sepsis y cid
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UNIVERSIDAD DE ORIENTENÚCLEO DE ANZOÁTEGUI
ESCUELA DE CIENCIAS DE LA SALUD
DEPARTAMENTO DE PEDIATRÍA
SEPSIS y C.I.D.
Presentado por:Caigua Adriana
Díaz DiegoHernández José
Dra. Tibisay Triana
Mayo de 2010
DEFINICIONES:
Infección: Fenómeno microbiológico caracterizado por la presencia de microorganismos en tejidos normalmente estériles.
Bacteriemia: Presencia de bacterias viables en la sangre.
Síndrome de Respuesta inflamatoria Sistémica: Conjunto de fenómenos clínicos y fisiológicos que resultan de la activación general del sistema inmune, con independencia de la causa que lo origine.
Sepsis
BACTEREMIA
- Edad del paciente.- Estado inmunológico y nutricional.- Nº y agresividad de bacterias en sangre.- Tiempo y naturaleza de la terapeutica.
Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
Reacción clínica excesiva ante una agresión inespecífica, definida por la presencia de dos o mas de los siguientes:
1- Frecuencia cardiaca (> 2DE para edad)• Neonatos y Lactantes >160 LPM• Preescolar y Escolar >150 LPM
2- Frecuencia Respiratoria (> 2DE para edad) Neonatos y Lactantes > 60
RPM Preescolar y Escolar > 50 RPM
Society of Critical Care Medicine (SCCM) y American College of Chest Physicians (ACCP) adaptación a niños
3-Temperatura > de 38 º C ó < de 36 º C
4-Leucocitos: > 12.000/ mm3 ó < 4.000/ mm3. Formas en banda > 10%
Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
Society of Critical Care Medicine (SCCM) y American College of Chest Physicians (ACCP) adaptación a niños
SEPSIS: Reacción orgánica generalizada, relacionada a un proceso infeccioso invasivo, donde se sospecha o se ha demostrado el agente etiológico desencadenante a través de un hemocultivo.
Sepsis grave:
1. Sepsis + Disfunción orgánica 2. Hipotensión arterial (< 2 DE para la edad) 3. Hipoperfusión: Oliguria, alteracion del estado
mental, acidosis lactica e hipoxemia
Sepsis
Society of Critical Care Medicine (SCCM) y American College of Chest Physicians (ACCP) adaptación a niños
Shock séptico: Hipotensión o hipoperfusión a pesar de reanimación con volumen
Síndrome de Disfunción multiorgánica: La función orgánica alterada en grado tal que la homeostasis no puede mantenerse sin intervención externa.
Sepsis
Society of Critical Care Medicine (SCCM) y American College of Chest Physicians (ACCP) adaptación a niños
SDMO
Paciente críticamente enfermo con: C.I.D.
Insuficiencia renal
Falla hepática aguda
Insuficiencia respiratoria
Alteraciones del S.N.C.
Manejo enfocado a mantener hemostasia
Causas de SRIS
RECIEN NACIDOS
Enterococos Enterobacterias
Streptococos beta-hemolíticos del grupo BListeria monocytogenes
LactantesPreescolares
Haemophilus influenzae tipo bStreptococcus pneumoniae
Staphylococus aureusNeisseria meningitidis
EscolaresAdolescentes
Streptococcus pneumoniaeNeisseria meningitidisStaphylococcus aureus
Inmunosuprimidos
Enterobacterias Staphylococcus aureus
PseudomonasCandida albicans y otros hongos
SepsisETIOLOGÍA
MECANISMO DE TRANSMISIÓN
1) TRANSMISIÓN VERTICAL (*) ( Congénita o Connatal )
2) TRANSMISIÓN HORIZONTAL (*) ( Postnatal )
(*) 50% son colonizados de sus madres o del ambiente, solo el 1% de ellos se enferma.
1. TRANSMISIÓN VERTICAL
• VÍA HEMATÓGENA O TRANSPLACENTARIA
• VÍA ASCENDENTE.
• POR CONTACTO DURANTE EL NACIMIENTO
• OTRAS: a) Retrógrada.: ( desde cavidad peritoneal por la trompa de
Falopio.) b) Procedimientos: (amniocentesis; biopsias de vellocidades;
muestras percut.; cerclajes; cirugias fet.)
2. TRANSMISIÓN HORIZONTAL
HOSPITALARIA
COMUNIDAD
GRAM (+) 70 % GRAM (-) 18 % ( E. COLI 5%;
KLESIELLA 4%; PSEUDOMONA 4%; SERRATIA 2% )
HONGOS 12 % VIRUS ( raro )
VIRUS: influenza; parainfluenza; adenovirus. citomegalovirus; coxsakies; herpes; V.I.H..
BACTERIAS. E. coli; S. pneumoniae; H. influenzae; E.G.B.; Listeria monocitógena.
PARÁSITOS. Protozoarios.
Foco infeccioso
Endotoxinas (LPS)
MacrófagoReceptor CD14
Complejo CD14 - LPS
Mediadores proinflamatoriosFNTα, IL 1,2,4,6,8, IFN γ
2. Activación del complemento
1. Estimulación de PMN
4. Activación del sistema de coagulación
3. Activación del endotelio
5. Activación del sistCalicreina/Cinina
6. Activación del ACTH/endorfinas
Fisiopatología de la Sepsis
Fisiopatología de la Sepsis
Degranulación y lib. De enzimas:
• Elastasas
• Catepsinas
• Lisozima
• Radicales libres
DAÑO ENDOTELIAL
1. Estimulación de PMN
Fisiopatología de la Sepsis
VASODILATACIÓN y DAÑO ENDOTELIAL
2. Activación del complemento
Contracción del musculo liso
Aumento de la permeabilidad capilar
Liberación de productos del AA
Activación de neutrófilos
Radicales libres
Fisiopatología de la Sepsis
Expresión del factor hístico (dism. Act. Fibrinolitica)
Activación de moleculas de adhesión
VCAM 1, ICAM 1.
Producción de citocinas proinflamatorias (FNT,IL 1B,6 ,8)
Producción de NO (vasodilatación, hipotensión arterial)
Trombosis, vasodilatación e hipotensión 4. Activación del sistema
de coagulación3. Activación del endotelio
Fisiopatología de la Sepsis
Vasodilatación y
Fuga capilar
5. Activación del sist Calicreina/Cinina
6. Activación del ACTH/endorfinas
FOCO INFECCIOSO
Productos de la pared celular bacteriana
Mediadores primarios (TNF, IL-
1, IFN, otros)
Activación molecular
endotelial/leucocitaria
Mediadores secundarios (PAF,
eicosanoides, otras
interleucinas)
Liberación de ACTH/endorfin
as
Activación del sistema de la coagulación
Estimulación calicreína/ci
nina
Vasodilatación y lesión endotelial
Activación del sistema del
complemento
Estimulación de los PMN
Fuga capilar y lesión
endotelial
Shock
SDMO
MUERTE
Fisiopatología de la Sepsis
FACTORES DE RIESGO
Peso de nacimiento : menos de 1000 g R. P.M. > 20 Hs. - 1% en R.N. A.T. - 6% en R.N. P.T. - Se cuadruplica al coincidir con corioamnionitis; y 25 veces, cuando coinciden otros 2 F. de riesgo
Colonización materna por estreptococo betahemolítico grupo B
Asfixia perinatal APGAR < de 6 a los 5 min
Prematuridad ( 40 - 45% de los P. P. están relacionados a infección I.U. )
Corioamnionitis ( 1 – 10 % de los embarazos ) ( 30 % son asintomáticas ) Sexo masculino
FACTORES DE RIESGO
Fiebre materna igual o > de 38 º C durante el T.de P.
Líquido amniótico turbio o fétido o purulento.
Taquicardia fetal.
Drogadicción.
Infección urinaria o gastrointestinal materna.
Partos difíciles.
Hemorragias maternas
Mala nutrición materna.
FACTORES DE RIESGO
Falta de cumplimiento de normas de asepsia y antisepsia en el personal y el área de cuidado neonatal.
Alteración de integridad de la piel y órganos
Punción en sitios inadecuados.
Mal nutrición del neonato.
Mal cuidado de la piel del bebé.
Incumplimiento de lactancia materna.
Uso de antibioticoterapia profiláctica.
Hospitalizaciones prolongadas
Sexo masculino.
CLINICO
Examen físico completo
Signos Vitales Datos clínicos de hipoperfusión
Cambios en la temperatura corporal
Cambios en el llenado capilar
Manifestaciones de disfunción orgánica
Manifestaciones del estado de conciencia Manifestaciones clínicas de T.A.B
INESTABILIDAD TÉRMICA ( 66% )
APNEA o DIFICULTAD RESPIRATORIA ( 55% )
CLINICOSOSPECHA:
Choque temprano
PA normal Taquicardia Taquipnea Fiebre ó Hipotermia Leucocitosis Trombocitosis Lactato >1.5 mmol/ L con pH compensado o disminuido. Respuestas buena a cargas rápidas
CERTEZA:
Choque evidente Hipotensión Arterial Taquicardia Taquipnea Fiebre ó Hipotermia Oliguria Letargia Llenado capilar >3seg Pulsos Filiformes Lactacto >3mmol/L Escasa respuesta a cargas rápidas 20 a 30 ml/kg
CLINICO
LABORATORIO
Hemocultivo Cultivo de LCR Urocultivo Cultivo de aspirado traqueal Cultivo de catéteres intravasculares Cultivo de cordón umbilical Cultivo de secreción bronquial Cultivo de secreción sospechosa Coprocultivo Gram de todas las muestras
Exámenes específicos
HEMOCULTIVO
SENSIBILIDAD:
- Solo de 50 – 80 %
- Uso previo de antibióticos, baja la posibilidad de (+) al 5 %.
- Uso previo de antibióticos a la madre, < posibilidad al 2,5 %.
INTERPRETACIÓN:
- Hemocultivo (+) en 2 sitios = SEPSIS.
- Hemocultivo (+) en 1 sitio, podría ser Sepsis o contaminación.
- 1 Hemocultivo (+) con un microorganismo patógeno = SEPSIS.
- 1 Hemocultivo (-) no descarta la enfermedad.
- Hemocultivo repetido de linea central (RETIRAR CATETER).
98 – 100 % de los patógenos crecen en < 48 hs.
CULTIVO DE L.C.R.
P.L. debe realizarse al ingreso o max 48 hs.
30 % de los neonatos con sepsis tienen meningitis.
La meningitis es < frecuente en la sepsis precoz.
Pero hay > frecuencia si hay alteración del sensorio o disf. organ.
60% de los meningitis cursan con hemocultivo negativo.
CULTIVO DE ASPIRADO TRAQUEAL
Solo tiene validez si se realiza en las primeras 12 Hs. de vida.
Solo cuando hay presunción o seguridad de neumonía.
Solo es positivo en un 44 % de las neumonías clínicas.
UROCULTIVO
La toma de orina debe realizarse por punción suprapúbica.
La toma con colector o sonda la posibilidad de contaminación.
Exámenes complementarios
1. Contaje de leucocitos totales e inmaduros
2. Relacion neutrofilos l/T
3. V.A.N
4. P.C.R cuantificada
5. Micro V.S.G
6. Procalcitonina
7. IL-6,8.,FNT;fibronectina
LABORATORIO
• COMPLEMENTARIOS
CONTAJE DE LEUCOCITOS EN LCR.
• P.C.R. - Valor > 1 mg /dl ( poco sug.) - > 5 mg /dl (10% la predic.) - > 10 mg /dl (sugest)- “Semi cuantificada” > 1/8 ( 10% predicción) ; - > 1/16 (sugest)
• µV.S.G.• - >10 mm/h (0-3d), >15 mm/h (>4d)• - Realizar a las 20-24 hrs., repetir en 24-48
hrs.
COMPLEMENTARIOS
PROCALCITONINA:
VALORES:
< 0,5 ng /dl Normalidad
> 0,5 – 2 ng /dl Probable causa viral ó infección localizada
> 2 - < 10 ng /dl Probable Sepsis
> 10 ng /dl Probable Sepsis severa o Choque Séptico
Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica:presencia de 2 o mas criterios:
Temperatura rectal > 38ºC o < 36ºC;
Frecuencia cardiaca > al percentil 3 para la edad(<12 meses, >160/min;>12 meses, >150/min);
Taquipnea definida como frecuencia respiratoria por encima del percentil 3 para la edad(<12 meses, >60/min;>12 meses, 50/min
Hiperventilación PCO2 <32 mmHg); leucocitosis >40.000/ml o leucopenia<5.000/ml, o mas del 10% de células inmaduras
CRITERIOS DIAGNOSTICOS
IMAGENEOLOGIA
• RX. DE TÓRAX
• RX. DE ABDOMEN, HUESOS LARGOS, ETC.
• T.A.C. y R.M.N.
• ULTRASONOGRAFÍA
Tratamiento
1. Medidas de soporte general: Hospitalización en UCI neonatal Monitorización Apoyo ventilatorio Soporte cardiovascular Control de la termorregulación, balance
hidroelectrolitico,equilbrio A-B,glicemia y hematocrito. inmunoterapia
Sitio de adquisición, foco probable y edad
Microorganismo Antibiótico
Extrahospitalaria, sin foco y entre 3-5 años de edad
S.aureus, S.pneumoniae, N.meningitidis, H. influenzae b
Cefotaxima ó Ceftriaxona
Extrahospitalaria, sin foco y >5 años de edad
S.aureus, S.pneumoniae, N.meningitidis
Igual ó Cefalotina
Extrahospitalaria con foco:-Urinario
-Intraabdominal
-Respiratorio
E.coli, Klebsiella sp., Proteus sp. Cefriaxona ó Cefalotina
E.coli, Klebsiella sp., anaerobios, Streptococcus sp.
Ceftriaxona+Metronidazol,Clindamicina+Gentamicina,
Ampicilina-Sulbactam
S.pneumoniae, H.influenzae b Ampicilina ó Cefuroxima
Intrahospitalaria con foco:-Respiratorio
-Endovascular
Klebsiella sp., Enterobacter sp., Acinetobacter sp.
Según epidemiología: Ceftazidima ó Ceftriaxona +
Amikacina ó Imipenem
Staphylococcus sp. y Bacilos G (-) Vancomicina + CIIIG
INMUNOTERAPIA
• Plasma freco congelado.
• Exanguinotransfusión.
• Transfusión de granulocitos.
• Inmunoglobulina intravenosa.
• Crioprecipitado ( fibronectina ).
• Citokina humana recombinate
Molgramostin ( GM-CSF ) ( 5 – 10 µg / k / día en 2 horas infusión x 3 días )
PRONOSTICO
Mortalidad depende de:
• Edad del paciente• Estado de Inmunidad• Foco de Infección• Microorganismo patógeno• S.D.O.M.
Tasa de mortalidad:20-30%
Definición:
Patología hematológica caracterizada por un estado trombohemorragico sistémico generalizado debido a la activación intravascular del mecanismo hemostático produciendo la formación generalizada de fibrina, resultando en activación de la fibrinólisis y consumo de plaquetas y factores de coagulación.
Infecciones:
Bacterias: Gram(-): Meningococos, Enterobacterias, Haemophilus
Gram(+): Neumococos, Streptococos, anaeróbicos
Virus: VIH,CMVHongos: Histoplasma, CandidaProtozoarios: PlasmodiumRickettsias
Etiología
Etiología
Complicaciones del embarazo: Toxemia, retención placentaria, aborto séptico.
Lesión tisular masiva: Quemadura, lesiones traumática, cirugía
Lesiones vasculares: Hipotensión, acidosis, hipoxia
Neoplasias: Leucemias, adenocarcinomas, linfomas
Diversos: Mordedura de serpientes, shock térmico, otras
Recién nacido:
Sepsis por Gram – (E.coli) y Gram + (Streptococcus del grupo B).
Lactante: Infecciones por Staphylococcus y Haemophylus. Traumatismos (quemaduras, accidentes).
Preescolares y escolares:
Traumatismos (caidas). Neoplasias (Linfoma, Leucemia Linfoblástica Aguda). Infecciosas (Neumococo, Staphylococcus y Haemophylus).
Etiología según grupo etario
Fisiopatología:
PADECIMIENTO PRIMARIO
ACTIVACION DE LA HEMOSTASIA
COAGULOS EN LA MICROCIRCULACION
CONSUMO DE LOS FACTORES DE LA COAG.
TROMBOSIS MICROVASCULAR
DAÑO TISULAR 0RGANICO ISQUEMICO
LISIS DE LOS COAGULOS
HEMORRAGIA
DAÑO A LOS ERITROCITOS = ESQUISTOCITOS-
IProducción y liberación masivas de Trombina a la
circulación general
Trombosis microvascular generalizada
IIActivación en exceso del Sistema Fibrinolítico
(Plasminógeno -Plasmina )
Fibrinólisis y fibrinogenólisis sistémicas
CID
Agudo
Inicio súbito 80-90% Hemorragi
a
Crónico
Inicio prolongad
o10-20% Trombosis
Clínica
Determinada por enfermedad desencadenante
Hemorragias.Súbita.En varios sitios simultáneamente.Hematuria, hemorragias gastrointestinales, epistaxis, sitios de punción, equimosis y petequias.Puede ser intensa muerte
Clínica
Trombosis de la microvasculaturaAnoxia tisularMicroinfartos
Otras manifestaciones: Insuficiencia Renal y Necrosis Tubular Aguda, Insuficiencia Hepática y/o Respiratoria y alteraciones del estado neurológico.
Cianosis, Fiebre Asociada a sepsis.
SHOCK
Clínica
Cardiovascular: Shock, infarto de miocardio, tromboembolismo en pequeños y grandes vasos.
Renal: oliguria, azoemia, hematuria, necrosis tubular aguda, necrosis cortical renal
Hígado: ictericia, daño parenquimatoso
Pulmón: Síndrome de distres respiratorio del adulto, hipoxemia , edema, hemorragia
Gastrointestinal: úlceras, necrosis de mucosa
SNC: estupor, coma, convulsiones, lesiones focales, hemorragia intracraneales
Clínica
Tabla 7.- Criterios diagnósticos de CID establecidos en Japón.
1) T. Protrombina (ratio) 1.25 - 1.66 > 1.67
Puntos1 2
2) Fibrinógeno (g/l) 1 - 1.5 < 1
1 2
3) FDPs (mg/ml) 10 - 20 20 - 40
1 2
4) Plaquetas (103/ml) 80 - 120 50 - 80 < 50
1 2 3
5) Hemorragia. 1
6) Fallo Orgánico por trombosis 1
Score: ³ 7: CID 6: Probable CID 5 o - : No CID ( Excepto en Leucemias) Test confirmación: Dímero D, complejos TAT. y complejos PLM-a2-AP elevados
Eliminar la enfermedad subyacente Drenar foco infeccioso y aplicar antibióticosEliminar la EndotoxinaRetirar tejidos desvitalizados y necróticos
Minimizar la afección localDetener el proceso inflamatorioRestaurar la microcirculación
Tratamiento
Inhibición de Trombina Heparina: Puede agravar la hemorragiaInfusión de Inhibidores de la Trombina (Antitrombina – III, PC).Inh. Sintéticos de las serinprotesas: Gabexate mesilato y Nafamostat
mesilateNo tratar con agentes antifibrinolíticos (Ac. épsilon – amino – caproico o
Ac. Tranexámico) Microtrombosis
La heparina se inicia al tiempo que se reponen los factores de coagulación y administración de
plaquetas
Tratamiento
Reposición de componentes
Aporta factores coagulantes.Componentes sanguíneos en caso de sangrado, cirugía de urgencia, TCE severo.Infusión de concentrado plaquetario.Crioprecipitado (FIB < 100 mgr/dl)Plasma fresco en caso de PT alargado.
Repetir cada 6 – 8 hs.
Tratamiento
Lo mas importante es estar pendiente de la evolución del paciente, signos vitales,
hemorragias.
Tratamiento
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