shock cardiogénico 2009
Post on 21-Jul-2015
6.380 Views
Preview:
TRANSCRIPT
Estado de hipoperfusión severa secundaria a falla miocárdica originada mayormente por infarto miocárdico agudo.
Pérdida de función miocárdica: 35-40%.
Mortalidad: 70-80%.
7-20% de shock.
Mayor incidencia: IM anterior y anterolateral.
SHOCK CARDIOGÉNICO
• Hipotensión arterial, sistémica, severa y prolongada, que no responde a la administración de volumen.
• Hipoperfusión periférica.
• Piel fría.
• Estado mental alterado.
• Disminución del ritmo de diuresis: < 0.5 ml/kg/h ó <30 ml / h
SHOCK CARDIOGÉNICO
• Presión arterial sistólica:(PAS):<90 mmHg al menos durante 30’
• Presión arterial media (PAM) < 30 mmHg de cifras habituales (ó < 60 mm Hg).
• Presión capilar pulmonar >18 mmHg.
• Índice cardíaco < 2.2 l / m2.
SHOCK CARDIOGÉNICO
Datos hemodinámicos
•Disfunción primaria de VI, 80%.
•Complicaciones mecánicas, 15%.
•Insuficiencia mitral, 4%.
•Comunicación interventricular, 4%.
•Disfunción primaria de ventrículo derecho, 2%.
•Taponamiento cardíaco, (1%).
* Rotura de pared libre de VI,(1%).
Causas de falla ventricular izquierda
SHOCK CARDIOGÉNICO
VARIABLES PREDICTORAS DE SHOCK CARDIOGÉNICO EN PACIENTES NO REPERFUNDIDOS
Edad : > 65 años.
DM
Infarto previo.
CPK mb> 160 UI/L
FE < 35%
Arteria culpable persistentemente ocluída.
Falta de hiperquinesia compensadora en áreas no infartadas.
• Edad.
• Clase Killip y Kimball
• Presión arterial sistólica
• Frecuencia cardíaca.
VARIABLES PREDICTORAS DE SHOCK CARDIOGÉNICO , POST REPERFUSIÓN TROMBOLÍTICA
INCIDENCIA DE INSUFICIENCIA CARDÍACA SEGÚNCLASIFICACIÓN DE KILLIP
Clase Definición Killip y Mortalidad Kimball (%)
I Sin ICC 33 5%
II R3 ó crépitos 38 10%
III Edema pulmonar 10 40% (>50% CPs)
IV Shock cardiogénico 19 90%
Efectos son dosis-dependiente: a bajas dosis predomina vasodilatación renal y esplácnica; a mayores dosis produce aumento de la contractilidad y vasoconstricción.
Dopamina
Agonista β1 con mayor efecto sobre la contractilidad que sobre la F.C. Produce vasodilatación moderada. Dobutamina
Agonista β no selectivo; aumenta la contractilidad y la F.C.; produce broncodilatación. Isoproterenol
Agonista α y β1; predomina la vasoconstricción. Nor-adrenalina
Agonista α y β no selectivo: aumenta la P.A. y la F.C.; produce broncodilatación. Adrenalina
Efectos Nombre
Catecolaminas y otras drogas simpaticomiméticas
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Taponamiento cardíaco.
Embolia pulmonar.
Hipovolemia.
Sepsis.
Ruptura de aneurisma de aorta abdominal.
Disección aórtica.
Falla cardíaca después de IMA
Injuria cardíaca
IMA
Pérdida de tejido contráctil
Expansión cardíaca
Remodelación
Excesiva sobrecarga de miocitos
Aumento de stress de pared
Dilatación Hipertrofia
Disfunción
Enfermedad arterial coronaria
Isquemia
Arritmia
Estimulación neurohumoral
OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
• PAS >80 mmHg
• IC >2,2l / m/m2
• RVS <1200 dInas/seg/m 1.7 unidades Wood
• PCP <18mmHg
• Diuresis >0.8 ml/kg/h.
MONITOREO INVASIVO
MONITOREO INVASIVO
Mantener con oxigenoterapia, saturación de O2 superior a 92%, en caso de no lograrlo se deberá colocar al pa- ciente en asistencia respiratoria mecánica (ARM).
Evaluar tensión arterial media (línea arterial)
Obtención de muestras sanguíneas arteriales.
Controlar ritmo de diuresis con sonda vesical.
Colocar un catéter de Swan-Ganz.
Gases arteriales.
Hematocrito.
Glucosa.
Electrolitos.
Creatinina.
Rx de tórax.
Ecocardiograma.(ETT, ETE)
SOLICITAR DE URGENCIA
Optimización de precarga ( Presión capilar 18-20 mmHg)
Evitar que PA baje : (vasopresores) NA (4 mg en 250 cc D5% >1-100ug/1’) Adrenalina (4 mg en 250 cc D5% > 1-4 ug / Kg / 1’ hasta PA > 80 mmHg)
Dopamina : 400 mg en 250 cc D5% >2-20 ug / kg / 1’.Dobutamina si PAS = 90 mmHg 200 en 250 cc D5% > 2-20 ug / Kg / 1’
Vasodilatadores a dosis bajas( si resistencia sistémica sigue alta) NTP Na ó NTG.
Cardioversión eléctrica de urgencia.
Marcapaso transitorio externo con catéter endocavitario.
MANEJO
top related