respuesta a la lesion
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RESPUESTA A LA LESIÓN SEVERA Respuesta Orgánica a la pérdida de la Homeostasis
Dr.Carlos de la Cruz E.
Dpto de Cirugía
U A G
RESPUESTA METABOLICA A LA LESION SEVERA
La respuesta del cuerpo a la lesión severa (Trauma,Infecciòn,Cirugìa etc..) es compleja, integrada y destinada a restaurar la homeostasis y lograr la cicatrizaciòn de las heridas en el menor tiempo posible.
Participan para ello, los sistemas neural, neuroendòcrino,inmunològico,hematològico ,entre otros
ESTRESS METABÓLICO:
“Respuesta que desarrolla el cuerpo humano ante cualquier tipo de agresión. Que consiste en la reorganización de los flujos de sustratos estructurales y energéticos para atenuar las alteraciones producidas En su organismo..”
RESPUESTA A LA LESION SEVERA
Las lesiones mayores, las cirugías o los accidentes, provocan respuestas metabólicas, hormonales y hemodinámicas . Esta respuesta es activada por varios tipos de estímulos nocioceptivos, por lesión de tejidos, por isquemia tisular y por la reperfusión, así como por las alteraciones hemodinámicas que se presentan comúnmente en estos pacientes
RESPUESTA A LA LESIÓN SEVERA
Conjunto de cambios orgánicos que acontecen durante el proceso de convalescencia que sigue a una lesión orgánica
En la que se pierde en forma aguda, la homeostasis local y sistémica,
y que en circunstancias favorables, permiten el restablecimiento anatómico, funcional y psíquico del individuo.
Se desarrolla en dos ámbitos :
Ambito fisiológico y
Ambito fisiopatológico
Conjunto de eventos que tienen como objetivo, restablecer la homeostasis y reparar los daños tisulares lo más rápido posible.
Cursan con una Respuesta Inmune Proinflamatoria Autolimitada . No desarrollan SIRS
Tienen una duración de 5 a10 días ,al 5°día de una cirugía por ej. la ADH y la Aldosterona vuelven a sus niveles normales y al décimo el Cortisol recupera su ritmo de secreción circadiano
Ámbito Fisiológico
Conjunto de eventos, que rebasan el horizonte fisiológico de su desarrollo,promueven un estado hipercatabòlico,e hiperdinàmico y llevan al organismo al extremo de :
a) la disonancia inmunológica, b) del estado hipercatabólico y c) de la inestabilidad cardiocirculatoria,
Ámbito Fisiopatológico I
Ámbito Fisiopatológico II
Constituido por el conjunto de eventos anteriores (proinflamatorios), que diezman la reserva orgánica ,al grado que dicha respuesta se convierte en sí misma en una amenaza contra la vida.
Habitualmente se inician con SIRS (Sepsis) Requieren de una Respuesta Antiinflamatoria :
(CARS),proporcional, para limitarse.
Ámbito Fisiológico Autolimitada y predominantemente benéfica
HORIZONTE FISIOLOGICO
Ámbito FisioPatológico Respuesta Extensa y predominantemente dañina Se acompaña de SIRS y requiere un CARS apropiado para limitarse.
.S I R S :
“SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA”
Expresa clínicamente,la presencia de una Inflamación Endotelial Sistémica Generalizada, independientemente de la causa productora.
“Respuesta Sistémica Inflamatoria a una variedad de agresiones clínicas severas”
III.S I R S :
“SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA”
Se manifiesta por dos o más, de las condiciones siguientes :
1) Temperatura > de 38ºC o < 36ºC. 2) Frecuencia Cardiaca > de 90 /min. 3) Frecuencia Respiratoria > de 20 /min.(o PaCO2
<32 ) 4) Leucocitos > 12000, < 4000
o > 10% Bandas
Modificada de Scientific American Surgery
Respuesta Leve
Respuesta Moderada
Respuesta Severa
HORIZONTE FISIOLOGICO
Ámbito Fisiológico
Ámbito Fisio
Patológico
Mortalidad
Supervivencia Intensidad del Daño Agudo
Cuhtbertson (1932) , dividiò la Respuesta a la Lesiòn Severa en dos fases :
a) Fase Ebb (o Fase Inmediata) ,de Inestabilidad Hemodinàmica,que dura desde horas hasta tres días aproximadamente.(fase de Shock)
b) Fase de Flujo (Flow) o Fase Hipermetabòlica que se divide a su vez en: Fase Catabòlica en la que ocurren graves intercambios catabólicos con proteólisis exagerada y Fase Anabòlica, o de reconstituciòn de los almacenes protèicos
RESPUESTA METABOLICA AL TRAUMA (FASES DE LA )
FASE DE “ FLUJO “
1 14 ( DIAS ) SEMANAS MESES
FASE “ EBB “
F,DE SHOCK FASE CATABOLICA FASE ANABOLICA
LA LESION TIENE PRIORIDAD
LA LESION Y EL CUERPO ELCUERPO TIENEN PRIORIDAD TIENEPRIORIDAD
DEFENDER HOMEOSTASIS ( VOLUMENES, PERFUSION, pH…. Hipermetabòlica F.Anabòlica Temprana F.A Tardìa
20
40
60
80
GASTO METABOLICO
BALANCE DE N2
Cuthberson
FASES DE LA RESPUESTA A LA LESIÒN SEVERA
Fase ebb Fase de flujo
Catabolismo Anabolismo
Fase de recuperación
GET DO 2 (%)
Minutos Horas Días Semanas
Hipoperfusión
Temprano Tardío
Tiempo
Muerte
Lesión
Meses
Evolución Clínica de la Respuesta Fisiopatológica
CUTHBERTSON
Gasto cardiaco disminuido
Perfusión tisular disminuida
Piel fría, húmeda, pegajosa
Llenado capilar lento
Temperatura central disminuida
Catecolaminas aumentadas
Cortisol elevado
Insulina disminuida
Glucagon elevado
Hipometabolismo
Gasto energético disminuido
Catabolismo proteico ligero
Lipólisis ligera
Hiperglucemia
Producción normal de glucosa
Gasto cardiaco alto
Perfusión tisular normal
Piel sonrosada caliente
Llenado capilar rápido
Temperatura central aumentada
Catecolaminas normales o aumentadas
Cortisol normal o elevado
Insulina normal o elevada
Glucagon normal o elevado
Hipermetabolismo
Gasto energético aumentado
Catabolismo proteico acentuado
Lipólisis acentuada
Glucosa normal o aumentada
Alta producción de glucosa
Fase ebb Fase de Flow Características de las Respuestas
Fases del Proceso de la Respuesta a la Lesión
Inicia con Shock
Inicia con F.Catabòlica
Hipermetabolismo
MUERTE
FORMAS DE EVOLUCION DE ACUERDO CON LAS FASES DE CUTHBERTSON Y LA FORMA DE INICIO
Fase Anabólica
Fase de Flujo
Fase Ebb
HOMEOSTASIS
Complicaciones
Pacientes que inician con Fase Ebb ,por ej.
Pacientes que inician con Shock, como aquellos con Trauma Múltiple y Severo.Paciente Gran Quemado o con IAM extenso.etc
Padecimientos que se inician en fase de Flujo : Aquellos que inician con SIRS (Sepsis, abdomen agudo),Enfermedad Autoinmune (LES,Artritis R.) y pacientes con Cáncer (Gàstrico,Pancreàtico).
• La agresión bacteriana ,desencadena una serie de respuestas del sistema inmunológico capaces por su intensidad, no solo de combatir tal agresión, sino que también, de causar daño al propio organismo (en sus endotelios).
La Fisiopatología del problema (Sepsis)
El Sistema MonocitoMacrofágico al ser estimulado por las bacterias o sus productos, secretan los mediadores de la Inflamación o Citocinas Proinflamatorias incluyendo el FNT .IL1,6,2 y 8.
Al mismo tiempo se secretan Citocinas Antiinflamatorias como la IL10 y la IL4, con el fin de modular la acción nociva de las abundantes Citocinas Proinflamatoriaas .
La Fisiopatología del problema (Sepsis)
FISIOPATOLOGIA DE LA SEPSIS
BACTERIA MONOCITO
RESPUESTA INFLAMATORIA
HIPERRESPUESTA (SIRS/SDOM/FOM)
MUERTE
HIPERRESPUESTA (CARS/SEPSIS)
MUERTE
RESPUESTA BALANCEADA (SIRS/CARS)
RESOLUCION
Bone
PRO/INFLAMA CION
ANTI/INFLAM ACION
(DISONANCIA INMUMNOLÓGICA)
Los Componentes Sistémicos de la Respuesta a la Lesión son :
a) Respuesta Neuroendocrina Hormonas
b) Respuesta Cardiovascular
c) Respuesta Inmunoendotelial Contrarreguladoras
RESPUESTA NEUROENDOCRINA
Componentes Sistémicos de la Respuesta a la Lesión
RESPUESTA CARDIOVASCULAR
RESPUESTA INMUNOENDOTELIAL
Respuesta Metabolica a la Lesión
EFECTOS SISTÈMICOS DE LA RESPUESTA A LA LESION
Tipo de Respuesta Efecto Benèfico Efecto Deletèero
RNE
RCV
RIE
Ayuno
Hipotermia Hipertermia
Foco infeccioso Proinflamación Procoagulación Antitrombolisis
RML
Estímulos Endògenosque acentúan la Respuesta a la Lesión
Hipoxemia Hipoperfusión
Presencia de sondas catéteres drenes Translocación
Dolor
Temor Ansiedad Ira Angustia Desesperación Desesperanza, Depresión
Reposo prolongado
Trastornos AB Trastornos HE
Hipoalbuminemia Hiperglucemia
RESPUESTA NEUROENDOCRINA
RESPUESTANEUROENDÒCRINA A LA PERDIDA AGUDA DE LA HOMEOSTASIS
Inaniciòn,Stress producido por una lesiòn o procedimiento Qx,o Sepsis….
Inducen una serie de cambios metabólicos que son regulados por Respuestas Neuroendòcrinas, (Eje Hipotàlamo,Hipofisis,Suprarrenal)con la movilización de Sustratos Endógenos:
a) Para la reparación de las lesiones y b) Provisión de energía y O2 para las funciones vitales
RESPUESTA NEUROENDÒCRINA Fisiológica
a) Retiene sodio y agua para garantizar el volumen circulante.
b) Mantiene el catabolismo de macromoléculas que aportan substratos (Proteinas,Grasas,H. de Carbono) para síntesis de energía y conservación del estado ácido base,
c) Modula la respuesta inmunológica, mantenimiento de barreras epiteliales y la reparación de los sitios de lesión.
RESPUESTA NEUROENDOCRINA Mayor secreción hipotalámica :
Ø Hipofisis anterior : Liberación de (ACTH):); (HC); estimulante de tiroides.(TSH) T3 con de T4 i (FSH); (LH); y Prolactina
ØHipófisis posterior : (ADH) = Se activa sistema ReninaAngiotensinaAldosterona,
(participan en retener sodio, agua y eliminar potasio).
RESPUESTA NEUROENDÒCRIN A A LA LESIÒN SEVERA
RESPUESTA METABÓLICA AL TRAUMA
Estímulos que desencadenan respuesta neuroendocrina :
• Cambios de volumen circulante eficaz.(BaroRecep) • Estimulación de Quimioreceptores • Dolor y Emociones • Alteraciones en los sustratos sanguíneos • Cambios en la Temperatura corporal • Infección
• FZM / …..
RESPUESTA NEUROENDOCRINA
Reflejo neurofisiológico: Señal Aferente. SNC y SNA : Vías espinotalámicas;
Substancia Reticular Ascendente; Bulbo raquídeo; Tálamo e Hipotálamo
. Señal Eferente : Hipotálamo, Hipófisis,SupraRenal; SNA ( induce aumento en actividad simpática,:las catecolaminas se elevan : respuesta de “lucha o huída” )
Dos componentes fisiológicos : Ø Hemodinámico : Taquicardia; mayor gasto cardiaco; movilización
de sangre de partes periféricas (piel y visceras); vasoconstricción . Ø Metabólico : Elevación de concentraciones de glucosa; ácidos
grasos libres; liberación de cortisol; catecolaminas: glucagon (estas participan en gluco neogénesis y lipólisis)
• FZM / …..
RESPUESTA NEUROENDOCRINA AL TRAUMA
“ STRESS”
CIRUGIA TRAUMA HIPOVOLEMIA HIPOXIA SEPSIS DOLOR EMOCIONES
ACTH S.N.A SIMP./ ADRENERGICO Y VAGALCOLINERGICO .(NORADRENALINA (ACETILCOLINA)
VASOPRESINA (HAD)
GLUCOSA CORTISONA
I II ANGIO TENSINA
RENINA
ALDOSTERONA
RETENCION Na Y H2O
CATECO ADRENALINA LAMINAS NORADRENALINA
(GH)
(a)
GLUCAGON CORTISOL
(b) INSULINA
GLUCONOGENESIS GLUCOGENOLISIS LIPOLISIS. PROTEOLISIS (NHD)
TRIGLICERIDOS
GLICEROL AC. GRASOS L. CETONAS
GLUCOSA
PROLACTINA
GH,HST,L H,FSH,
RESPUESTA NEUROENDOCRINA EN LA NUTRICION DEL PACIENTE QUIRURGICO
2.CATABOLISMO : Oxidación de nutrimentos para la producción de Energía ( Acetil CoA+O2 = ATP ) y la eliminación de los productosde desecho ( CO2 N H2 etc.).
La nutrición del organismo humano , depende del metabolismo celular que comprende dos fases fundamentales :
1.ANABOLISMO : Biosíntesis de macromoléculas :
a) Para crecer y mantener su estructura ( Proteínas ) y. b) Para su reserva calóricoenergética ( Glucógeno;Lípidos ).
Acidos grasos libresGlicerol (energía)
Insulina () Glucagón (+)
Nutrientes( )
Adipocito triglicéridos
Hormona del crecimiento
Hormona tiroidea Cortisol
Cortisol
Aminoácidos
Hormona tiroidea
Cortisol
Glucosa 140 grs ( 90% ).
Cetonas 10%
AYUNO BREVE (1272 hrs)
Músculo : Anabolismo ( ) Catabolismo ( + )
Glucógeno ( ) Gluconeogénesis
( + )
Acidos grasos libres Glicerol
Insulina ( ) Glucagón (+)
Músculo : Anabolismo ( ) Catabolismo( + )
Adipocito (Lipólisis) Hormona
del crecimiento
Hormona tiroidea
Cortisol Cortisol
Aminoácidos Hormona tiroidea
Cortisol
Glucosa 140 70 grs.
Cetogénesis
85 % Cetonas
INANICIÓN Ayuno > 57 días ADAPTACIÓN = MB
N 2 (amoniaco) 23 gr./día
RESP. NEUROENDOCRINA en …. Ayuno y Stress (Trauma , Cirugía,Sepsis)
El estímulo de los sistemas neural y endocrino,bloquean la adaptación del Ayuno y establecen un hipercatabolismo,que en estas situaciones es proporcional a la magnitud del Stress
. Existirá por consiguiente, un requerimiento mayor de glucosa , de grasas y de proteínas musculares para reparar los tejidos lesionados.
= Los efectos de las hormonas catabólicas se reflejarán en la proteólisis y en disminuciòn de funciòn orgànica:
Requerimientos 4000 kcal Grasas 360 grs. 3200 “ Proteínas 200 grs 800 “ Nitrógeno en la orina 32 grs
Incremento de las Necesidades Basales de Energía según el tipo de estrés:
1. CIRUGIA ELECTIVA 10 25% 2. TRAUMA 10 30% 3. SEPSIS 50 80 % 4. QUEMADURAS 100 200%
= ESTO FACILITA EL CALCULO DE LAS CALORIAS QUE SE REQUIEREN EN CADA CASO PARTICULAR.
CONSUMO DE NITROGENO EN DIVERSOS TIPOS DE STRESS
(RNE) CATABOLISMO DE PROTEINAS
Implica disminución de la Función orgánica:
a) Por pérdida de actividad de sistemas enzimáticos
b) Perdida de Estructuras Vitales
Lo mismo ,los mecanismos de Muerte celular :
a) Necrobiosis (muerte celular,no programada,induce sìntesis de Interleucinas Proinflamatorias
b) Apoptosis (muerte celular programada.induce sìntesis de Interleucinas Antinflamatorias)
• Apoptosis y Necrobiosis • El tipo de Muerte Celular determina la función inmunológica de las células inmunes sobrevivientes (células TCD4) :
• Células Apoptóicas .Inducen Anergia o presencia de Citoquinas Antiinflamatorias y bloquean la respuesta inmune : Células T Auxiliares Tipo 2(Th2) e IL10 e IL4
• Células Necróticas.Inducen un estado Inflamatorio creando una respuesta Inmune e incrementan las defensas antimicrobianas :Células T auxiliares tipo 1(Th1)
RESPUESTA CARDIOVASCULAR
Respuesta cardiovascular Fisiológica
Adecua el flujo y la presión de perfusión a la demanda orgánica.
Su capacidad para generar presión, produce continuamente líquido intersticial y su flujo continuo, lleva oxígeno y sustratos energéticos a las células.
Transporta mediadores y conduce a la eliminación sustancias.
Respuesta Cardiovascular Fisiopatològica
1.Inestabilidad Cardiocirculatoria.Aumento del Gasto Cardiaco
2.Suplementaciòn extra del DO2,dados los requerimentos (VO2)Incrementados por el estado hipermetabòlico de la respuesta
3.Redistribuciòn del flujo sanguíneo en piel ,grasa y tejidos esplácnicos(deuda de O2)
4.Hipoperfusiòn tisular–orgànica (isquemia reperfusiòn)
RESPUESTA CARDIOVASCULAR
I.Hipodinàmica :
a)Efecto benèfico : 1. Estimulacòn del sistema Neuroendòcrino 2.Estimulaciòn del Sistema Inmunoendotelial
b)Efecto Deletereo : 1.Hipoperfusiòn(Shock) ;Redistribuciòn del
Flujo ;(Isquemia);(deuda de Oxìgeno) 2..Reperfusìòn ;Fuga Capilar ; Edema
II.Hiperdinàmica :
a). Efecto Benèfico 1.Reinstalaciòn de la Perfusiòn Tisular 2.Extracciòn de Oxìgeno incrementada
: b). Efecto Deletèreo 1. Reperfusiòn ; Fuga Capilar ;Edema
Necrosis, Apoptosis : Reserva Funcional
Efecto de la Hipoperfusión
RESPUESTA INMUNOENDOTELIAL
Respuesta Inmunoendotelial Fisiológica
En su nivel local, delimita el daño, destruye agentes infectantes, remueve detritus, limita la necrosis y apoptosis.
Promueve la hemostasia local y la reparación tisular.
En su nivel sistémico protege al organismo contra patógenos invasores.
• La agresión bacteriana ,desencadena una serie de respuestas del sistema inmunológico capaces por su intensidad, no solo de combatir tal agresión, sino que también, de causar daño al propio organismo ( a nivel de los endotelios).
Fisiopatología (Resp I.E. en la sépsis)
Los Mediadores y Efectores
Activador
Precusor
Efecto
PROCESO DE LA INFLAMACION
LAS LESIONES DEL ORGANISMO EN LA SEPSIS ,DERIVAN EN ÚLTIMO ANALISIS DE SUS PROPIAS DEFENSAS
Efecto
Los Mediadores y Efectores
Activador
Precusor
Efecto
Respuesta Inmunológica a la Agresión
Los Mediadores y Efectores
Activador
Precusor
Efecto
LAS LESIONES DEL ORGANISMO EN LA SEPSIS ,DERIVAN EN ÚLTIMO ANALISIS DE SUS PROPIAS DEFENSAS
Los Mediadores y Efectores
Activador
Precusor
Efecto
FASES DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA
Fase 1 . Reacción Local
Fase 2. Respuesta Inflamatoria Inicial
Fase 3. Respuesta Inflamatoria Masiva
Fase 4.Inmunosupresiòn Excesiva o Paràlisis Inmune
Fase 5.Disonanacia Inmunològica
• La agresión bacteriana ,desencadena una serie de respuestas del sistema inmunológico capaces por su intensidad, no solo de combatir tal agresión, sino que también, de causar daño al propio organismo (a nivel de los Endotelios).
RNE.enSEPSIS Fisiopatología
El Sistema MonocitoMacrofágico al ser estimulado por las bacterias o sus productos, secretan los mediadores de la Inflamación o Citocinas Proinflamatorias incluyendo el FNT .IL1,6,2 y 8.
Al mismo tiempo se secretan Citocinas Antiinflamatrorias como la IL10 y la IL4,con el fin de modular la acción nociva de las Citocinas Proinflamatoriaas .
La Resp.Inmunoendotelial en SEPSIS
FISIOPATOLOGIA DE LA SEPSIS
BACTERIA MONOCITO
RESPUESTA INFLAMATORIA
HIPERRESPUESTA (SIRS/SDOM/FOM)
MUERTE
HIPERRESPUESTA (CARS/SEPSIS)
MUERTE
RESPUESTA BALANCEADA (SIRS/CARS)
RESOLUCION
Bone
PRO/INFLAMA CION
ANTI/INFLAM ACION
(DISONANCIA INMUMNOLÓGICA)
RESPUESTA INMUNOENDOTELIAL
A) Equilibrada con SIRS y CARS apropiados ,en un ambiente de MARS apropiado tambièn
B) De predominio Proinflamatorio se presenta con un SIRS predominante ,perpetùa la actividad neuroendòcrina,Daño orgànico por Mediadores Inflamatorios.FOM temprana
C) De predominio Antiinflamatorio Con un CARS inapropiado. Depresiòn de la actividad Inmunològica.Predisposiciòn a la Sepsis.al Shock Sèptico y a la FOM tardìa
La Fisiopatología del problema (Disonancia Inmunológica)
El equilibrio entre ambos tipos de Citocinas (Pro y Antiinflamatorias) tiene efectos favorables.Pero la predominancia de uno u otro grupo tiene efectos ominosos
INFECTION
INFLAMMATORY RESPONSE
PRO INFLAMMATORY
ANTI INFLAMMATORY
PRO INFLAMMATORY
ANTI INFLAMMATORY
INFECTION
INFLAMMATORY RESPONSE
MULTIORGAN FAILURE
HIGH DEATH RATE
PRO INFLAMMATORY
ANTI INFLAMMATORY
INFECTION
INFLAMMATORY RESPONSE
OVERWHELMING INFECTION
HIGH DEATH RATE
Alopurinol (10 mg/kg) y Superóxido Dismutasa (15’000 U/kg) frenan el rolling y la adhesión. Previenen el daño tisular por leucocitos reclutados
BJS 2002 (89):15721580
Identificación de las Disfunciones Orgánicas como Marcadores de la Lesiòn Severa
Taquicardia Hipotensión
CVP PAOP
Ictericia↑ Enzymes + ↓ Albumin
TP ↑
Concienci a Alterada Confusion Psychosis
Taguipnea PaO 2 <70 mm Hg
SaO 2 <90% PaO 2 /FiO 2 ≤300
Oliguria Anuria
↑ Creatinina
↓ Platelets ↑ PT/APTT ↓ Protein C ↑ Ddimero
CID
IRA
DC
SIRPA
IHA
FDM
Disonancia Inmunológica
REQUERIMIENTOS NUTRICIONAES DEL PACIENTE GRAVE
En promedio,un Individuo almacena:
2 0 00 kcal como Proteínas 1000 kcal como Carbohidratos
140 000 kcal como Lìpidos
A los pocos dìas de Stress ,se produce un balance () 10 000 kcal
Càlculo del Requerimiento Energètico diario .
a )Pecientes sin Stress 20 a 30 kca/Kg/dìa b) Paciente con moderado Stress 30 a 40 “ “ “ c) Sepsis o Trauma 40 a 50 “ “ “ d) Quemaduras Severas 80 a 200 “ “ “
(Ecuaciòn de Harris Benedict)
Incremento de las Necesidades Basales de Energía según el tipo de estrés:
1. CIRUGIA ELECTIVA 10 25% 2. TRAUMA 10 30% 3. SEPSIS 50 80 % 4. QUEMADURAS 100 200%
= ESTO FACILITA EL CALCULO DE LAS CALORIAS QUE SE REQUIEREN EN CADA CASO PARTICULAR.
INTEGRACION DEL CONCEPTO
Respuesta Metabólica a la Lesión
Respuesta a la Pérdida Aguda de la Homeostasis
Biología de la Convalecencia
Reacción Sistémica a la Lesión
Respuesta Metabólica al Trauma
Respuesta al Estrés del Trauma y la Cirugía
N Engl J Med 1999, 340; 6: 448
Inicia con Shock
Inicia con F.Catabòlica
Hipermetabolismo
MUERTE
FORMAS DE EVOLUCION DE ACUERDO CON LAS FASES DE CUTHBERSON Y LA FORMA DE INICIO
Fase Anabólica
Fase de Flujo
Fase Ebb
HOMEOSTASIS
Complicaciones
EL CONOCIMIENTO DE LOS CAMBIOS ORGANICOS EN
RESPUESTA A LA PERDIDA DE HOMEOSTASIS NOS PERMITE JUSTIFICAR LAS INDICACIONES
MÉDICAS
Justificación del Tratamiento Fundamentado en el conocimiento de la
Respuesta a la lesión
Disponibilidad de substratos
Cambios de la temperatura corporal
Invasión o traslocación de patógenos o sus productos viables
Deterioro en la Relación DO 2 /VO 2
Pérdida de la función de barrera de epitelios
y endotelios
Dolor
Cambios en la composición de
líquidos corporales
Estrés Psico emocional
Grado de actividad fisica
Aportar volumen, controlar hipertermia, controlar pérdida de volumen, transfundir, aumentar FIO 2 Indicar vasopresores, inotrópicos, antiarrítmicos
Mejorar GC y oxigenación
Mejorar DO 2 /VO 2
Ofrecer apoyo nutricional lo más pronto posible
Favorecer síntesis de proteínas con una fuente de exógena de nitrógeno
Prevenir pérdida de funciones
Movilización temprana, en cuanto sea posible
Disminuir el catabolismo de músculo esquelético
Evitar la susceptibilidad del músculo en reposo al efecto catabólico del cortisol
Prevenir y tratar cambios en niveles de glucosa, albúmina, potasio, calcio magnesio, fósforo entre otros.
Favorecer las funciones biológicas
Evitar consecuencias por trastornos de composición
Disminuir el estrés y la secreción de hormonas catabólicas
Atenuar el catabolismo de proteínas
Bloquear síntesis de mediadores inflamatorios
Mantener eutermia
Frenar hipercatabolismo y acidosis metabólica
Abatir catabolismo proteico y riesgo de muerte celular
Favorecer nutrición enteral, aportar glutamina, profilaxis antimicrobiana
Disminuir el riesgo de sepsis
Prevenir estado hipercatabolico
Sedación, analgésicos opiáceos, información oportuna
Disminuir estrés emocional
Abatir la secreción de hormonas catabólicas
Reparar lesiones, retirar catéteres, sondas, drenes
Controlar respuesta inflamatoria
Prevenir traslocación y catabolismo por sepsis
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