ↑ glomerulárna filtrácia
SEKUNDÁRNA HYPERTENZIA
RENÁLNA HYPERTENZIA: zapríčinená chorobou obličiek (porucha vylučovania renálnych vazoaktívnych látok a/alebo porucha vylučovania Na+ a vody)
3. Diabetická nefropatia • hypertrofia glomerulárnych a tubulárnych elementov, akumulácia
extracelulár. hmoty , zhrubnutie bazálnej membrány, tubulointersticiálna fibróza, skleróza renálnych artérií
• vzájomné pôsobenie metabol. dôsledkov diabetu (hyperglykémia) + hemodynam. alterácia renál. cirkulácie
• ↑ permeabilita bazálnej membrány – mikroproteinúria • hyperglykémia - ↑ syntéza kolagénu – hypertrofia epitelových buniek - ↓
filtračná plocha a glomerulárna filtrácia
4. Nádory vylučujúce renín 5. Transplantácia obličiek • stenóza renál. artérie, rejekcia, perzistujúca sekrécia renínu z kontralaterálnej
obličky, „transplantácia hypertenzie“ spolu s obličkou
SEKUNDÁRNA HYPERTENZIA
ENDOKRINNÁ HYPERTENZIA klinicky preukázateľné ↑ pôsobenie hormónov, ktoré
- ↑ obsah Na+ a vody - ↑ srdcový výdaj - ↑vazokonstrikciu - majú mitogénne účinky
1. Estrogénová antikoncepcia • 2x vyššie riziko hypertenzie (+ fajčenie, ↑ vek, obezita) • alterácia estrogénovej rovnováhy
2. Aldosteronizmus • ↑ sekrécia aldosterónu – reabsorpcia Na a vody - ↑ extracelulár. objemu • primárny aldosteronizmus – ↑ produkcia aldosterónu z adenómu kôry
nadobličiek – Connov syndróm • vrodený hyperaldosteronizmus • extraadrenálne nádory tvoriace aldosterón • sekundárny hyperaldosteronizmus
SEKUNDÁRNA HYPERTENZIA
ENDOKRINNÁ HYPERTENZIA
3. Cushingov syndróm • hyperfunkcia kôry nadobličiek - ↑ tvorba glukokortikoidov (kortizolu) • stimulácia tvorby angiotenzinogénu + ↑ reaktivita ciev na vazokonstrikciu
4. Feochromocytóm • nádory drene nadobličiek – kontinuál/intermitent. sekrécia katecholamínov • premenlivý pomer adrenalín:noradrenalín • zlá prognóza – masívna sekrécia katecholamínov – mozg. krvácanie, infarkt
myokardu, poruchy rytmu
5. Hyperparatyreoidizmus • ↑ vstup extracelulár. Ca do buniek - ↑ sekrécia noradrenalínu zo sympat.
zakončení – zosilnenie kontrakcie cievnych myocytov, pozit. chrono- a inotropný účinoka
6. Metabolický syndróm • ↑ inzulinémia + ↑ glykémia + ↑ triglyceridémia + ↓ HDL v plazme • aterogénny proces, ↓ vazodilatačný účinok, ↑ reabsorpcia Na+ a vody
SEKUNDÁRNA HYPERTENZIA
GESTAČNÁ HYPERTENZIA
Artériová hypertenzia v gravidite - pokračovanie primárnej/sekundárnej hypertenzie z obdobia pred graviditou alebo - súčasť preeklamptického syndrómu
- vznik v III. trimestri, vymizne po pôrode
• gestačné zmeny hemodynamiky: ↑ minút. srdcový výdaj o 40 % v II. trimestri - ↓ celkový cievny odpor – ↓ tlaku krvi
• endotelová dysfunkcia v dôsledku hypoperfúzie placenty –
↓ produkcia prostacyklínu, aktivácia trombocytov, vznik fibrínových depozitov, vazokonstrikcia, retencia Na+ a vody - edémy
SYSTÉMOVÁ ARTÉRIOVÁ HYPERTENZIA
NÁSLEDKY SYSTÉMOVEJ ARTÉRIOVEJ HYPERTENZIE
Asymptomatické štádium dlhé obdobie ↑ TK bez subjektívnych/objektívnych príznakov ak nedochádza k poškodeniu cievnej steny
NÁSLEDKY SYSTÉMOVEJ ARTÉRIOVEJ HYPERTENZIE
SYSTÉMOVÁ ARTÉRIOVÁ HYPERTENZIA
symptómy často pripisované hypertenzii sa u osôb so zvýšeným TK objavujú rovnako často ako u normatonnicov
SYSTÉMOVÁ ARTÉRIOVÁ HYPERTENZIA
Komplikácie
1. hypertenzné poškodenie ciev
adaptácia na ↑ TK – hypertrofia myocytov
• aterosklerotická remodelácia ciev
• syndróm chorej cievy - ↓ aktivita K+ kanálov + dysfunkcia endotelu – ↓ vazodilatácia pri hypoxii , adhézia trombocytov a leukocytov
2. hypertenzná choroba srdca
• hypertrofia ĽK • zlyhanie ĽK • poškodenie koronárnych artérií
NÁSLEDKY SYSTÉMOVEJ ARTÉRIOVEJ HYPERTENZIE
SYSTÉMOVÁ ARTÉRIOVÁ HYPERTENZIA
Komplikácie
3. hypertenzná choroba obličiek
• sklerotické zmeny aferentnej a eferentnej arterioly, poškodenie glomerulárnych kapilár, zánik glomerulov
• poškodenie glomerulárnej filtrácie:
• proteinúria
• mikroskopická hematúria
NÁSLEDKY SYSTÉMOVEJ ARTÉRIOVEJ HYPERTENZIE
SYSTÉMOVÁ ARTÉRIOVÁ HYPERTENZIA
Komplikácie
4. poškodenie mozgu
• mozgové krvácania & ischémia aterosklerotické poškodenie mozgu + cerebrálnych artérií – vznik mikroaneuriziem
• progresia hypertenzie – lokálne spazmy a zúženie retinál. arteriol
retinálne krvácanie
NÁSLEDKY SYSTÉMOVEJ ARTÉRIOVEJ HYPERTENZIE
SYSTÉMOVÁ ARTÉRIOVÁ HYPERTENZIA
Komplikácie
4. poškodenie mozgu
• hypertenzná encefalopatia asi 1 % pacientov
• ↑ TK – konstrikcia mozgových ciev – udržiavanie prietoku v norme
• prekročenie hornej hranice TK - vazodilatácia
↑ vascular wall permeability
CEREBRAL EDEMA
NÁSLEDKY SYSTÉMOVEJ ARTÉRIOVEJ HYPERTENZIE
SYSTÉMOVÁ ARTÉRIOVÁ HYPERTENZIA
akútna komplikácia: HYPERTENZNÁ KRÍZA akútny, život ohrozujúci stav, charakterizovaný náhlym zvýšením krvného tlaku, poškodením a zlyhaním životne dôležitých orgánov.
NÁSLEDKY SYSTÉMOVEJ ARTÉRIOVEJ HYPERTENZIE
top related