sica sin elevación del segmento st

SICA sin elevación del segmento STDRA. ESTHER BARUCH AGUILAR

MÉDICO RESIDENTE MEDICINA INTERNA

INTRODUCCIÓN

Las enfermedades cardiovasculares actualmente son la primera causa de muerte

Presentaciones clínicas de la cardiopatía isquémica: isquemia silente, angina de pecho inestable, infarto de miocardio, insuficiencia cardíaca, muerte súbita.

Artículo especial / Rev Esp Cardiol. 2012;65(2):173.e1-e55

EPIDEMIOLOGÍA

• El SICASEST es más frecuente que el SICACEST• Inicidencia anual de 3/1000 habitantes• La mortalidad hospitalaria es más elevada en SICACEST• La tasa de muerte es dos veces superior en los pacientes

con SICA SEST respeto a SICACEST

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DEFINICIÓN

Angina de pecho o molestia isquémica equivalente que posee alguna de las siguientes características.

1) Surge durante el reposo2) Es intensa y su inicio es reciente3) Su perfil de intensificación es constante (in crescendo)

HARRISON PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA 18ª edición Vol II pp 2015

FISIOPATOLOGÍARotura u oclusión de una placa coronaria aterosclerótica

Trombosis aguda

Reducción brusca de flujo sanguíneo

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PRESENTACIÓN CLÍNICA

• Dolor anginoso prolongado (mayor a 20 min) en reposo• Angina de nueva aparición• Desestabilización reciente de una angina previamente

estable.• Angina Pos IAM

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PRESENTACIÓN CLÍNICA

TÍPICA

Presión retroesternal

Irradiación a brazo izquierdo, cuello o mandíbula

Diaforesis, náuseas, dolor torácico

Christian W. Hamm, MD; Eugene Braunwald, MD. Classification of Unstable Angina revisited. Circulation. 2000; 102:118-122

CLASE I. La actividad física de rutina no produce angina

CLASE II. Ligera limitación de la actividad ordinaria

CLASE III. Marcada limitación de la actividad física ordinaria

CLASE IV. Inhabilidad para llevar a cabo cualquier actividad física.

CLASIFICACIÓN SOCIEDADCANADIENSE DE CARDIOLOGÍA

HERRAMIENTAS DIAGNÓSTICAS

• La evaluación física suele ser normal.• La presencia de signos de insuficiencia cardiaca o

inestabilidad hemodinámica deben instar al cardiólogo a acelerar el diagnóstico y el tratamiento de los pacientes.

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Electrocardiograma

• El ECG de 12 derivaciones en reposo es la principal herramienta, se debe efectuar los primeros 10 min.

• Anomalías ECG características: depresión del segmento ST o elevación transitoria y cambios en la onda T.

• Los registros deben repetirse a las 3, 6-9 y 24 hrs después de la primera prresentación.

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BIOMARCADORESLas troponinas cardiacas desempeñan un papel central para establecer el diagnóstico.

Las troponinas son más sensibles y específicas que las enzimas cardiacas tradicionales.

En el caso de los SICASEST puede ser rezultado de la embolización distal.

En el contexto de isquemia miocárdica IAM.

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TROPONINASLa concentración de troponinas puede estar elevada hasta dos semanas.

En los SICASEST se produce elevación menor, desaparece 48 a 72h

No existe diferencia fundamental entre troponina T y troponina I

La magnitud del cambio desde el valor inicial gana importancia para diferenciar daño.

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IMAGENLa ecocardiografía es la modalidad más importante.

La función sistólica ventricular izquierda es una variable pronóstica.

Prueba de imagen de estrés

RM evaluación de la función y perfusión, detección de tejido cicatricial

Escintigrafía miocárdica en reposo

TC

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IMAGEN INVASIVAAngiografía coronaria existencia y gravedad de cardiopatía isquémica

Se recomienda realizar los angiogramas antes y después de la administración intracoronaria de vasodilatadores.

Los datos en TIMI y FRISC-2 muestran que un 30 a 38% de los pacientes tienen enfermedad de un solo vaso

44 – 59% enfermedad multivaso.

El acceso radial reduce riesgo sangrado.

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NUEVOS BIOMARCADORES

Mieloperoxidasa

El factor de diferenciación de crecimiento 15

Fosfolipasa A2

Clases de recomendación • Clase I. evidencia y/o acuerdo general de que un

determinado procedimiento diagnóstico y tratamiento es beneficioso, útil, y efectivo.

• Clase II. Evidencia conflictiva y/o divergencia de opinión acerca de la utilidad/eficacia del tratamiento.

IIa

IIb

. Clase III. Evidencia o acuerdo general de que el tratamiento no es útil/efectivo y en alguno casos puede ser perjudicial.

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NIVELES DE EVIDENCIA

• Nivel de Evidencia A: datos procedentes de múltiples ensayos clínicos aleatorizados o metaanálisis.

• Nivel de evidencia B: datos procedentes de un único ensayo clínico aleatorizado o de grandes estudios no aleatorizados.

• Nivel de evidencia C: consenso de opinión de expertos y/ o pequeños estudios, estudios retrospectivos, registros.

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Fármacos antiisquémicos

Fármacos antiplaquetarios

Anticoagulantes

Terapia de revascularización

FÁRMACOS

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FÁRMACOS ANTIISQUÉMICOS

Reducen el consumo miocárdico de oxígeno

Disminuyen FC, TA y precarga

BLOQUEADORES BETANITRATOSBLOQUEADORES DE CANALES DE CALCIO

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BLOQUEADORES BETA

Inhiben competitivamente los efectos miocárdicos de las catecolaminas circulantes

Reducen el consumo miocárdico de oxígeno

No se ha podido demostrar un beneficio convincente en la mortalidad hospitalaria.

CRUSADE: 509 hospitales desde 2001 a 2004 reducción 34%

Estudio COMMIT 5% VS 3.9%

NITRATOS

Se administrarán en primer lugar en forma sublingual o en aerosol en la zona vestibular de la boca.

Cuando la molestia no ceda luego de 3 dosis, usar nitroglicerina IV

5 a 10 µ/min

Presión sistólica a menos de 100mmHg

Si el sujeto está asintomático por 12 a 24 h se puede sustituir

CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS:Hipotensión o sildenafilo

BLOQUEADORES DE CANALES DE CALCIO

Fármacos vasodilatadores

DihidropiridinasBenzodiacepinasFenilalquilaminas

Nifedipino y amlodipino= vasodilatación periférica más acusada.

Estudio Holland reincidencia de infartos.

OTROS FÁRMACOS ANTIGINOSOS:

Nicorandil agonista de canales de potasio

Ivabradina inhibe selectivamente la corriente principal del marcapasos en el nodo sinusal

Ranolazina inhibie la corriente tardía de sodio.

ANTIPLAQUETARIOSÁcido acetilsalicílico COX-1

Inhibidores del receptor P2Y12

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ÁCIDO ACETILSALICÍLICO

Reduce la recurrencia de IAM o muerte

Se recomienda una dosis de carga de 150 a 300mg

Dosis daira de mantenimiento 75 a 100mg

Los AINEs pueden aumentar el riesgo de episodios isquémicos.

INHIBIDORES DEL RECEPTOR P2Y12

CURE (CLOPIDOGREL IN UNSTABLE ANGINA TO PREVENT RECURRENT EVENTS) dosis de carga de 300mg, redujo incidencia de muerte por causa cardiovascular e IAM y ACV.

9.3% vs ll.4%

En SICASEST asociado a elevación de marcadores, edad mayor a 60 reducción de riesgo de infarto fue significativa.

Beneficio consistente los primeros 30 días, rebote después de interrupción clopidogrel.

The Clopidogrel in Unstable Angina to Prevent Recurrent Events Trial InvestigatorsN Engl J Med 2001; 345:494-502August 16, 2001DOI: 10.1056/NEJMoa010746

The Clopidogrel in Unstable Angina to Prevent Recurrent Events Trial InvestigatorsN Engl J Med 2001; 345:494-502August 16, 2001DOI: 10.1056/NEJMoa010746

ESTUDIO TRITÓN TIMI 38

Prasugrel vs clopidogrel

Incluyó 13608 pacientes sometidos a intervención coronaria percutánea

Durante 6 a 15 meses

Prasugrel redujo significativamente IAM 7.4% vs 9.7%Dosis de carga 60mgMtto 10mg

Circulation. 2009 Jun 2;119(21):2758-64.

Thygesen et al.):Tipo 1. Infarto de miocardio espontáneo, causado por un evento coronario primario.

Tipo 2. Infarto de miocardio secundario, causado por in incremento de la demanda o descenso del aporte de oxígeno (anemia, espasmo coronario…).

Tipo 3. Muerte súbita cardiaca.

Tipo 4. Eventos coronarios relacionados con el procedimiento.Tipo 4a. Infarto de miocardio relacionado con el procedimiento.Tipo 4b. Infarto de miocardio debido a trombosis de un stent, documentado mediante coronariografía o autopsia.

Tipo 5. Infarto de miocardio asociado a la cirugía de revascularización coronaria

Circulation. 2009 Jun 2;119(21):2758-64.

Circulation. 2009 Jun 2;119(21):2758-64.

TICAGRELOR

Ciclopetiltriazolopirimidinas Vida media de 12 hrs

ESTUDIO PLATO Se aleatorizó pacientes con riesgo moderado alto programados para angioplastía primaria a recibir clopidogrel 75mg diarios

Ticagrelor dosis de carga 180mgMtto 90mg x2 Tratamiento 12 meses Pacientes : 11067 11.7% vs 9.8%

Hemorragia y ACV sin cambios en ambos grupos

Ticagrelor redujo mortalidad precoz y tardía tras CABG

N Engl J Med 2009; 361:1045-1057September 10, 2009

INHIBIDORES DE RECEPTOR DE LA GLUCOPROTEÍNA IIb /III a

Abciximab, epifibatida, tirofibán.

Estudio ACUITY probó en 9207 pacientes la administración de cualquier inhibidor del receptor mediante estrategia retrasada selectiva (angioplastía) menor recurrencia de hemorragias.

No se deben usar hasta después de la angiografía.

Trombocitopenia

Abciximab VS Tirofibán 2.4% vs 0.5% TARGET

Tirofibán 25µg/k

ANTICOAGULANTESInhibidores directos de la coagulación

Inhibidores indirectos de trombina

Inhibidores indirectos del factor Xa

HEMOSTASIA PRIMARIA

Lesión de vaso

sanguíneo

Exposición de colágena

HEMOSTASIA SECUNDARIA

Factores de coagulación

Precalicreína CAPM

Mecanismos de activaciónde la coagulación medigraphic

FONDAPARINUX

Único inhibidor selectivo de factor X activado

Se une de forma reversible y no covalente a la antitrombina.

La inhibición de 10 UI de factor Xa= previene 50 UI trombina.

Biodisponibilidad 100%

Eliminación renal

Dosis diaria 2.5 mg PENTUA, OASIS 5 y 6

OASIS 5

20 078 pacientes

2.5m de fondaparinux vs 1mg/kg enoxaparina máximo 8 días.

Muerte, IAM ó isquemia refractaria a 9 días 5.8% vs 5.7%

A los 30 días y a los 6 meses redujo más la tasa de mortalidad con fondaparinux

Complicaciones de angioplastía menores con fondaparinux

Trombo de catéter más frecuente con fondaparinux.

HEPARINAS DE BAJO PESO MOLECULAR

Peso entre 2000 y 10 000 Da

Presenta diversas ventajas vs HNF absorción casii completa, menor a unión a proteínas, menor activación plaquetaria.

Menor riesgo de trombocitopenia.

Eliminación renal

Enoxaparina ajuste de dosis renal.

Estudio Intregilin and enoxaparin (INTERACT)

HEPARINA NO FRACCIONADA

Monitorización TTPA

Valores menores a 50 efecto antitrombótico escaso

Bolo inicial 60 a 70 UI/Kg máximo 5000 UI

12 A 15 UI/Kg máxmo 1000 UI/h

INHIBIDORES DIRECTOS DE LA TROMBINA

BIVALIRUDINA

Se une directamente a la trombina

Inactiva la trombina unida a fibrina y la libre

Se elimina por el riñón.

Actualmente aprobada para angioplastía de urgencia bolo de 0.75mg/kg seguido por 1.75 mg/kg/h

SICASEST 0.1mg/kg seguidos de infusión IV 0.25m/kg/h

Estudio ACUITY

13,819 pacientes

HNF ó HBPM con Inhibidor GPBivalirudina con inhibidor GP Bivalirudina

Resultado mayor con bivalirudina sola

Isquemia mayor en los no tratados con clopidogrel

Efecto protector al cambio.

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REVASCULARIZACIÓN CORONARIA

Alivia los síntomas, acorta ingreso hospitalario

CRITERIOS DE ALTO RIESGO

Primarios: TroponinasCambios en el segmento STOnda T

Secundarios: DMInsuficiencia RenalFEVI menor 40%Angina PIAngioplastía recienteClasificación de riesgo intermedio.