sica clinica

Síndromes

Coronarios Agudos

ASPECTOS CLÍNICOS

Dr Jairo A. Rodríguez

Fernández

Cardiólogo

Profesor de fisiopatología IPN

Fisiopatología

Diagnostico y pronostico

El continuo cardiovascular

Remodelación ventricular postinfarto y SRAA

CONCLUSIONES

FISIOPATOLOGÍA

SÍNDROME CORONARIO AGUDO

HEMORRAGIA o TROMBOSIS

HIPOPERFUSIÓN

FISURA o ROTURA

(M Flather)

DIFERENCIAS ESENCIALES

ANGINA (no + celular)

INFARTO (+ celular)

Estable

Inestable

Con elevación del ST

Sin elevación del ST

SCA

SÍNDROME CORONARIO AGUDO

Angina inestable

Infarto agudo sin elevación del ST (IAMSEST/SICASEST)

Infarto agudo con elevación del ST (IAMCEST/SICACEST)

ANGINA INESTABLE

Dolor más intenso, frecuente y duradero que AE. Suele ser progresivo

Con > frecuencia: alteraciones ECG

No elevación de biomarcadores

Causas aterotrombosis

espasmo

embolia

ESPASMO CORONARIO

Rev Esp Cardiol 2005; 58: 988 - 990

ELECTROCARDIOGRAMA

ESPASMO CORONARIO

Sin elevación permanente del ST

REDUCCIÓN DEL APORTE DE O2 DEBIDO A:

TROMBOSIS

no oclusiva VC PLACA

FISIOPATOLOGÍA DEL

SICASEST

LESIÓN ATEROSCLEROTICA CORONARIA

ELECTROCARDIOGRAMA

SCASEST

ELECTROCARDIOGRAMA

SCASEST

ELECTROCARDIOGRAMA Y CG

doi:10.1016/j.jelectrocard.2006.05.023

INFARTO AGUDO DE

MIOCARDIO

•Necrosis del músculo cardíaco

causada por interrupción de su

aporte sanguíneo

•ELEVACION MARCADORES DE DAÑO

MIOCÁRDICO O BIOMARCADORES

Agudo o evolutivo

Hallazgos anatomopatológicos, o Elevación (y descenso) marcadores +

Síntomas típicos, o Aparición ondas Q, o Evolución ST típica, o Intervención endocoronaria

Infarto de miocardio

Infarto de miocardio

Hallazgos anatomopatológicos de IAM en fase de cicatrización o cicatrizado, o

Aparición nuevas ondas Q en

ECG seriados

Establecido

TnI Actina Tropomiosina

TnT

TnC

Collinson PO. EHJ 1998; Supl N: N16

COMPONENTES DEL MUSCULO

CARDIACO

CPK masa

Biomarcadores

Mioglobina 1-4 6-7 24 h CK-MB 3-12 24h-2-3 d CK-MB isof. 2-6 12-16 18-24 h Troponina T 3-12 12-48 5-14 d Troponina I 3-12 24 5-10 d

Marcador D-(h) máx(h) Normal.

ELEVACIÓN DE Tn SIN SCA

Contusión cardíaca

Insuficiencia cardíaca

Disección aórtica

Valvulopatía aórtica

Cardiomiopatia hipertrófica

Rabdomiolisis con afectación miocárdica

Taqui o bradi-arritmias o bloqueo AV

Embolismo pulmonar, HTP

ERC, ACV, enf infiltrativas o inflamatorias del miocardio, toxicidad, sepsis, quemaduras, ejercicio extremo

CRITERIOS UNIVERSALES DE IAM

Elevación y descenso de Tn con al menos uno de los siguientes criterios: Síntomas de isquemia

Cambios ECG que indican isquemia reciente (ST-T o nuevo BRI)

Aparición de ondas Q patológicas

Evidencia por imagen de nueva pérdida de miocardio viable o nuevas anomalías de la contractilidad regional.

Muerte cardíaca súbita (paro cardíaco), a menudo con síntomas sugestivos de isquemia miocárdica y alteraciones ECG

EHJ 2007,28,2525

CRITERIOS UNIVERSALES DE IAM

En PCI, aumento de biomarcadores superior a x3

En cirugía de bypass AC el aumento de biomarcadores es > x5 y nuevas ondas Q o nuevo BRI o nueva oclusión coronaria o de un injerto o imagen con nueva pérdida de miocardio viable

Hallazgos patológicos de IAM en la autopsia

EHJ 2007,28,2525

1. Cuadro clínico 2. ECG 3. Marcadores bioquímicos

Infarto agudo miocárdico

EHJ 2007,28,2525

CALCULO DEL RIESGO (GRACE)

Age (years) Points

<40 0

40–49 18

50–59 36

60–69 55

70–79 73

≥80 91

Heart rate (beats per min)

<70 0

70–89 7

90–109 13

110–149 23

150–199 36

>200 46

Systolic blood pressure (mm Hg)

<80 63

80–99 58

100–119 47

120–139 37

140–159 26

160–199 11

>200 0

CALCULO DEL RIESGO (GRACE)

CALCULO DEL RIESGO (GRACE)

Creatinine (μmol/L)

0–34 2

35–70 5

71–105 8

106–140 11

141–176 14

177–353 23

≥354 31

Killip class

Class I 0

Class II 21

Class III 43

Class IV 64

CALCULO DEL RIESGO (GRACE)

Other risk factors

Cardiac arrest at admission 43

Elevated cardiac markers 15

ST segment deviation 30

RISK according to total score

<96 96-112 113-133 >133

30 day death 3.1% 5.3% 5.9% 11.2%

12 month death 4.2% 9.6% 11.9% 27.2%

DIAGNÓSTICO DEL SICA

Lancet 2008,372,570

TIPO DE LESIONES SCASEST

MULTIPLES DIFUSAS

PRONÓSTICO DEL SCASEST

SV A LOS 4 AÑOS SEGÚN ECG

53

77 82

94

82

0 10 20 30 40 50 60 70 80 90

100

1 mm 0,5 mm N T (-) >2 mm

%

Hyde T. AJC

1999; 84:379 Depresión del ST

ns *

J Am Coll Cardiol 2006;48:1

FACTORES DE ALTA POSIBILIDAD:

Dolor típico

Antecedente de EC en angiografía o IM previo

Insuficiencia cardíaca

Nuevas alteraciones ECG, ↑ de marcadores

Edad avanzada, AT, FRCV

EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA

EHJ 2007,28,2525

RUTA PARA EVALUAR DOLOR

Posibilidad

ALTA o

intermedia

Posibilidad

BAJA

Dolor

atípico

Hospitalizar

para diagnóstico

y tratamiento

Marcadores a las

0 y 6 horas. Repetir

ECG si dolor

P.ESFUERZO

± estudios

de imagen

PE + PE -

alta

PRONÓSTICO SCASEST VS

IAMCEST

Inicialmente < mortalidad que IAMCEST

A largo plazo igual o peor, por lesiones

coronarias múltiples

IAMCEST

INFARTO DE MIOCARDIO CEST

Oclusión total de una arteria

90%

FISIOPATOLOGÍA

Placa de ateroma +

lesión de la íntima

Rotura

Ulceración

Fisura

activación plaquetar

vasoespasmo

trombosis

coronaria

FISIOPATOLOGÍA

FORMACIÓN DEL TROMBO TX A2

Activación factores VII y X

fibrinógeno→ fibrina

protrombina → trombina

FT

ACTIVACIÓN PLAQUETARIA

Robinson et al

CORONARIOGRAFÍA

lesión responsable

Cx

otras lesiones

CLASIFICACIÓN DEL INFARTO

DE MIOCARDIO

Tipo 1. Espontáneo: evento coronario (placa vulnerable)

Tipo 2. Aumento de demanda o disminución de suplencia de otra causa

Tipo 3. Muerte súbita inesperada con algún dato de isquemia.

Tipo 4 a. Asociado a IPC (o PCI)

Tipo 4 b. Asociado a trombosis del stent

Tipo 5. Asociado a bypass

EHJ 2007,28,2525

REINFARTO

Síntomas y signos sugestivos de nuevo

infarto.

1. medir troponina inmediatamente

2. repetir la medida a las 3-6 h

Reinfarto si aumenta al menos un 20%

respecto a la 1ªmedida

Espasmo vascular

Embolismo coronario

Anomalías congénitas coronarias

Trastornos sistémicos (inflamatorios,

coagulación)

CAUSAS POCO FRECUENTES

DE IAMCEST

CUADRO CLÍNICO INICIAL

DOLOR TIPICO

Factor desencadenante en 50%

más frecuentes Molestias TIPICAS

No desaparece con el reposo

Silente: sin síntomas

Indoloro: otros síntomas

HORARIO DEL IAM

n = 1563

P<0.0001

Horas después de despertarse

Infa

rto

s/h

ora

, n

-6 -4 -2 0 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20 22

Current Medicine

SIGNOS FÍSICOS

Ansiedad, inquietud

Palidez, sudoración, frialdad

25% con IA: hiperactividad simpática: TS, HTA

50% con II: hiperactividad parasimpática: BS, ↓TA

Ruidos apagados, S3, S4

± SS mitral

± Roce pericárdico, taponamiento

± Insuficiencia cardíaca. Shock crdiogénico

± Aumento de temperatura hasta 38º

ELECTROCARDIOGRAMA

REACCIÓN INESPECÍFICA

LEUCOCITOSIS

Plazo: desde pocas horas hasta 3-7 días

ELEVACIÓN DE LA VSG:

Aumenta con mayor lentitud que el nº de leucocitos

Alcanza el máximo en una semana

Persiste alta durante 1-2 semanas

GRADO DE DAÑO MIOCÁRDICO

DEPENDE DE:

Territorio que riega el vaso

afectado

Oclusión total más o menos

duradera

Grado de circulación colateral al

tejido afectado

Demanda de oxígeno del miocardio

Factores “nativos” que pueden

producir FL precoz

FASES DEL IAM

AGUDA: primeras horas hasta 7º día

SUBAGUDA O RECUPERACIÓN: 7-28 días

CICATRIZACIÓN: > 29 días

ECG: distinto en cada fase

AGUDA: elevación del ST

SUBAGUDA Y CICATRIZACIÓN: con o sin ondas Q

DIAGNÓSTICO SCACEST

Primeras horas

7 días

7-28 días

meses o años

años o nunca

FASE

HIPERAGUDA

FASE

AGUDA

FASE

SUBAGUDA

FASE

CRÓNICA

ESTUDIOS DE IMAGEN

ECOCARDIOGRAMA o RESONANCIA:

Función biventricular global y

segmentaria

Permite identificar COMPLICACIONES:

aneurisma ventricular, derrame

pericárdico, trombo, insuficiencia mitral,

rotura (tabique, pared, músculos

papilares), IVD

GAMMAGRAFÍA DE PERFUSIÓN

No distingue entre IM agudo y antiguo

Dicotomia de la Angiotensina II

Angiotensina II

Vasoconstriccion Modificacion of SNS Retencion renal de sal y agua

Funcion y estructura vascular ? Modificacion y progresion de enfermedad

Homeostasis de la TA Aterogenesis HVI Esclerosis glomerular

Proposed Angiotensin II Influence

on the Blood Vessel

Vascular Injury

Induction of Angiotensin II Pathways at the Tissue Level

Local Angiotensin II Production

Vascular & Myocardial Remodeling

BP

Adapted from Dzau VJ. J Cardiovasc Pharmacol. 1993;22(suppl 5):S1-S9.

PROTECCION VASCULAR OPTIMA

CONTROL TEMPRANO Y MAS AGRESIVO DE FRC: TA Y LIPIDICO

BLOQUEO FARMACOLOGICO DE SRAA

VALSARTAN/CAPTOPRIL

Limits Infarct Expansion

Siragy HM et al. Presented at: 47th Annual Meeting of the American Society of Hypertension; May 2005; San Francisco, CA.

Normal 30-Minute Ischemia

30-Minute Ischemia + valsartan 30-Minute Ischemia + valsartan + captopril

Rat Model of Ischemia

and Preserves Cardiac Structure Post-MI

VALIANT: Myocardial Infarction

0

5

10

15

Captopril Valsartan

% o

f Patients

Combination

0

100

200

300

400

500

600

700

800

900

Num

ber

of

events

Proportion (%) patients experiencing MI – 3 yr KM rate

(time to first adjudicated event)

Total number of myocardial infarctions*

(investigator reported events – including multiple events)

*78, 75 and 79, respectively, fatal

Captopril

0

0.05

0.15

0.2

0.25

0.3

0 6 12 18 24 30 36

Pro

babili

ty o

f Event

Mortality by Treatment

Pfeffer, McMurray, Velazquez, et al. N Engl J Med 2003;349

Valsartan 4909 4464 4272 4007 2648 1437 357

Months

Valsartan vs. Captopril: HR = 1.00; P = 0.982

Valsartan + Captopril vs. Captopril: HR = 0.98; P = 0.726

Captopril 4909 4428 4241 4018 2635 1432 364

Valsartan + Cap 4885 4414 4265 3994 2648 1435 382

Valsartan

Valsartan + Captopril

18

Subgrupo (7%) que no recibió IECA

Máximo beneficio con valsartan

33% mortalidad 44% Morbi-Mortalidad

REMODELADO POST INFARTO

REMODELADO POSTINFARTO

MORTALIDAD ACTUAL IAMCEST

%

(4% de 70)

15 15

5,7

35,7

0

5

10

15

20

25

30

35

40

mortalidad

prehosp ingreso-30 d 1-12 meses primer año

REDUCCIÓN DE MORTALIDAD

EN 20 AÑOS

INGRESO-DÍA 30

30

15

0

5

10

15

20

25

30

35

1985 2005

mortalidad

%

La mortalidad es mucho mayor en >75 años

Rev Esp Cardiol. 2007;60:683-9. - Vol.60 Núm 07

RESUMEN CI AGUDA

SCASEST: AI o IAMSEST: oclusión parcial AC

SCACEST: IAMCEST: oclusión total AC

Diagnóstico de infarto: biomarcadores + clínica + ECG

Mayor gravedad inicial IAMCEST

A largo plazo no hay diferencia