seminario enfermedad de chagas final

* Parto Eutócico

* Recién nacido de sexo masculino

* Prematuro: 37 semanas de gestación.

* Peso: 2000 gr. Talla = 45 cm.

* RNPT/ PEG

* Placenta: peso aumentado

Examen Físico

• Ictericia Generalizada

• Hepatomegalia

• Esplenomegalia

• Temperatura rectal: 38- 38.5 ° C oscila entre 38 y 38,5°C en los primeros días

• Microcefalia, Hidrocefalia, Síndrome convulsivo

• Adenopatías: (-)

Examen Neurológico

• Reflejos normales

• Signos meningeos: (-)

• Estrabismo, Respuesta a la luz y sombra, Reflejos pupilares: conservados Fondo de ojos: Corioretinitis bilateral

1 minutos

• 5 puntos

5 minutos

• 8 puntos

10 minutos

• 9 puntos

Anemia leve.

Leucocitosis (-) Desv. Izq. (-)

Eritrocitos : normales

Grupo sanguíneo RH(+) A II

Proteína C reactiva : (-)

Bilirrubina total: 8 mg/dL

Bilirrubina directa: 5.8 mg/dL

Transaminasas: elevadas

Fosfatasas alcalinas: normales

Punción lumbar

• Líquido claro.

• Mononucleares elevados.

• Glucosa disminuida.

• Aumento leve de proteínas.

Electroencefalograma

• Alteraciones difusas sin signos de focalización.

• ECO Encefálica: dilatación de ventriculos. Ventriculitis, disminución de grosor de cortezacerebral, hidrocefalia.

• IgM Total: aumentada

• Anticuerpos anti: rubeola, VHI, virus herpes simplex: (-)

• Otros: citomegalovirus, LUES, hepatitis B y C (-)

Estudio de TORCH

• Parasitemia: negativa

• Ac anti T. cruzi: Elisa

IgG (+)

Al nacer

• IFI ChagasMadre Ig G

(+) 1:32

• Hijo Ig G (+) 1:320

2º día

• PCR Chagas: (+)

• Xenodiagnóstico: (+)

3º día

• IFI toxoplasmosis * Madre Ig G (+) 1:256 * Hijo Ig G (+) 1:256

Al nacer

• PCR toxoplasmosis

(-)

3º día

• HIJO: IFI toxo. IgG (+) 1:64

• MADRE: IFI toxo. Ig G (+) 1:128

Control 2 meses

Grupo ADra. Yamille Kessra

Infección materna que afecta al feto en período de gestación.

Corresponde a un conjunto de síntomas y signos que presenta tanto el feto como el recién nacido, afectado por una infección congénita causada por distintos agentes etiológicos, los cuales se han agrupado en la sigla TORCH.

Virus

• Citomegalovirus

• Rubeola

• Herpes simplex

• Hepatitis B y C

• Parvovirus 19

• VIH

• Enterovirus

• Varicela zoster

Parásitos

• Toxoplasma gondii

• Tripanosoma cruzi

Otros

• Treponema pallidum

• Mycobacteriumtuberculosis

• Ureaplasmaurealyciticum

• Micoplasmahominis

Vía hematógena

• El agente invade el torrente sanguíneo de la madre y atraviesa la placenta, y luego el cordón umbilical

Vía canal de parto

• El agente infecta al tracto genital de la madre, y cuando ocurre el parto el Neonato adquiere contacto con él.

Vía ascendente

• El agente infecta al tracto genital pero esta vez subirá hasta la cavidad uterina provocando corioamnionitis, rompiendo las membranas e infectar al feto

Toxoplasma gondii

Otros

Rubeola

Citomegalovirus

Herpes virus

• Enfermedad parasitaria provocada por Toxoplasma gondii.

• Huésped definitivo gato. Infección en el humano por manipulación de sus heces.

• Podrían infectarse otros mamíferos, contagiándose el humano por el consumo de carnes mal cocidas.

Toxoplasmosis

• Treponema pallidum

• Mycobacterium tuberculosis

• Micoplasma hominisOtros

• Virus ARN con un solo tipo de antígeno. Pertenece a la familia de Togaviridae.

• Asociado con una erupción común suave, ocurre generalmente durante la niñez.

• Adquirida postnatal raramente se asocia con complicaciones.

Rubeola

• Es un herpesvirus ADN

• Exclusivo del ser humano

• Infección fetal más frecuente

• Mientras más precoz es la infección durante el embarazo, el cuadro clínico será más severo.

Citomegalovirus

• Virus ADN con dos variedades antigénicas. Tipo 1 y 2

• Hombre único huésped natural, infección transmitida por contacto directo con secreciones contaminadas.

• Tipo 2: secreciones genitales maternas

• Se presenta en las primeras 48 horas de vida

Herpes virus

Mejoramiento de la vivienda

Insecticidas de acción prolongada (eliminación del insecto vector)

Control de la embarazada

Aplicación de un programa de Educación Sanitaria

ENFERMEDAD DE

CHAGAS

Es un protozoo Mastigoto,

unicelular flagelado

MAMÍFEROS TRIATOMINOS

Tripanosoma cruzi

CONGÉNITA ADQUIRIDA

VECTOR

HOSPEDERO

TRANSMISOR

FORMA TRIPANOSÓMICA DE WENYON

• ASPECTO FUSIFORME • DE UNOS 20μm DE LARGO• CITOPLASMA GRANULOSO• NUCLEO CENTRAL VESICULOSO• POSEE UN KINETOPLASTO

SUBTERMINAL UBICADO POSTERIOR AL NUCLEO

• TIENE UN FLAGELO QUE EMERGE DE SU EXTREMIDAD ANTERIOR

DISEMINADOR DE LA INFECCIÓN VÍA SANGUÍNEA

• CONSTITUYE LA FORMA INFECTANTE

• EN ESTA ETAPA NO SE MULTIPLICA• EN EL CASO DE LOS MAMÍFEROS

SE ENCUENTRA EN LA SANGRE• EN LOS TRIATOMINOS SE

ENCUENTRA EN EL INTERIOR DEL INTESTINO(VECTOR)

FORMA MULTIPLICANTE• ASPECTO FUSIFORME• DE UNOS 20μm DE LARGO• POSEE UN KINETOPLASTO

DELANTE DEL NUCLEO• TIENE UNA MEMBRANA

ONDULANTE• SU FLAGELO ESTA LIBRE

ES LA FORMA MULTIPLICANTE EN EL INTESTINO DEL TRIATOMA

FORMA LEISHMANOIDE DE WENYON

• ASPECTO REDNDEADO • DE UNOS 2μm DE

DIAMETRO• SE DISTINGUE EL NUCLEO• PUEDE DISTINGUIRSE EN

KINETOPASTO

FORMA DE MULTIPLICACIÓN DEL PARÁSITO EN EL INTERIOR DE LAS CELULAS DEL MAMÍFERO

Problema de salud publica

Distribución nacional y mundial.

Vías principales de transmisión

Situación actual frente a la enfermedad de Chagas

Teoría Parasitaria

• Puesta de entrada

• Destrucción de células y tejidos.

• Multiplicación intracelular y formación de Pseudoquistes.

• Alteraciones del S.N. Autónomo

• Destrucción de neuronas postganglionaresde los órganos.

• Persistencia del Parásito

• Presencia de productos del parásito en fase crónica : ADN, Ag. Proteicos.

Teoría Inmunitaria

• Sustentada en las Miocardiopatíasen infecciones agudas con ausencia de parásitos en zonas inflamadas.

• Respuesta contra Ag. Propios del huésped relacionado con:

•Mimetismo Molecular

• Anticuerpos ‘Anticorazón’ incluso sin presencia de Parásitos.

Teoría

de la Denervación

• Sustentada por Köberle y su escuela.

• Estudio de ganglios parasimpáticos con recuento de neuronas.

• Gran denervación.

• Denervación + Evolución Lesiones de la Etapa Crónica.

• Cardopatías y desarrollo de ‘Megas’ serían secuelas chagásicas.

• Desarrollo de un ‘Mega’ dependerá del número de neuronas comprometidas.

Afectados principales

SNC y SNP

Tubo digestivo

Otros

Miocardio

Presenta tres etapas:

Período agudo

Período latente o intermedio

Período crónico

Generalmente es asintomático, y más frecuente enpersonas jóvenes. Se evidencia una altaparasitemia, con síntomas y signos transitorios.

Fiebre, signos clínicos de puerta deentrada, edema, adenopatías satélites,hepatomegalia y esplenomegalia. Lafiebre es frecuente e irregular, peropuede ser continua y alta.

Pacientes Sintomáticos

Signo de Romaña-Mazza

EsplenomegaliaHepatomegalia

Generalmente asintomática con serología positiva.

Aproximadamente 70% de los pacientes se encuentran en esta etapa.

Duración de 10-30 años tras la fase aguda

Compromiso cardíaco

Megalopatías (cardiomegalia, megaesófago, megacolon)

El compromiso de otros órganos tales como estómago, duodeno, vejiga, uréteres y otros, es infrecuente.

Megacolon chagasico

Cardiomegalia

Esta presentación es producto de la transmisión delparásito durante el embarazo ya sea en etapa aguda ocrónica de la enfermedad (transmisión vertical).

La madre se puede encontrar en cualquier etapa de lainfección al momento de embarazarse.

En las etapas crónicas indeterminadas y determinadasse producen parasitemias oscilantes, existiendo por lotanto riesgo de transmisión.

En Chile, la frecuencia de transmisión del T. cruzide madre a hijo se estima que varía entre 2,1% a9,8%

Puede existir infección congénita en embarazossucesivos, como así también en gemelos, inclusose ha descrito infección congénita de segunda ytercera generación.

En general, la mayoría de los recién nacidos (RN)infectados nacen asintomáticos (70% a 80%).

Sintomáticos:

El RN puede ser prematuro o de término,pequeño para la edad gestacional (PEG),hepatoesplenomegalia, ictericia,Anemia,Neumonía intersticial, compromiso del fondo deojos y de piel.

Generalmente pasa desapercibida porque no muestrasíntomas o exhibe sólo signos y síntomas leves que noson exclusivos de la enfermedad de Chagas.

Los síntomas que nota el paciente pueden incluir fiebre,fatiga, dolor en cuerpo, dolor de cabeza, sarpullido,pérdida de apetito, diarrea y vómito. Los signosdetectados en el examen físico pueden incluiragrandamiento leve del hígado o el bazo, inflamación delos ganglios e inflamación local (un chagoma), en el lugardonde el parásito entró en el cuerpo.

El marcador más reconocido de la enfermedad deChagas aguda se conoce como signo de Romaña.

Aún si los síntomas aparecen durante la fase aguda, porlo general desaparecen por sí solos, en unas cuantassemanas o meses. Aunque los síntomas desaparecen, lainfección persiste si no se le trata.

La fase aguda también puede ser grave en las personascon sistemas inmunitarios debilitados.

Métodos Directos: Comprueban la presencia de T. cruzimediante la observación del parásito o la detección del material genético.

Métodos indirectos: Evidencian la presencia de anticuerpos específicos contra T. cruzi en las muestras

Observación microscópica al

fresco

Gota gruesa

Método de concentración:

Microstrout

XenodiagnósticoReacción en cadena de

la polimerasa (PCR)

Aglutinación Indirecta

ELISA

Inmunofluorescenciaindirecta

Diversos tratamientos descartados por

intolerancia digestiva y anemia hemolítica.

Drogas actuales: nifurtimox, sustancia

tripanosomicidapotente y el

benzanidazol

Efectos secundarios adversos.

Efectividad tratamiento basado en tipo de cepa

Lesiones establecidas: Cardiopatías con

insuficiencias, megacolon,

mecaesófago

VACUNAS: EN FASE EXPERIMENTAL LEJOS

AÚN DE SER USADA EN SERES HUMANOS

Diagnostico diferencial.

Etapa aguda

Chagoma de inoculación, Cardiopatía aguda, hepatomegalia o esplenomegalia, manifestaciones digestivas, y fiebre >7 días considerando posibles vías de transmisión

Etapa crónico o indeterminada:

Serología positiva confirmada para anticuerpos contra T. cruzi.

Chagas congénito:

Recién nacido de madre infectada con T. cruzi, independiente si nace con sintomatología TORCH.

Examenes para dx diferencial:

Exámenes directos a microscopio óptico

PCR en cado que sea negativo.

IFI a los 9 meses.

Profilaxis dirigida a:

Eliminación del vector biológico.

Tratamiento oportuno para las mujeres embarazadas.

Higienización de las viviendas cercanas a los hábitat de los vectores usando antitriatominicos.

Educación sanitaria a la población

CONCEPTOS

RELACIONADOS

EDUCACIÓN

PROMOCIÓN

Prevención y control de

enfermedades

ENFERMERA-PACIENTE

ROL DE ENFERMERA

EDUCAR A FAMILIA LUEGO DE

CONOCIDO EL DIAGNÓSTICO

PACIENTE SIGA TRATAMIENTO

ADECUADO

• Profilaxis apuntada al hábitat del intermediario

Intervención educativa

Limpieza periódica del

hogar y el entorno

Modificación en la vivienda rural y

ciudadana.

Educación Sanitaria

Mejoramiento del hogar

Aplicación de insecticidas

Chiqueros de animales domésticos

lejos del hogar

Cerrarventanas

durante la noche

Es el estudio que se realiza a través de la valoración clínica y diversas pruebas especializadas para determinar la existencia de una repetición de la enfermedad en la familia, o el que se padezca por primera vez una enfermedad hereditaria. El consejo se puede realizar de forma previa a posterior al hallazgo de la enfermedad.

Corroborar antecedentes familiares de alteraciones hereditarias

En caso de que el afectado sea una mujer embarazada realizar estudios al recién nacido

apuntados a la evolución de la enfermedad

OBJETIVOS

Informar del diagnóstico

Estudio de la probabilidad del riesgo familiar

Plantear alternativas

reproductivas

Favorecer la elección

individual

Adaptación al trastorno

ÉTICA

Respetar decisión del

paciente

Médico tratante informa a

familia

Evitar juicio hacia afectado

Secreto profesional

Evitar comentar con externos

Tratar igual que a cualquier

paciente

IgG

Inmunidad natural pasiva

Madre

Anticuerpos IgG

Placenta

Feto

Enfermedades infecciosas Hemoparasitosis Enfermedad de Chagas

Inmunidad pasiva artificial

Inyección de anticuerpos (suero-gammaglobulinas)

De otra persona que desarrollo los

anticuerpos para tal enfermedad

Características del traspaso pasivo de

anticuerpos

•Rápida /corta duración•No hay activación del

sistema inmune

Natural

Antigeno

Artificial

S. Inmune Humoral y Celular

•Lenta/larga duración

•Existe memoria inmunológica•Se desarrolla

durante la vida

Parte del territorio de un país pueda declararse libre de una determinada enfermedad

Implica

Suspensión de importaciones de productos de origen animal o vegetal

Derivado de La edad gestacional.

En general:

Embarazo a

término

Prematuro o

pre-término

Entre 38 a 42

semanas

Antes de las

37 semanas

R.N.P.T significa recién nacido pre-término, se divide en:

R.N.P.T moderado refiriéndose a recién nacidos pre-término entre 31 a 36 semanas con seis días.

R.N.P.T extremos que son recién nacidos pre-término menores a 31 semanas.

P.E.G: pequeño para su edad gestacional.

Se refiere a la relación entre el peso del recién nacido y su edad gestacional, en la cual el peso de este esta por debajo del percentil 10 de la curva de edad gestacional.

IgA: mucosas, vías aéreas, tracto gastrointestinal, saliva y lagrimas.

IgE: pulmones piel y mucosas (reacciones alérgicas)

IgG: líquidos corporales

IgM: sangre, liquido linfático

IgD: sangre

IgA , IgM Cordón umbilical

IgG 6 meses después de nacido

• Evolución en el tiempo en los cambios de concentración de anticuerpos

Definición

• Cualitativos

• CuantitativosMétodos

• Congénita o Connatal

• Adquirida

Curva en Chagas

En este seminario participaron…

1. CAROLINA BETZABETT ABARCA COFRE

2. DANIELA ANDREA ABARCA ERAZO

3. SEBASTIAN ANDRES ABARCA GONZALEZ

4. VANESSA ALEJANDRA ARAYA CASTRO

5. ROCIO ANDREA ATENAS MARTINEZ

6. JAVIER IGNACIO BADILLA VALERO

7. DIEGO ANDRES BARRERA FERNANDEZ

8. PAULINA ANDREA BURGOS ASTORGA

9. ALIS MAYRA AZOCAR CATRILEO

10. VALERIA VIVIANA BARRA BARRA

11. CAMILA FERNANDA AVALOS TORO

12. JAVIERA CAMILA BRAVO SOTO

13. SOFIA ALEJANDRA ASTORGA FLORES

14. BRAYAN ANGEL ESTRADA ESPARZA

15. MACARENA PIA BALBONTIN BELTRAN

16. CATALINA ELENA BEIZA CALVO

17. KATHERINE GUERRA

Gracias, gracias, no se molesten…

http://enfermedaddechagasusach.blogspot.com/