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Schmerzphysiologie
bei akuten und chronischen Schmerzen
Markus Blankenburg
Pädiatrische Neurologie, Psychosomatik und Schmerztherapie
Zentrum für Kinder- und Jugendmedizin Olgahospital
1. Funktion der Nozizeption
2. Nozizeptive Weiterleitung
3. Schmerzinhibition und
Sensibilisierung
Akutschmerz
Schmerzwahrnehmung
Nozizeptio
Nozizeptorschmerz
Scholz, Woolf,
Nature (2002)
mechanische
metabolische
thermische
Rezeptoren
Chronische Schmerzreize (Gewebsverletzung)
Entzündung (Ödem)ATP, Protonen, O2-Radikale, Kaliumionen, Arachidonsäure, Cyclooxygenase,
Substanz P, CGRP, Histamin, Leukotriene, Prostaglandine, Bradykinin, Laktat,
Vasodilatation, Plasmaextravasation, Mastzelldegranulation
Nozizeptoren sensibilisieren
(Transkription + Expression Membranproteinen)
schlafende Nozizeptoren aktiviert
(Nervenfaserwachstum)
Spontanentladung (Reizschwelle▼+ Reizantwort ▲)
Periphere Sensibilisierung=> Hyperalgesie
Periphere Schmerzweiterleitung
Faser Myelin NLG m/s Funktion Stöung Mechanismus am Axon
Aβ dick 40-90 Tastsinn (sNLG, SSEP) Dysästhesie
Aδ wenig10-30 Temperatur, schneller Schmerz:
stechend, brennend, lokalisierbar
Hyperalgesie
lokalisierbar
C nein
0,5-2 Temperatur, langsamer Schmerz:
bohrend, dumpf, nicht
lokalisierbar
Hitzehyperalgesie
diffus
Verletzungen peripherer Nerven
Verletzungen peripherer Nerven
Neurogene Entzündung Prostaglandine, proinflammatorische
Zytokine, TNF, NGF, Phosphokinase
aktiviert Capsain-/ATP-Receptor
Spontanentladung ohne
Aktivierung peripherer Rezeptoren
Rückenmark Schleuse für Schmerzweiterleitung
Seite 6
afferenten Nervenbahnen
Inhibitorische Interneurone
ATP
CAMP
ATP
CAMP
ATP
CAMP
CCKB
NMDA
Opioid-
Rezeptor
NA
Schmerzweiterleitung (NMDA-Rezeptor)
Adenosintriphosphat
Cyclische Adenosinmonophosphatase
Exzitatorische Neurotransmitter:
• Glutamat,
• Substanz P
• Calcitonin-gene related peptide
•
=>NMDA-Rezeptor
Schmerzweiterleitung (NMDA-Rezeptor)
1. Glutamat, Substanz P, Calcitonin-gene related pepti Algesie,
Hyperapathie2. Vergrößerung rezeptiver Felder (Genexpression)
3. Rezeptor-Expression (COX2-Induktion => PGE2↑)
Schmerzhemmung (µ-Rezeptor)
Seite 9
GABA, Serotonin, Noradrenalin, Opioide Analgesie,
Allodynie
Durchtrennung sensibler Aβ-Fasern => Lamina I+II, wo nur C-Fasern liegen
Schmerzwahrnehmung
sensorische Qualität(Lokalisation, Intensität, Qualität)
kognitive QualitätIntegration, Bewertung
Erinnerung
emotionale QualitätUnangenehm, Angst, Depression
Schmerzwahrnehmung
Modalität Qualität Einfluss Schmerzverarbeitung
sensorisch Sinnesqualität
• Stärke
• Qualität (brennend)
• Lokalisation
Wahrnehmungs-
schwellen
sensorischer Kortex
emotional Gefühl (quälend) Affekt (Angst) Insel, Cingulum, Amygdala
präfrontaler Kortex
kognitiv Beurteilung
(NRS)
Kognition
(Alter)
frontaler Kortex
sozial,
kulturell
Interaktion,
Verhalten
Kultur,
Zielkonflikt
Spiegelneurone?
Zentrale Schmerzsensibilisierung chronische Schmerzreize führen zur Expansion der somatosensorischen
Repräsentation eines Körperteils in benachbarte Representationszentren
Schmerzsensibilisierung
nach Schmerzen in den ersten Lebensjahren
Jugendliche (11-16 J.) mit Schmerzerfahrungen (FG² + Verbrennung 1.-2.J³)
Schmerzempfindlichkeit / Schmerzschwelle
Wind-up (repetitive Schmerzreize)
² Hohmeister et al., Pain. 2010; ³ Wollgarten- Hadamek et al., Eur J Pain. 2011
Veränderung der Schmerzempfindlichkeit durch
Funktionsänderungen von Nozizeptoren + Neuronen
Unterscheidung des Schmerzmechanismus(nozizeptiv oder neuropathisch)
Mechanismus Schmerzqualität Befund Therapie
nozizeptiv • scharf
• schneidend
• Rötung
• Schwellung
• Überwärmung
• Bewegungseinschränkung
• NRSA
• Metamizol
neuropathisch • einschießend
• brennender
• Hypästhesie (NLG, SEP)
• Hyperalgesie (QST)
• evozierter Schmerz (QST)
• Fragebögen (LANSS,
NPQ, painDETECT)
• Opioide,
• Antikonvulsiva
• Pregabalin
„nicht
organisch“
• diffus
• schwer
fassbar
• keiner / inadäquat
• Krankheitsverarbeitung
inadäquat
• psychische Komorbidität
• Schmerzsensibilisierung
• multimodale
Schmerz-
therapie
Schwellenwert Messbereich Funktion
Kälte 50°C
↑
32 °C
↓
0°C
Aδ
extralemnis-
kale System
Wärme
Unterschied
kalt-warm
Paradoxe Hitze
Taktil 0.125- 512 mN Aß
lemniskale
SystemVibration 64 Hz
Kälte 0°- 50°C C
Hitze
Druck 50-1000 kPa Aδ
C extralemnis-
kale System
Mech.Schmerzschw. 4 - 512 mN
Schmerzsensitiv.
Allodynie 3 - 300 mN
Wind-up (Ratio) 128 mN
Schmerz- und Wahrnehmungsschwellen Funktion der Neurone vom Rezeptor zum Gehirn
Quantitative Sensorische Testung (QST)
14 j. Mädchen mit Schmerzen + Taubheit im li. Bein
-5
-4
-3
-2
-1
0
1
2
3
4
5
CDT WDT TSL CPT HPT PPT MPT MPS WUR MDT VDT DMA PHS
rechts
links
SchmerzklassifikationPeripher Zentral
Deafferenzierung Sensitivierung Deafferenzierung Sensitivierung
Taktile Wahrnehmung
Therm. Wahrnehmung
↓ Aß
↓ Aδ/C+/-
↓ lemniskal
↓ extralem.
+/-
Hitzeschmerz ↓ C ↑ C +/- +/-
Mechanischer Schmerz ↓ Aδ ↑ Aδ +/- ↑ ↑
Allodynie +/- +/- +/- ↑
Schmerzen
• entstehen durch Aktivierung + Funktionsänderungen von Nozizeptoren + Neuronen
• Wichtig für die Unterscheidung des Schmerzmechanismus:
1. Schmerzsensibilität (Hyperalgesie) => nozizeptiv / neuropathisch
2. evozierte Schmerzen (Allodynie) => neuropathisch
3. sensorische Störungen => neuropathische
Zusammenfassung
Majestix, Häuptling des gallischen Dorfes in Aremorica
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