síndromes restrictivos
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43.1 DIFICULTAD RESPIRATORIA
CLASIFICACION
Dependiendo del tiempo de evolución la IR se clasifica en:
A) INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
B) INSUFICIENCIA RESPIRATORIIA CRONICA
C) INSUFICIENCIA RESPIRATORIA CRONICA AGUDIZADA
CLASIFICACION:clasificacion evolucion Manifestaciones
clinicas
Tiempo de evolucion
IRA
(INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA
AGUDA)
Se instaura en
periodos cortos de
tiempo (horas o
dias)
Predomina su
presentacion en
personas previamente
sanas
sin haber producido todavía mecanismos
de compensación
IRC
(INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA
CRONICA)
De curso evolutivo
largo
Indica que existe un
estado patologico
subyacente previo
Se instaura en días o más tiempo y puede
constituir el estadío final de numerosas
entidades patológicas, no solo
pulmonares sino también extrapulmonares.
En estos casos
ya se habrán producido mecanismos de
compensación
IRCA
(INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA
CRONICA
AGUDIZADA)
Descompensacion
con un
empeoramiento
rapido del
intercambio
gaseoso
Se establece en pacientes con IR crónica
que sufren descompensaciones agudas de
su enfermedad de base y que hacen que
empeore el intercambio gaseoso.
Insu
fici
en
cia
resp
irat
ori
a ag
ud
aDefinicion Fisiopatologia Tiempo de
evolucion
Clasificacion Manifestacione
s clinicas
Implica una
alteracion
severa de la
función, alerta
sobre una
situacion de
posible
amenaza , suele
requerir
atencion
inmediata
Insuficiencia
del SR para
desempeñar
sus dos
priincipales
funciones:
oxigenacion
adecuada y
eliminacion del
CO2
Inicio
relativamente
repentino, en
minutos u horas
, personas sin
enf respiratoria
basal, o en dias
como ocurre en
px con enf
pulmonar
preexistente
Se puede dividir
en:
A) IRA
hipoxemica
(fracaso del
intercambio
de gases)
B) IRA
hipercapnic
a (fracaso
ventilatorio)
Dificultad
respiratoria,
retracciones
supraclaviculares,
intercostales y
aleteo
nasal, asi como
aumento de la
FRy cianosis
distal son algunas
de las
manifestaciones
clinicas de la
enfermedad
Insu
fici
en
cia
resp
irat
ori
a cr
ón
ica
Definición
Se instaura en mas largo tiempio, semanas o meses. Implica la existencia de una enfermedad previa e irreversible que afecta el SR y al que el organismo se ha adaptado para soportar esto con los minimos sintomas clinicos
Manifestaciones clinicas
Incremento de la ventilacion, poliglobulia, retencion renal de bicarbonato con normalizacion del ph para la hipercapnia
Fisiopatologia
Que atiende a las caracteristicas fisiopatologicas y gasometricas
a) IRC HIPOXEMICA, HIPOCAPNIA (deficit de la oxigenacion)
b) IRC HIPERCAPNICASE DISTINGUEN DOS GRUPOS:-IRC HIPERCAPNICA CON PARENQUIMA PULMONAR SANO (insuficiencia
ventilatoria por fallo de la bomba respiratoria) *retencion de o2 Caracteristicas gasometricas: hipoxemia, hipercapnia, pH normal
-IRC HIPERCAPNICA CON PARENQUIMA PULMONAR PATOLOGICO (incapacidadpara eliminar el co2) *hipoventilación alveolar: son las formas graves de la EPOC y otras enfermedades obstructivas muy evolucionadas, como tuberculosis pulmonarresidual, fibrosis quística
Etiologia
fallo de bomba o procesos que afectan a las vías aéreas, vasos sanguíneos, oparénquima pulmonar, en los que la obstrucción de las vías aéreas o bien la desestructuración de las unidades alveolo-capilares hacen que el aire no alcance la membrana alveolo-capilar o sea deficiente el intercambio gaseos
Insu
fici
en
cia
resp
irat
ori
a cr
ón
ica
agu
diz
ada
Definicion Fisiopatologia Pruebas de
laboratorio
Auxiliares
diagnosticos
Pierde
su estabilidad con
un empeoramiento
rápido del
intercambio de
gases,
desencadenado
por factores que
descompensan la
enfermedad de
base.
Los mecanismos
que intervienen son
los propios de la
causa de la
descompensación
y
fundamentalmente
los
trastornos V/Q y la
hipoventilación.
En la gasometría
arterial se observa
un empeoramiento
de la hipoxemia
y de la hipercapnia
con descenso del
pH.
Los valores de
la gasometría
arterial:
niveles de PaO2
<55 mmHg y/o de
PaCO2 >50
mmHG,
pH <de 7,30.
El nivel
del pH es el que
permite diferenciar
la IRCA de la IRC
(acidosis
respiratoria aguda
sin compensación
renal
La hipoxemia
estimula los
quimiorreceptores y
la
ventilación alveolar,
provocando
aumento de
FR y del FI
El resultado
final es que el
exceso de carga
sobre músculos
afectados puede
llevar a la fatiga
muscular, el
fracaso de la
bomba respiratoria
y la hipoventilación
alveolar con
hipercapnia
SX OBSTRUCTIVOS
EPO
CDEFINICION Patogenia Manifestaciones
clinica
Enfermedad
común, prevenible
y tratable, se
caracteriza por
una limitación del
flujo aéreo
persistente,
generalmente
progresiva y
asociada a una
reacción
inflamatoria
exagerada de las
vias aéreas y del
parénquima
pulmonar frente a
en particulas y
gases nocivos que
no es
completamente
reversible.
Los gases y demas
sustancias que contiene el
humo del cigarrillo son
irritantes y tienen capacidad
oxidativa cuando reaccionan
con el agua en la superficie
de las vias
respiratorias, de tal forma
que al depositarse en estas
provocan inflamacion
localizada
La destruccion de fibras
elasticas y colagenas del
pulmon ocasiona perdida de
sus caracteristicas elasticas,
que aunada a las
alteraciones de las vias
respiratorias y a la
destruccion de las paredes
alveolares provoca reduccion
del lecho vascular
la limitación crónica del flujo aéreo
determinada por:
Factores irreversibles: son los
preponderantes y más específicos de la EPOC
Factores modificables espontánea o
terapéuticamente.
Broncoespasmo: liberación de
mediadores por la inflamación e
inhalación de irritantes.
Edema e infiltración inflamatoria de la
mucosa especialmente marcados en
las exacerbaciones infecciosas. Los
cambios por mejoría de este factor son
lentos y pueden demorar semanas o
meses en completarse.
Tapones mucocelulares en la vía aérea
pequeña.
tos, expectoracion y
disnea de evolucion
cronica; sin embargo,
estos sintomas
aparecen cuando la
alteracion funcional es
importante y la
enfermedad ya se
establecio.
El antecedente de
tabaquismo, la
hipersecrecion
bronquial y los
episodios de bronquitis
(que por lo general se
presentan en epocas de
frio )
BR
ON
QU
ITIS
CR
ON
ICA
DEFINICION CAUSAS FISIOPATOLOGIA MANIFESTACIO
NES CLINICAS
Presencia de tos
de tos productiva
durante tres meses
al ano por dos anos
consecutivos.
productiva durante
tres meses al ano
por dos
anos consecutivos
Humo
de cigarrillo;
contaminación
ambiental y
laboral y cambios de
clima
El humo irrita el
epitelio e hipertrofia
las glándulas de la
mucosa bronquial y
produce moco
excesivo
En las VRPP (menores de 2 mm) de los
fumadores ocurren cambios
morfologicos que provocan inflamacion
y acumulacion de
macrofagos.
Los cambios inflamatorios en estas
viasn puede haber perdida de celulas
ciliares y claras,
que suele predisponer a infeccion
respiratoria en los fumadores e
incrementar la
viscosidad del moco.
La mayoria de
los pacientes son
fumadores y
exfumadores con
tos y
expectoracion
blanquecina,
adherente y
fiebre, asi como
sibilancias y
disnea
ENFISEMA PULMONAR
DEFINICION FISIOPATOLOGIA TIPOS
Dano pulmonar irreversible con
agrandamlento permanente
de los espacios respiratorios distales al
bronquiolo termlnal y destruccion de las
paredes
alveolares, sin fibrosis previa.
A) Tabaquismo: predispone a
infecciones y broncoconstriccion
B) Deficiencia de antitripsina alfa: la
deficiencia de esta impide
el entrecruzamiento de fibras elasticas
C) Infecciones: refuerzan los factores de
daño de vias respiratorias y
descompensan el cor pulmonale
(hipertrofia y dilatación del
ventrículo derecho secundarias al
aumento de la PP= enfermedades
del parénquima y/o la vasculatura
pulmonar)
D) Inhalación de irritantes:
•Centrilobulillar. Es el mas frecuente.
Afecta la porcion central del acino y de
los lobulos superiores. Se relaciona con
tabaquismo y bronquitis cronica.
•Panlobulillar. Abarca todos los espacios
respiratorios, desde bronquiolos
terminales hasta zonas basales; se
relaciona con deficiencia de antitripsina
alfa
•Periacinar o paraseptal. Es subpleural o
se presenta a lo largo del tejido
conjuntivo eptal en la periferia del acino.
•Paracicatrizal.
• Es causada por una inflamación de las vías respiratorias
• Es un trastorno que provoca que las vías respiratorias
• Lo cual hace que se presenten:• Sibilancias
• Disnea
• Tos con o sin esputo
• Opresión del pecho
• Cianosis
• Ansiedad
• Sudoración
• Agitación
Síndromes Restrictivos
Atelectasia
Condensación
Fibrosis Intersticial
Cavitación
• Es la disminución de volumen de un pulmón, lóbulo o segmento.
• Es el colapso de uno o ambos pulmones
• Obstrucción bronquial por tapones mucosos, coágulos, cuerpos extraños, tumores broncogénicos benignos y malignos
• Compresión extrínseca por adenopatías, tumores extrabronquiales y aneurismas
• Pérdida del surfactante
• Colapso pulmonar por derrame pleural, neumotórax y toracoplastias
• Las causas que pueden desencadenar atelectasia del parénquima pulmonar, son las siguientes:
1. Obstrucción intraluminal
2. Compresión extrínseca
3. Contracción pleuropulmonar
1. Obstrucción intraluminal• Debido a un cuerpo extraño • Tapones mucosos producidos en
enfermedades como: • Fibrosis quística.• Bronquiectasia• Absceso de pulmón.• Bronquiolitis.• Laringotraqueobronquitis aguda• Asma bronquial.• Neumonía y neumonitis.• Tuberculosis.• Cáncer de pulmón
2. Compresión extrínseca:
• Adenopatías: procesos infecciosos agudos, tuberculosis y tumores malignos.
• Neoplasias: Tumores mediastínicos y cáncer de pulmón
• Malformaciones congénitas
• Neumotórax
• Derrame pleural
3. Contracción pleuropulmonar:
• Tuberculosis
• Fibrosis pulmonar
• En ocasiones la atelectasia puede no presentar síntomas, a menos que la obstrucción sea importante
• Tos
• Disnea
• Cianosis
• Estridor
• Hipoxemia
• Dolor torácico
• Taquicardia
• Hipertermia
• Expectoración
Tipos de atelectasias
• A. Reabsorción
• A. Pasiva
• A. Comprensión
• A. No obstructiva o adhesiva
• A. Cicatricial o fibrotica
Atelectasia por Reabsorción
Obstrucción entre la tráquea y los alveolos
Estas pueden ser:
1) Centrales (bronquio principal)
2) Periféricas (bronquios pequeños o bronquiolos)
Atelectasia Pasiva
• Por relajación
• Perdida de volumen que acompaña a grandes procesos que ocupan espacio en el tórax
• Derrame pleural masivo o neumotórax
Atelectasia por Compresión
• Forma local de parénquima colapsado en la vecindad de una masa pulmonar o una bulla.
Atelectasia no Obstructiva o Adhesiva
• Con varias vías permeables
• Relacionada con problemas en el surfactante
Atelectasia Cicatricial o Fibrotica
• Perdida de volumen que acompaña a la fibrosis pulmonar
• Secundaria a lesiones inflamatorias crónicas (TB)
CAUSAS
1. Tapón mucoso.
2. Tumor benigno bronquial.
3. Carcinoma bronquial.
4. Cuerpo extraño.
Frecuentes 1. Asma
2. Broncolitiasis.
3. Aumento cardiaco.
4. Aneurisma aórtico.
5. Estrechez inflamatoria.
6. Neumonía.
7. Tubo endotraqueal colocado muy bajo.
8. Adenopatías
9. Rotura traumática de bronquio.
Infrecuentes
INSPECCION
• Retracción torácica
• Tiraje - Taquipnea
• Respiración superficial
• Movilidad torácica disminuida
PALPACION
• Vibraciones vocales disminuidas o abolidas
• Disminución de la expansión
PERCUSION
•Matidez: Límites, Forma, Percusión de la columna vertebral
•Submatidez: Lesiones pequeñas, Interposición de tejido pulmonar sano
AUSCULTACION
• Ausencia de murmullo vesicular y de ruidos agregados
• Auscultación de la voz: NO Broncofonía, NO Pectoriloquia, NO Pectoriloquia áfona
Diagnostico
• Broncoscopia
• Tomografía computarizada del tórax
• Radiografía de tórax
• Broncoscopia En atelectasias por aspiración de cuerpo extraño, la broncoscopia es útil desde el punto de vista diagnóstico y terapéutico, ya que nos permite la extracción del mismo
Tratamiento• El objetivo del tratamiento es volver a
expandir el tejido pulmonar afectado
• Si hay líquido ejerciendo presión sobre el pulmón, la extracción de dicho líquido puede permitir que el pulmón se expanda.
• Nebulización con medicamentos broncodilatadores
• Toracocentesis
Complicaciones
• Neumonía
• Disnea
• Dolor torácico
• Tos
• Expectoración
• Hemoptisis
• Fiebre
• Astenia
Sx
. Co
nd
en
saci
ón
• Sx. Condensación por relleno alveolar
Se debe a la ocupación alveolar por exudado inflamatorio (neumonías
infecciosas, químicas, inmunológicas), líquido (edema pulmonar, aspiración de
agua de mar o agua dulce), tejido tumoral (cáncer bronquíolo-alveolar), sangre, etc.
Exploración:Matidez, broncofonía, respiración
soplante o soplo tubario. Las crepitaciones no son constantes ni
específicas
• Sx. Condensación por colapso alveolar
Atelectasia que puede deberse a obstrucción de un bronquio o a fibrosis
cicatricial retráctil de una parte del pulmón
Exploración:Con frecuencia negativo. Matidez,
disminución de la transmisión de la voz y del murmullo pulmonar.
INSPECCION
• Respiración superficial
• Taquipnea - Tiraje – Sudoración - Cianosis.
• Expansión torácica disminuida
• Movilidad diafragmática disminuida
• Retracción torácicaPALPACION
• Piel caliente.
• Dolor a la compresión.
• Disminución de la expansión.
• Aumento de las vibraciones vocales
PERCUSION
•Matidez: Límites, Forma, Percusión de la columna vertebral
•Submatidez: Lesiones pequeñas, Interposición de tejido pulmonar sano
AUSCULTACION
• Ausencia de murmullo vesicular.
• Soplo brónquico o tubario.
• Estertores crepitantes periféricos.
• Auscultación de la voz: Broncofonía, Pectoriloquia, Pectoriloquia áfona
Fibrosis • Aumento contenido del tejido conectivo pulmonar
Puede comprimir vasos (hipertensión pulmonar)
Fibrosis intersticial
• Es uno de los trastornos ventilatorio restrictivo mas comunes
• En estos trastornos están disminuidas la capacidad vital y la capacidad pulmonar total
Causas• Enfermedades ambientales 25%• Sarcoidosis 20%• Fibrosis idiopática 15%• Enfermedades del colágeno vascular 10%
Idiopáticas
Fibrosis Pulmonar Idiopática – Neumonía Intersticial Aguda – Neumonía Intersticial No Específica – Bronquiolitis Respiratoria con Enfermedad Pulmonar Intersticial (BR/EPID) – Neumonía Intersticial Descamativa (NED) – Neumonía Organizada Criptogenética (NOC) – Neumonía Intersticial Linfocítica
Causa conocida o asociadas:
Asociadas a enfermedades del colágeno – Causadas por Polvos Inorgánicos (neumoconiosis) – Inducidas por Fármacos o Radioterapia – Causadas por Polvos Orgánicos (alveolitis alérgicas extrínsecas) – Asociadas a enfermedades Hereditarias (Hermansky-Pudlak, etc.)
Primarias o asociadas a otros procesos no bien
definidos
Sarcoidosis– Proteinosis Alveolar – Microlitiasis Alveolar– Linfangioleiomatosis– Eosinofilias Pulmonares – Histiocitosis X (granulomatosis de células de Langerhans) – Amiloidosis
Clasificación de las enfermedades intersticiales pulmonares
• Disnea progresiva
• Tos seca
• Albinismo
• Disfagia
• Diarrea
• Perdida de peso
• Dolor torácico
• Fiebre
RX torax en panal de abeja – Fibrosis Pulmonar Idiopática
Exámenes
FibrobroncoscopiaBiopsia pulmonar
por minitoracotomiao videotoracoscopia
Técnica que consiste en introducir a nivel bronquial un instrumento flexible con una luz fría en su extremo distal con el objetivo de realizar dos técnicas
Permite visualizar toda la cavidadtorácica y ver la zona biopsiada, yaque consiste en introducir un tuborígido en el tórax con una luz fríadistal
Enfermedades intersticiales más representativas y
frecuentes
• Alveolitis Alérgica Extrinseca• Fase Aguda• Fase Subaguda• Fase cronica
• Aspergilosisbroncopulmonar alérgica
• Silicosis• Asbestosis
Cavitacion
Inflamatorias
Neoplásicas
InfecciosasEs la formación
de cavidades
• Disnea
• Tos
• Hemoptisis
• Diarrea
• Perdida de peso
• Dolor torácico
• Fiebre
• Astenia
Cavitaciones
• Absceso pulmonar• Primario: Infecciones• Secundario: Obstrucción bronquial
• Gangrena pulmonar• Infección de bacterias anaerobias
• Tuberculosis cavitada• Cavidades: únicas o múltiples
• Aspergiloma pulmonar• Asocia a hemoptisis
• Metástasis aisladas• Pulmón en panal de miel• Embolia séptica• Artritis reumatoide• Granulomatosis de Wegener
• Dolor que aumenta con la respiración
• Tos seca persistente
• Disnea
INSPECCION
• Decúbito lateral sobre el derrame
• Choque de la punta desplazado contralateralmente
• Taquipnea
• Abombamiento del hemitórax afectado
• Disminución de la movilidad respiratoria
PALPACION
• Aumento de las vibraciones vocales en el límite superior del derrame
• Ausencia de vibraciones vocales
• Disminución de la expansión de la base afectada
PERCUSION
•Hipersonoridad
•Matidez con el punto más bajo en el esternón y el más alto en la línea axilar media
•Desaparición del espacio de Traube en los derrames izquierdos
AUSCULTACION
• Murmullo vesicular rudo
• Soplo espiratorio en “e”
• Broncoegofonía
• Ausencia de Murmullo vesicular
Neumotórax
Ingreso de aire a la cavidad pleural, con colapso del parénquima pulmonar
Etiología• Espontáneo:
• Burbujas sub pleurales
• Enfisema
• TB, asma, infarto pulmonar, quistes congénitos, neumoconiosis
• Traumático:
• Golpe directo sobre el tórax, heridas punzantes
• Iatrogénicos: punción subclavia, masaje cardíaco externo, toracocentesis, remoción inadecuada de un tubo de drenaje y asistencia respiratoria mecánica
• Del recién nacido
INSPECCION
• Cianosis
• Taquipnea
• Inmovilidad del hemitórax afectado
PALPACION
• Ausencia de vibraciones vocales
• Disminución de la expansión del hemitórax afectado
PERCUSION
•Hipersonoridad o Timpanismo en el hemitórax afectado
AUSCULTACION
• Disminución o abolición de los ruidos
• respiratorios
• Soplo anfórico
• Auscultación de la voz anfórica
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