sindrome de dificultad respiratoria tipo i pamplona

SINDROME DE DIFICULTAD

RESPIRATORIA TIPO I

Dra. Nancy CardonaR II Pediatría

DEFINICION Es una enfermedad que se da en

neonatos prematuros , debido a una deficiencia del surfactante, que se presenta como dificultad respiratoria que conduce a hipoxemia , hipercapnia , acidosis, hipertensión pulmonar y muerte si no se da una intervención apropiada y rápida.

EPIDEMIOLOGIA Inversamente proporcional a edad

gestacional. 60 % RN <28 semanas 35 % RN 28-34 semanas 5% RN < 10%.

FACTORES QUE INHIBEN LA PRODUCCIÓN DE SURFACTANTE

ASFIXIA HIPOXEMIA HIPOTENSION HIPOTERMIA INSULINA ANDROGENOS.

FACTORES QUE ESTIMULAN LA PRODUCCION DE SURFACTANTE

CORTICOIDES (CORTISOL). ESTRADIOL. PROLACTINA. HORMONA TOROIDEA. MEDICAMENTOS BETA ADRENERGICOS.

FACTORES DE RIESGO Prematuridad. Sexo masculino Historia familiar de SDR I Cesárea sin trabajo de parto Asfixia perinatal 2. Gemelo Hijo de madre Diabética

FACTORES DE PROTECCION Sufrimiento intrauterino Crónico Ruptura prolongada de membranas (> 12

hrs) Hipertensión materna Uso de Narcóticos o cacaína RCIU o PEG Corticoesteroides Hormona Tiroidea Agentes tocolíticos.

SURFACTANTE Sustancia que disminuye la Tensión

superficial en el alveolo en la interface aire/líquido pulmonar.

VIAS METABÓLICAS: 1)TRANSFERASA DE METILO:(22-24 hasta 35 sem).

2)FOSFOCOLINTRANSFERASA:(35 sem).

COMPOSICION DEL SURFACTANTE

FUNCION DE LAS PROTEINAS

SPA: Ayuda a formar la mielina Tubular, regula la absorción y el reciclado de los fosfolípidos, promueve la fagocitosis , opsoniza y regula la producción de citoquinas.

SPB: Absorción y diseminación de los fosfolípidos a la monocapa.

SPC: da estabilidad a la monocapa. SPD: se une a los patógenos y actúa

como opsonizador.

TIPOS DEL SURFACTANTE1)NATURALES: A)HOMOLOGOS: a) Liquido amniotico humano B)HETEROLOGOS:a)Extracto de bovino: ALVEOFACT (Alemania), INFASURF(EEUU).b)Extracto de porcino: CUROSURF (Italia).c)Extracto de bovino modificado: SURVANTA (EEUU).

2)SINTETICOS:A)EXOSURF: palmetato de calfosfenil,hexadecanol y tyloxopol (EEUU).

3)INGENIERIA GENETICA: estudio.

NEUMOCITOS I Y II

MECANISMO DEL CORTISOL PARA PRODUCIR SURFACTANTE

CORTISOL ↓FIBROBLASTOS DEL PULMON ↓FACTOR NEUMOCITICO DEL FIBROBLASTO ↓NUCLEO: estimula la producción de RNA MENSAJERO para que sintetice enzimas que intervienen en la formación de proteínas y fosfolipidos del surfactante.

DESARROLLO PULMONARFASES EMBRIO

-NARIAPSEUDO-

GLANDULAR

CANALICULAR

SACULAR

ALVEOLAR

EG(Sem) O-6 7-16 17-27 28-35 36Estructuras

Traquea y

Bronquios.

Vías aéreas deConducción yBronquiolosTerminales no respiratorios.

Bronquiolos respiratorios, conductos y alveolos Primitivos. AproximaciónBarrera alveolo- capilar.

Extensión vías aéreas y adelgaza-miento de paredes Alveolares.

Formación alveolos definitivos.

Neumocitos

Tipo II

Ausente Inmaduros, indiferenciad

os

Inmaduro, diferenciado. Producción de

surfactante

Desarrollo de

cuerpos laminares

Maduros. Secreción

de surfactante

.

FISIOPATOLOGIA Deficit de surfactante. Atelectasia. Disociación ventilación/perfusión. Hipoxemia, hipercapnia y acidosis. Cortocircuito de izquierda a derecha,

atraves del ductus arterioso y/o foramen ovale.

Hipertensión Pulmonar. Muerte.

DIAGNOSTICO Historia Clínica Examen Físico Rayos X de Torax AP. Laboratorios.

CLINICA Inicio súbito: (nace deprimido y con

apnea). Se da en neonatos muy prematuros.

Deterioro respiratorio progresivo hasta llegar a fallo ventilatorio. Se produce en prematuros más grandes.

SIGNOS CLINICOS

Taquipnea Quejido Aumento del trabajo respiratorio: aleteo nasal,

retraccciones de los músculos intercostales, subcostales

y del esternón. Cianosis Palidez Letargia ApneA.

ESCALA DE DOWNES

VARIABLE O 1 2CIANOSIS NO En aire

ambientalFiO2 40%

RETRACCIONES NO Leves Moderadas-severas

QUEJIDO NO Audible con estetoscopio

Audible sin estetoscopio

ENTRADA DE AIRE

Clara Disminuido Poco audible

RECUENCIA RESPIRATORIA

< 6O 6O-8O >8º o apnea.

RADIOLOGIA GRADO I: patrón reiculogranular fino.

RADIOLOGIA GRADO II: Reticulogranular fino +

broncogramas aéreos.

RADIOLOGIA GRADO III: Patron reticulogranular fino+

brocogramas aéreos + borramiento parcial de la silueta cardiaca y diafragmas.

RADIOLOGIA GRADO IV: Pulmón blanco.

LABORATORIOS Gases arteriales. Hemograma. Glicemia o Glucomiter. Na, K, Calcio, Mg Hemocultivo. Cultivo de aspirado endotraqueal.

TRATAMIENTO Tratar las 5 HS y una A: Hipotermia,

Hipotensión, Hipoglicemia, Hipoxia, Hipercapnia y Acidosis.

Estabilización labor y partos (Reanimación con Fio2 A 30%).

CPAP nasal (Sat 90 a 95%).

Ventilación Mecánica.

Usa de Cafeína o Aminofilina.

TRATAMIENTO CON SURFACTANTE

PROFILACTICO: 30 min. vida en los RN < 30 S, que no recibieron esteroides prenatales y con respiración espontanea que requieren intubación E-T.

Disminuye la incidencia de mortalidad, escape de la via aérea, de EMH y la necesidad de V/M.

RESCATE: A)TEMPRANO: < 2 hr y B)TARDIO: 2-12 hr. Disminuye la incidencia de fuga aérea y mortalidad.

TRATAMIENTO CON SURFACTANTE

NUMERO DE DOSIS: SURVANTA: 2 dosis, valorar 3 o 4, con intervalo entre una y otra de 4 a 6 horas.

CUROSURF: 2 dosis, valorar una 3, con intervalo de 12 horas entre cada dosis.

TECNICA: de preferencia en bolo, sin importar las cuatro posiciones, con una cánula unida al tubop E-T.

INDICACIONE S DE ADMINISTRAR SURFACTANTE Fi02 > 30%. PMVA > 7 cm H2O. CPAP > 6 cm H2O, CON Fio2 >

60%. para mantener PaO2 > 50 mmHg.

Evidencia radiológica de EMH. Indice A/a de O2 < 0.22.

TRATAMIENTO Tratamiento con ampicilina+gentamicina. Y

Fluconazole profilactico (3 mg/Kg/dosis c/72 hr por 6 semanas y nistatina oral).

Tratamiento del Ductus e Hipotensión (Ecocardiograma y Espectrometro infrarojo): Salino, Dopamina, dubutamina e hidrocortisona.

NUTRICION: APT y alimentación trófica temprana.

Temperatura y soluciones endovenosas y electrolitos (Glucosa 6 mg/kg/miu).

PRENATAL: Betametasona o Dexametasona (24 a 34 s) y <24 horas a 7 días para ser efectivo).

GRACIAS