septic shock
Post on 14-Dec-2015
20 Views
Preview:
DESCRIPTION
TRANSCRIPT
SEPTIC SHOCK
Universitas Muhammadiyah JakartaFakultas Kedokteran dan Kesehatan
Cianjur 2014
Disusun oleh :
Riyan Sopiyan, S.Ked
Kepaniteraan Ilmu Penyakit DalamRumah Sakit Umum Daerah Cianjur
Pembimbing :
dr. Toton Suryotono, Sp.PD
Shock
CMDT 2014
Syok merupakan keadaan darurat yang disebabkan oleh kegagalan perfusi darah ke jaringan. Syok muncul ketika aliran darah arterial tidak
adekuat untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan sehingga menyebabkan hipoksia regional dan penumpukan asam laktat
yang menyebabkan kerusakan dan kegagalan organ
Septic ShockSepsis adalah suatu sindroma klinik yang terjadi oleh karena adanya respon
tubuh yang berlebihan terhadap rangsangan produk mikroorganisme. Ditandai dengan panas, takikardia, takipnea, hipotensi dan disfungsi organ berhubungan dengan gangguan sirkulasi darah. Penegakkan diagnosis syok sepsis jika didapatkan bukti adanya infeksi dengan hipotensi
persisten dan bukti hipoperfusi organ.
CMDT 2014SSC 2012
Epidemiologi bakterimia karena infeksi bakteri gram negatif di AS
yaitu antara 300.000-500.000 kasus
pertahun (3 dari 1000 penduduk)
Angka mortalitas
mencapai 28.6%
Peningkatan insiden sepsis berkaitan dengan peningkatan
populasi lansia, peningkatan
diagnosis penyakit,
peningkatan prosedur invasif, peningkatan
penggunaan agen imunosupresif dan
kemoterapi, berkembangnya
penyakit kronis seperti HIV dan ESRD
Angus DC et al., 2001. epidemiology of severe sepsis in US : analysis of incidence, outcome, and association cost of care. Crit care med.
Shock sepsis dapat disebabkan oleh infeksi bakteri gram negatif 70% (pseudomonas auriginosa, klebsiella, enterobakter, echoli, proteus). Infeksi
bakteri gram positif 20-40% (stafilokokus aureus, stretokokus, pneumokokus), infeksi jamur dan virus 2-3% (dengue hemorrhagic
fever, herpes viruses), protozoa (malaria falciparum
PatofisiologiProses Mediator Efek
Aktivasi jalur klasik dan alternatif C3a dan C5a VasodilatasiPeningkatan permeabelitas kapilerAktivasi histamineKemotaksis oleh leukositPlatelet agregasi
Aktivasi intrinsic koagulasi Hageman factor (factor XII) Koagulasi intravaskular
Aktivasi kallikrein-bradikinin Bradikinin Vasodilatasi Peningkatan permeabelitas kapiler
Aktivasi metabolism arachidonic acid ProstaglandinLeukotrien
VasodilatasiPeningkatan permeabelitas kapilerPlatelet agregasiBronkokonstriksiDepressi myokardial
Produksi Makrofag oleh sitokin Tumor nekrosis factor (TNF)Interleukin 1
Intravascular koagulasiNeutrofil agregasiMenimbulkan perusakan dan fagosit endotel sel dan adesi oleh PmnMenghasilkan proteolitik enjimPenurunan aktivitas lipaseDemam
Pengeluaran hormone pituitari Endorphin, ACTH VasodilatasiHipotensiHiperglikemia
Gambar 2. Cardiovascular changes associated with septic shock and the effects of fluid resuscitation.
A. Fungsi normal kardiovaskular, B. respon kardiovaskular pada syok septic, C.kompensasi resusitasi cairan. (Sumber : Dellinger RP: Cardiovascular management of septic shock. Crit Care Med
2003;31:946-955.)
Step one : initial resuscitation
SSC 2012
This protocol should be initiated as soon as hypoperfusion is
recognized and should not be delayed pending
ICU admission
Hemodynamic Support And Adjunctive TherapyFluid Therapy vasopressor
Inotropic Therapy kortikosteroidvasopressorInotropic Therapy
kortikosteroid
Norepinephrine
Sebagai agen antishock: 0.01 – 3
mcg/kg/min IV infusion
norepinephrine
Strong beta1- and alpha-adrenergic effects and
moderate beta2 effects, which increase cardiac output and
heart rate, decrease renal perfusion and PVR, and cause
variable BP effects
Dobutamine dobutamine
Pada kasus shock :
2 - 20 mcg/kg/min
Strong beta1 and weak beta2/alpha effects, resulting in increased cardiac output, blood pressure, and heart rate, as well as decreased peripheral vascular resistance
Prognosis
Keseluruhan angka kematian rata-rata 40% (kisaran 10 to 90%, tergantung pada karakteristik pasien). Hasil yang buruk sering
mengikuti kegagalan dalam terapi agresif awal (misalnya, dalam waktu 6 jam dari diagnosa dicurigai) terutama dalam hubungannya dengan kegagalan
multiorgan, syok septik cenderung ireversibel dan fatal.
DAFTAR PUSTAKA Angus DC et al., 2001. epidemiology of severe sepsis in US : analysis of incidence, outcome, and association cost of care. Crit care med.
Bartholomeusz L, Shock, dalam buku: Safe Anaesthesia, 1996; 408-413
Dellinger, Philip et al., 2012. International guidelines for management of severe sepsis and septic shock 2012. Surviving Sepsis Campaign
Dolan’s, 1996, Critical care nursing clinical management through the nursing process, Davis Company, USA.
Emergency Nurse association, 2005, Manual of emergency care, Mobby, st Louis.
Franklin C M, Darovic G O, Dan B B. Monitoring the Patient in Shock. Dalam buku: Darovic G O, ed, Hemodynamic Monitoring: Invasive and Noninvasive Clinical Application. USA : EB. Saunders Co. 1995 ; 441 - 499.
Hudak galo, 1996, keperawatan Kritis pendekatan holistic edisi IV, ECG, Jakarta.
Linda D, Kathleen. M Stacy, Mary E,L, 2006, Critical care nursing diagnosis and management, Mosby, USA.
Monahan, Sand, Neighbors, 2007.Phipps Medical surgical nursing, Mosby, st Louis.
Patrick D. At a Glance Medicine, Norththampon : Blackwell Science Ltd, 2003
Persatuan Dokter spesialis penyakit dalam Indonesia , 2006, Buku ajar ilmu penyakit dalam, PDSPDI. Jakarta.
Rapph, Joseph et al., blood vessel and lymphatic disorder dalam Current medical diagnosis and treatment 2014. Mc-Graw Hill hal. 485-489
Schwarz A, Hilfiker ML.Shock. update October 2004 http:/www/emedicine.com/ped/topic3047
top related