sección vi. temas especiales capítulo 52. eritrocitos y leucocitos
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SECCIÓN VI. Temas especiales CAPÍTULO 52. Eritrocitos y leucocitos
FIGURA 52–1 Esquema simplificado de la diferenciación de eritrocitos y otras células sanguíneas a partir de la célula madre hematopoyética.
SECCIÓN VI. Temas especiales CAPÍTULO 52. Eritrocitos y leucocitos
FIGURA 52–2 Resumen de probables eventos que causan anemia hemolítica debido a deficiencia de la actividad de la glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6PD) (OMIM 305900).
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FIGURA 52–3 Diagrama esquemático de algunas causas de anemias hemolíticas. Las causas extrínsecas son causas fuera del eritrocito; comprenden
hiperesplenismo, diversos anticuerpos, ciertas hemolisinas bacterianas, y algunos venenos de serpiente. Las causas intrínsecas a los eritrocitos son
mutaciones que afectan las estructuras de proteínas de membrana (p. ej., en la esferocitosis hereditaria y la eliptocitosis hereditaria), PNH (hemoglobinuria
paroxística nocturna; cap. 47), enzimopatías, hemoglobinas anormales y ciertos parásitos (p. ej., plasmodios que causan paludismo).
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FIGURA 52–4 Representación esquemática de las principales proteínas de la membrana del eritrocito del ser humano separadas mediante SDS-PAGE. En los dos canales izquierdos se muestran las bandas detectadas mediante tinción con azul de Coomassie, y en el canal derecho, las glucoproteínas detectadas mediante tinción con reactivo ácido peryódico de Schiff (PAS). La dirección de la migración electroforética es de arriba abajo. (Reproducida, con autorización, de Beck WS, Tepper RI: Hemolytic anemias III: membrane disorders. En:Hematology, 5th ed. Beck WS [editor]. The MIt Press, 1991.)
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FIGURA 52–5 Representación esquemática de la interacción de proteínas del citoesqueleto entre sí y con ciertas proteínas integrales
de la membrana del eritrocito. (Reproducida, con autorización, de Beck WS, Tepper RI: Hemolytic anemias III: membrane disorders. En:
Hematology, 5th ed. Beck WS [editor]. The MIt Press, 1991.)
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FIGURA 52–6 Resumen de la causa de la esferocitosis hereditaria (OMIM 182900). Alrededor de 50% de los casos se debe a anormalidades de la
anquirina, y 25%, a anormalidades de la espectrina.
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FIGURA 52–7 Representación esquemática de las estructuras de las sustancias de grupo sanguíneo H, A y B. R representa una cadena de oligosacárido compleja
larga, unida a ceramida, donde las sustancias son glucoesfingolípidos, o al esqueleto polipeptídico de una proteína mediante un residuo serina o treonina,
donde las sustancias son glucoproteínas. Note que las sustancias de grupo sanguíneo son biantenarias; esto es, tienen dos extremos, que se forman en un punto de ramificación (que no se indica) entre el GlcNAc—R, y sólo se muestraun brazo de la rama. De este modo, las sustancias H, A y B contienen, cada una,
dos de sus cadenas de oligosacárido cortas respectivas mostradas antes. La sustancia AB contiene una cadena tipo A y una tipo B.
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FIGURA 52–8 Esquema simplificado de la secuencia de eventos involucrados en la causa de la enfermedad granulomatosa crónica (OMIM 306400). las mutaciones en cualquiera de los genes que codifican para los
cuatro polipéptidos involucrados (dos son componentes del citocromo b558 y dos se derivan del citoplasma) pueden causar la enfermedad. El polipéptido de 91 kDa es codificado por un gen en el cromosoma X; alrededor de 60% de los casos de enfermedad granulomatosa crónica está ligado a X; el resto se
hereda de manera autosómica recesiva.
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