sÍndrome de ovarios poliquÍsticos (pcos)
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SÍNDROME DE OVARIOS
POLIQUÍSTICOS (PCOS)
Toledo Aluizo Ana María 7 B
INTRODUCCIÓN
1935 Stein y Leventhal Obesidad, amenorrea, ovarios poliquísticos
bilaterales y “cambios masculinizantes”. Causa más frecuente de irregularidad
menstrual e infecundidad en las mujeres. Prevalencia de 4 – 10 % 4 – 5 millones de mujeres en edad
reproductiva afectadas por el PCOS
DEFINICIÓN Criterios de Rotterdam. 2003 Descartar causas de hiperandrogenismo
y oligomenorrea.
Diagnóstico diferencial de PCOS
Hiperplasia suprarrenal no clásicaSíndrome de CushingTumor productor de andrógenos: suprarrenal, ováricoTiroidopatíaHiperprolactinemiaInsuficiencia ováricaExposición a fármacos
2 o 3 de los criterios siguientes:
1.- Irregularidades menstruales A) Oligomenorrea B) Amenorrea C) progesterona insuficiente – mayor riesgo de
sufrir hiperplasia o cáncer endometriales. 2.- Hiperandrogenismo clínico A) hirsutismo / alopecia B) escala de Ferriman-Gallwey C) Acné D) Velocidad del crecimiento piloso, crecimiento
lento y progresivo
Hiperandrogenismo bioquímico A) Testosterona mayor de 200 ng/100
ml, lo que sugiere la presencia de un tumor ovárico o suprarrenal.
B) Androstenodiona C) Sulfato de
dehidroepiandrosterona(DHEAS) 800 ng/100 ml.
3.- Ovarios poliquísticos - ecografía A)12 o más folículos antrales de 2-9 mm,
con localización periférica en al menos un ovario.
B) Ecografía transvaginal – más sensible 12 a 15 % de presencia de ovarios de
aspecto poliquístico en mujeres normales, 100 % en otros padecimientos.
4.-Excluir otras causas de hipergonadismo:
Hiperplasia suprarrenal no clásica Síndrome de Cushing Tumor productor de andrógenos (ovárico
o suprarrenal) Hormonas esteroideas exógenas y
fármacos Trastornos tiroideos y de la prolactina Insuficiencia ovárica prematura
GENÉTICA Y ETIOLOGÍA DEL PCOS ESTUDIOS GENÉTICOS Parientes de primer grado – 35 a 40 % Hermanas gemelas con PCOS que no
cumplen con los criterios – mayor hiperandrogenemia aislada u ovarios poliquísticos asintomáticos.
Tasas de resistencia a la insulina familia.
GENES CANDIDATOS No existe Se han estudiado los que intervienen en
la biosíntesis, secreción, trasporte y metabolismo de los andrógenos.
FISIOPATOLOGÍA
AUMENTO DE LH – GnRH LH estimula la producción de andrógenos en las
células de la teca del ovario y se produce hiperandrogenismo.
RESISTENCIA A LA INSULINA Menor capacidad de la insulina de actuar en
tejido periféricos para estimular el metabolismo de la glucosa.
HORMONA LIBERADORA DE
GONADOTROPINASHIPERINSULINISM
OHIPERANDROGENIS
MO
Resistencia selectiva a la insulina independiente de la obesidad. Se a demostrado que la insulina aumenta la producción de andrógenos en mujeres con PCOS.
Mecanismos: 1.-estimulación directa por los andrógenos de
células de la teca. 2.-un defecto de unión posreceptor en el
receptor de la insulina. 3.-sinergicamente con la LH aumenta la
producción de andrógenos por las células de la teca IGF.
4.- reduce la producción de globina de unión a hormonas sexuales (SHBG) producida por el hígado.
HIPERANDROGENISMO RESULTANTE Mayor expresión de la 17 alfa-hidroxilasa en
las células de la teca. Hipertrofia de células de la teca
andrógenos Defecto en la vía de síntesis de andrógenos
CONSECUENCIAS PARA LA SALUD TRASTORNO METABÓLICO = TRASTORNOS
MÉDICOS DIABETES Incidencia del 10% Alteración de la tolerancia a la glucosa – 35% En mujeres delgadas
OBESIDAD 20 – 80% central, con aspecto
androide,proporción cintura-cadera aumentada. Relacionada con la resistencia a la insulina. Mayor dificultad para bajar de peso y menor para
aumentarlo.
SÍNDROME METABÓLICO Constelación de factores de riesgo de
enfermedad cardiovascular
ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR Poseen mayores factores de riesgo, pero no se ha demostrado una mayor incidencia. HIPERPLASIA ENDOMETRIAL Anovulación Hiperplasia
endometrial Cáncer endometrial Hemorragia anormal: biopsia y
tratamiento
Intolerancia a la glucosaDislipidemia
HipertensiónObesidad central
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
INFECUNDIDAD Causa principal: anovulación Mayor riesgo de pérdida gestacional: no confirmado
Deben descartarse otras causas de trastornos Ovulatorios e hiperandrogenismo.
A) HIPERPLASIA SUPRARRENAL NO CLÁSICA Defectos enzimáticos que convierten el
colesterolen esteroides sexuales y mineralocorticoides.
Deficiencia de 21-hidroxilasa: 17-hidroxiprogesterona en la glàndula
suprarrenal Androstenodiona y TestosteronaTrastorno autosòmico recesivo.Cromosoma 6 Adrenarquia prematura Pubertad prematura Síntomas: Amenorrea Oligomenorrea Hirsutismo Infecundidad
Diagnóstico Cuantificaciòn de 17-
hidroxiprogesterona a las 8 a.m. y en la fase folicular del ciclo menstrual.
17OHP- menor de 200 ng/100 mL 17OHP- mayor de 200 ng/100mL y
menor de 400 ng/100 ml 17OHP- mayor a 400 ng/100 ml
B) SÌNDROME DE CUSHINGObesidad HipertensiónEstrías abdominalesHirsutismoAcnéIrregularidades menstruales
Diagnóstico:Orina de 24 horasCortisol libre: mayor a 100 en dosDeterminaciones.
c)NEOPLASIA PRODUCTORA DE ANDRÓGENOS
Primeras etapasGlándula suprarrenal o el ovario
D) HIPERTECOSIS OVÀRICANidos de células de la teca luteinizadas en
elestroma ovárico.Incremento de andrógenos séricosHirsutismoVirilización
E)FÁRMACOS HIPERANDROGÉNICOSEsteroides anabólicosMetiltestosteronaDifenilhidantoinaDanazolCiclosporinaMinoxidil
F) INSUFICIENCIA OVÁRICA PREMATURA
Irregularidad menstrualBochornos y sudores nocturnosAMENORREA: FSH ALTA y ESTRADIOL
BAJO
G) Extremos de hipertiroidismo e hipotiroidismo
H) Hiperprolactinemia: supresión hipotalámica y amenorrea.
VALORACIÓN
ANTECEDENTES
• Oligomenorrea: más de 40 días
• Amenorrea: 6 meses o tres ciclos alternos
Frecuencia y duración del ciclo
menstrual
• Inicio: pubertad• Avance: lento
Inicio y duración
de hirsutismo
y acné
EXPLORACIÓN FÍSICA
Acné: cara, tórax y dorso. Acantosis nigricans: hiperpigmentación
de la piel, elevada y aterciopelada. Axila cuello y regiones intertriginosas. Desaparece conforme mejora la
resistencia a la insulina. Hirsutismo: exceso de vello con patrón
masculino. Diferencias raciales y étnicas.
Obesidad PCOS: 50 a 75% Central, relación cintura cadera
ESCALA DE FERRIMAN-GALLWEY
PRUEBAS DE LABORATORIO
1.- Para establecer el diagnóstico
TSH y Prolactina (40%) FSH y Estradiol A)FSH arriba de 40 pg/ml B)Supresión de estradiol debajo de 30 pg/ml
17OHP muestra de sangre Por la mañana – concentración máxima Fase folicular del ciclo menstrual
Cortisol a) Prueba de supresión de dexametasona de 1 mg durante la
noche. b) aumento de excreción de cortisol libre en orina de 24 horas
Testosterona Mayor de 200 ng/100 ml sugiere un
tumor un tumor productor de andrógenos.
Menor de 200 ng/100 ml sugieren PCOS. Normal PCOS. Determinación de SHBG refleja aumento
de andrógenos libres.
DHEAS mayor de 7000 ng/100ml sugiere la presencia de un tumor suprarrenal.
OTRAS PRUEBAS Resistencia a la insulina Relación de glucosa/insulina: Relación menor de 4.5 en mujeres
adultas con obesidad Relación menor de 7 en adolescentes DIABETES Prueba de la tolerancia a la glucosa de 2
h Glucemia en ayuno , luego una carga de
75 g de glucosa y determinación en 1 y 2 h después
Concentraciones de lípidos Colesterol total Lipoproteínas de baja densidad Triglicéridos HDL baja Predisposición a sufrir enfermedades
cardiovasculares.
Prueba de tolerancia a la glucosa oral de 2 h
Glucosa sérica en ayuno (mg/100 ml)
Glucosa sérica a las 2 h(mg/100 ml)
Normal Alteración de la tolerancia a la glucosaDiabetes
Menor de 100 100 – 126Mayor de 126
Menor de 140
140 – 200Mayor de 200
TRATAMIENTO OBESIDAD La disminución del peso mejora todos
los síntomas de PCOS. 7 % a 10 % puede mejorar la resistencia
a la insulina, dismunuir la testosterona, la grasa abdominal, reinicio de la menstruación.
Restricción calórica y programa de ejercicios.
Cirugía bariátrica – 40 kg/m2.
IRREGULARIDAD MENSTRUAL Paciente mayor de 35 años, anovulación
sin tratamiento Biopsia endometrial
Progestágeno previene la hiperplasia y regula la hemorragia menstrual.
Anticonceptivos hormonales combinados: NuvaRing
Tratamiento cíclico con progestágeno, 12 días al mes para inducir menstruaciones regulares.
HIRSUTISMO Eliminación mecánica del vello Rasurado, electrólisis, depilación con
láser, eflornitina HCL. Anticoncepción hormonal combinada Estrógenos y progestágenos
DISMINUCIÓN DE..
Producción de andrógenos por la supresión de LH.Producción de andrógenos por las células de la teca ovárica.Producción de andrógenos por la glándula suprarrenal.
El mejor anticonceptivo es el que la paciente tolere mejor.
Antiandrógenos Inhibición competitiva en el ámbito del
receptor de testosterona. Combinados con anticonceptivos
hormonales. ESPIRINOLACTONA (50 a 100 mg/12 h) Hiperpotasemia FLUTAMIDA (250 a 500 mg/día) Hepatotoxicidad en 5% FINASTERIDA (5 mg/día) Inhibidora de la 5 alfa-reductasa ACETATO DE CIPROTERONA
Corrección metabólica Metformina Disminuye la producción hepática de glucosa
y también puede aumentar su aprovechamiento periférico.
Periodicidad menstrual e índices de ovulación.
Andrógenos séricos y resistencia a insulina Pérdida de peso si es combinada. Efectos secundarios: digestivos, náusea y
diarrea.
Tiazolidinedionas Rosiglitazona y pioglitazona Aprobados para la DM, hepatotoxicidad.
Tratamiento de la infecundidad Inducción de la ovulación CITRATO DE CLOMIFENO – antiestrogénico
Metformina FSH LH ---- Embarazo múltiple
Fecundación in vitro ---- ovulación y embarazo.
50% ovulació
n
80% embaraz
o
Adrenaquia prematura Dr. José Uberos Fernández Profesor Asociado en Ciencias de la Salud. Universidad de Granada
Con el término adrenarquia nos referimos a la pubertad de la glándula
adrenal, fenómeno que ocurre en humanos y algunas especies de simios y que se caracteriza por un incremento importante de los andrógenos suprarrenales: dehidroepiandrosterona, androstendiona y testosterona. La adrenarquia prematura hace referencia a un unicio precoz de este proceso con desarrollo de pelo púbico (pubarquia) antes de los 8 años de edad en niñas o 9 años en niños, sin que aparezcan otros signos de maduración sexual. Conviene tener en cuenta que la pubarquia puede ser el primer signo tanto de un tumor secretor se suprarrenales, gónadas, una hiperplasia suprerranal congénita o como no de una pubertad precoz verdadera. La adrenarquia prematura es un preceso infrecuente, lo observamos en el 0.8% de las niñas europeas, con un frecuencia mayor en niñas que en niños (10:1). En sujetos susceptibles, tanto la prematuridad como el crecimiento intrauterino retardado pueden predisponer al desarrollo de adrenarquia prematura; igualmente, la obesidad se considera un elemento predisponente. A. K. Leung and W. L. Robson. Premature adrenarche. J Pediatr.Health Care 22 (4):230-233, 2008; publican esta revisión sobre adrenarquia prematura de interesante lectura.
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