sistema renina angiotensina aldosterona (fisio)

Sistema Renina Angiotensina AldosteronaGabriella Manzanares

Farmaco IIUCES 2016

Sistema Renina Angiotensina Aldosterona

1. Componentes estructurales y localización2. Función3. Efectos y regulación de la renina4. Efectos y regulación de la angiotensina II5. Efectos y regulación de la aldosterona

¿A quienes involucra?

Aparato Yuxtaglomerular

Sirve como sensor del Na+ y Cl-.

Se activa cuando sensa variaciones en la concentración de estos iones en el túbulo colector.

Función del SRAA

• Es un sistema hormonal cuyas acciones principales incluyen la de regular la presión arterial, el tono vascular, la volemia, y facilitar la transmisión simpática.

• Regula la P.A. por medio de las propiedades vasoconstrictoras de la Angiotensina II y las propiedades de retención de Na+ de la Aldosterona.

Función del SRAA

Primer paso: liberación de renina

• Para activarse necesita a la Proteinquinasa A.

PKA

Renina

La célula se hiperpolariza y estimula la liberación de renina.

• Ca++ intracelular de cel. yuxtaglomerulares

• GMPc que estimula a PKC• La despolarización de la

cel.

X

• Apertura de los canales de K+

• La hiperpolarización de la cel.

4 principales estímulos para la liberación de renina

1. Activación de los barorreceptores renales

2. Activación de la mácula densa

3. Activación adrenérgica

4. Activación del corazón

Sensan el aumento o disminución del flujo renal, a estas variaciones cambian de conformación dejando entrar Na+ y Ca++ a la célula, aumenta las cargas + y estimulan a los canales de Ca++ tipo L.

La entrada importante de Ca++ bloquea al PKA y disminuye la liberación de Renina.

• ENaC• ASIC• TRPVI

Aferente renal: tengo mecanosensores

1. Activación de los barorreceptores: del flujo

ENaC ASIC TRPVI

Ca++ Na+

Canales Ca++: blanco terapeutico! Blq y > lib renina

2. Activación de la mácula densa

Con el canal NA/K/2Cl la cel. decide si hace entrar o no los iones dependiendo de la osmolaridad de la pre orina.

3. Activación adrenérgica

SNC Simp Noradrenalina Receptor b2 Renina

ReninaNA AMPcB2 PKA

4. Activación cardíaco

Regula la liberación de renina actuando inversamente.

• A > actividad cardíaca, menor liberación de renina.

• En la aurícula y venas pulmonares hay sensores que detectan cuanto liquido llega al corazón y en base a esto secr el PNA (péptido natriurétrico atrial) que genera natriuresis, e inhibe la lib de renina.

• PNA : propiedades opuestas a la Ang II y Aldosterona.

Angiotensina II

Receptor localización mecanismo función

AT1

riñón, hipotálamo, SNS, corazón, suprarrenal, endotelio

• Acoplado a la proteína Gq.

• Aumenta el Ca++ intracelular.

• Control de la P.Art.

• Reg de la reads Na+

• Reg de la eliminación de K+

AT2 Fetal Proteína G

ProapoptóticoVasodilatador(el bloqueo de A1 aumenta la actividad de A2.

Es una hormona peptídica que causa vasoconstricción y posterior

aumento de la P.Art.

Efectos de la AngII

1. Túbulo: Aumenta la reabsorción de NaCl- y la secr. de K+

2. Glomérulo: Vasocontrae la arteria aferente un 60% y la eferente un 30%, contrae el mesangio disminuyendo el filtrado glomerular.

1. Es un vasoconstrictor muy potente.2. Estimula a los receptores del músculo liso

endotelial.3. Aumenta el Ca++ intracelular —> Vasocontrae

1. Lib NA2. Lib vasopresores en hipófisis (ADH) que abre canales de

H20 en el tabulo colector para reabs agua.3. Estimula la sed

P.Art.

1. Aumenta la entrada de calcio2. Efecto isotópico positivo3. Genera hipertrofia ventricular concéntrica si se

acompaña de una HTA de base

1. Estimula la liberación de Aldosterona de la capa glomerular y Adrenalina

Aldosterona Hormona corticosuprarrenal que provoca la retención de sodio y favorece la eliminación de potasio en el riñón.

• Es una hormona con efectos de largo plazo. La respuesta es más lenta pero dura más el efecto.

• Su receptor es intranuclear, genera cambios más permanentes al estimular e inhibir genes.

Función: Aumenta la reabs de Na+, H2O y la eliminación de K+ tanto en riñón como en el intestino grueso.

• Pero, el receptor también es activado por glucocorticoides… En sanos esto no es un problema porque nuestro cuerpo convierte el cortisol en cortisona, haciendo imposible la estimulación del receptor.

• En pacientes con la enfermedad de Cushing, su cortisol está activando permanentemente al receptor mineralcorticoideo y presentan una HTA duradera y severa.

Aldosterona

Gracias por su atención!!