skenario c blok 12
Post on 11-Feb-2018
250 Views
Preview:
TRANSCRIPT
-
7/23/2019 Skenario C Blok 12
1/47
1
Skenario C
Bapak budiman,60 tahun,datang ke rumah sakit dengan keluhan utama sesak
hebat sejak 1 hari yang lalu.Tiga hari sebelumnya pak Budiman menderita demam
tinggi,batuk dengan dahak kekuningan,nyeri dada disertai pilek.Dua hari sebelum
ke RS Pak Budiman mengeluh sesak dan menjadi hebat sejak 1 hari yang
lalu.Istrinya membawa berobat ke Puskesmas tetapi kondisinya semakin
memburuk meskipun sudah diberikan obat.
Pemeriksaan Fisik:
Kesadaran kompos mentis,tampak sakit berat
TD: 90/60 mmHG ,HR: 120 X/menit,regular,RR: 38 x/menit,T0: 400C
Thorak:
Inspeksi : Pergerakan paru kiri tertinggal
Palpasi : Peningkatan stemfremitus lapangan kiri bawah
Perkusi : Redup,nyeri ketok lapangan kiri bawah
Auskultasi : Bronkhial sound lapangan kiri bawah
Data Tambahan
Laboratorium
Hb: 12,8 gr/dl,WBC: 18.000/mm3
,Hitung jenis: 1/1/6/78/12/2
Sputum: Kuman Gram (+) Coccus
Rontgen Thorax PA
Perselubungan pada lapangan kiri bawah paru
-
7/23/2019 Skenario C Blok 12
2/47
2
I. Klarifikasi istilah Dahak kekuningan : bahan yang didorong keluar dari trakea,bronki
dan paru melalui mulut yang menunjukan adanya infeksi.
Stemfremitus : pemeriksaan palapasi yang digunakan untukmengetahui adanya getaran yang timbul didaerah dada kanan dan
dada kiri pasien saat mengucapkan 77
Bronkhial sound : suara dari fase inspirasi dan ekspirasi,jikainspirasi lebih keras,dan lebih sering terdengar di daerah laring dan
trakea.
Perselubungan : proses menjadi atau keadaan padat terutama untuksebutan paru-paru bila terisi oleh eksudat pada pneumonia
Nyeri dada : sensasi yang tidak nyaman pada dada Demam tinggi : peningkatan temperatur tubuh di atas normal diatas
39,8oc
Pilek : pengeluaran sekret dari membrane mukosa hidung Sesak hebat : kesulitan untuk bernafas disertai pernafasan yang
cepat
II. Identifikasi masalah1. Bapak budiman,60 tahun,datang kerumah sakit dengan keluhan
utama sesak hebat sejak 1 hari yang lalu.
2. Riwayat perjalanan penyakit:o Tiga hari sebelumnya pak budiman menderita demam
tinggi,batuk dengan dahak kekuningan,nyeri dada disertai
pilek.
o Dua hari sebelum ke RS pak Budiman mengeluh sesak3. Kondisi bapak budiman semakin memburuk walau sudah diberi
obat
4. Pemeriksaan fisikKesadaran kompos mentis,tampak sakit berat
-
7/23/2019 Skenario C Blok 12
3/47
3
TD: 90/60 mmHG ,HR: 120 X/menit,regular,RR: 38
x/menit,T0: 400C
Thorak:
Inspeksi : Pergerakan paru kiri tertinggal
Palpasi : Peningkatan stemfremitus lapangan kiri
bawah
Perkusi : Redup,nyeri ketok lapangan kiri bawah
Auskultasi : Bronkhial sound lapangan kiri bawah
5. Pemeriksaan tambahanLaboratorium
Hb: 12,8 gr/dl,WBC: 18.000/mm3,Hitung jenis:
1/1/6/78/12/2
Sputum: Kuman Gram (+) Coccus
Rontgen Thorax PA
Perselubungan pada lapangan kiri bawah paru
III. Analisis masalah1. Apa saja yang menyebabkan sesak nafas yang hebat?(sesak
respirasi dan sesak kardiovaskular)
Dispneu berdasarkan etiologi:
1. Kardiak dispneua. IMA : serangan dispneu terjadi bersama2 dg nyeri dada yang
hebat
b. Fibrilasi atrium : dispneu muncul tiba22. Pneumonal dispneu
a. Pneumothorax : dispneu tiba2 , dan tidak berkurang denganperubahan posisi
b. Asma bronchial : terdapat wheezing (khas)c. COPD : dispneu berhubungan dengan latihan
-
7/23/2019 Skenario C Blok 12
4/47
4
3. Hematogenous : berhubungan dg asidosi, anemia, anoksia,berhubungan dengan latihan
4.Neurogenika. Psikogenik : emosi
b. Organic dispneu : kerusakan jaringan otak atau paralisis ototnafas
Patofisiologi dispneu:
1. Kekurangan O2a. Penyebab kekurangan O2
i. Tekanan O2 inspirasi yang rendah : tempat yang tinggi,respirasi dg gas2 yang berbahaya, ruang dekompresi,
bertambahnya vol dead space
ii. Gangguan konduksi maupun difusi gas ke paru21. Obstruksi jal nafas :bronkospasme2. Berkurangnya alveoli ventilasi : radang paru, edema
emfisema
3. Fungsi restriksi yang berkurang : pneumothorak, efusipleura, atrofi otot nafas, barrel chest
4. Penekanan pada pusat respirasiiii. Gangguan pertukaran gas dan hipovenntilasi
1. Gangguan neuronuskulera. Gangguan pada pusat respirasi : pengaruh sedative
b. Gangguan pada medspin : SGBc. Gangguan pada saraf frenikus : poliomyelitisd. Gangguan pada diafragma : tetanuse. Gangguan pada rongga dada : kifoskoliosis
2. Gangguan obstruksi jal nafasa. Atas : laryngitis
b. Bawah : asma bronchial3. Gangguan pada parenkim paru : emfisema, pneumonia
-
7/23/2019 Skenario C Blok 12
5/47
5
4. Gangguan yg berhubungan dg sirkulasi O2 dalam darah :ARDS, anemia
b. Pertukaran gas dalam paru2 Normal, tapi kadar O2 dlm paruberkurang
i. Kadar Hb berkurangii. Kadar Hb yang tinggi, tetapi mengikat gas yg afinitasnya
lebih tinggi missal CO
iii. Perubahan pd inti Hb , terbentuknya methemoglobin ygmpy inti Fe +++
c. Stagnasi Dari aliran darahi. Sentral : kelemhahan jantung
ii. Gangguan aliran dari perifer yg disebabkan oleh shockiii. Local , vasokontriksi localiv. Jaringan tdk dpt mengikat O2 pd intoksikasi sianida
2. Kelebihan CO2Shuntinh pd COPD aliran kanan ke kiri
3. Hiperaktivasi reflex pernafasanReflex hering breur pulmonary stretch
4. Emosi5. Asidosis : ketoasidosis diabetik6. Peningkatan kecepatan metabolism
2. Apa saja jenis-jenis sesak nafas?Tingkat Derajat Kriteria
0 Normal Tidak terjadi kesulitan bernapas, kecuali
pada aktivitas berat.
1 Ringan Terjadi kesulitan bernapas, napas pendek-
pendek ketika terburu-buru atau berjalan
menuju puncak landai.
2 Sedang Berjalan lebih lambat daripada orang-orang
-
7/23/2019 Skenario C Blok 12
6/47
6
seusianya karena sulit bernapas atau harus
berhenti berjalan untuk bernapas.
3 Berat Berhenti berjalan setelah 90 m untuk
bernapas atau setelah berjalan beberapa
menit.
4 Sangat berat Terlalu sulit untuk bernapas jika
meninggalkan rumah atau ketika memakai
atau membuka baju.
Selain itu ada juga:
Sesak nafas (dyspnea) akutDyspnea akut dengan awal yang tiba-tiba merupakan
penyebab umum kunjungan ke ruang gawat darurat. Penyebab
dyspnea akut diantaranya penyakit pernapasan (paru-paru),
penyakit jantung atau trauma dada.
Sesak nafas (dyspnea) kronisDyspnea kronis (menahun) dapat disebabkan oleh asma,
Penyakit Paru Obstruktif Kronis (PPOK), emfisema, inflamasi
paru-paru, tumor, kelainan pita suara.
3. Bagaimana mekanisme sesak nafas hebat pada kasus ini?Pada pneumonia, hari ketiga merupakan waktu di mana
penderita telah masuk fase hepatisasi merah dan mulai memasuki
fase hepatisasi kelabu. Pada fase hepatisasi merah, alveolus (yang
sebelumnya telah diisi sel PMN dan makrofag pada fase kongesti)
akan terkonsolidasi oleh sel darah merah dan fibrin. Sel fibrin ini
yang akan menyebabkan eksudat yang dihasilkan menjadi fibrinosa
sehingga menjadi sangat padat dan sulit dimobilisasi. Pada
perabaannya, paru akan terasa lebih padat dan menyerupai hati.
Eksudat inilah yang sangat mempersempit jalan nafas sehingga
-
7/23/2019 Skenario C Blok 12
7/47
7
volume udara dalam paru berkurang. Manifestasi klinis dari hal di
atas adalah sesak nafas yang hebat.
4. Apa penyebab keluhan yang di alami Bapak Budiman?Demam
infeksi virus (influenza), infeksi bakteri (tifus), atau karenaefek samping dari imunisasi atau obat-obatan tertentu.
Batuk
Berbagai penyakit/proses yang merangsang reseptor batuk Iritan : rokok, asap SO2, Gas ditempat kerja Mekanik : retensi sekret bronkopulmoner, benda asing dalam
saluran pernafasan, postnasal dirp, aspirasi
Penyebab paru obstruktif : bronkotis kronik, astma,emfisema, fibrosis kistik bronkiektasis
Penyakit paru retristif : penumokniosis, penyakit kolagen,penyakit granulomatosa
Sedangkan Kuning dahak biasanya merupakan tanda
infeksi pernapasan atau infeksi sinus. Pada infeksi sinus, dahak
biasanya muncul sebagai lendir kuning atau kekuningan-hijau
gelap dari hidung. Jika lendir kuning adalah karena infeksi
pernapasan bawah. Dahak kuning dapat berkembang dari infeksi
bakteri atau virus, pneumonia, bronkitis, atau flu biasa.
Pilek
Alergi, seperti hay fever, benda asing.dalam nostril. Infeksi bakteri atau virus, seperti common cold, influenza,
atau sinusitis.
Kondisi non infeksi dan non alergi.Nyeri dada
Nyeri dada dapat disebabkan oleh penyakit pada paru,
cardiovascular, nyeri alih dari abdomen. Walaupun Parenkim
-
7/23/2019 Skenario C Blok 12
8/47
8
paru dan plerura visceral tidak memiliki reseptor nyeri, tetapi
nyeri dada sering pada penyakit paru. Macam-macam nyeri dada
:
a.Nyeri yang terdapat pada bagian sentral dari dadamenunjukkan adanya infeksi pada trakea
b.Nyeri yang terdapat pada samping dada dengankarakteristik seperti ditusuk-tusuk, dan semakin sakit pada
saat inspirasi, ini menunjukkan terjadinya pleuritis
c.Nyeri yang muncul karena fraktur iga dan adanya tumor.d.Nyeri ketika bernafas dan menyebar kedada, seperti nyeri
angina, dapat disebabkan oleh kaker paru.
e.Nyeri yang disebabkan oleh herper.
5. Bagaimana mekanisme dari keluhan yang dialami BapakBudiman?
Demam tinggi
Agen (bakteri/virus/jamur) masuk ke saluran pernafasan atas(atau ke tenggorokan), kemudian ke paru-paru alveolar
makrofag memfagosit kuman sebagai mekanisme imunitas,
tetapi kuman sangat virulen dan banyak pengeluaran sitokin
IL-1, IL-6, dan TNF-alfa dalam jumlah banyak dan cepat (fase
akut) mengaktifkan prostaglandin peningkatan set-point
suhu tubuh di hipotalamus demam tinggi
Batuk dengan dahak kekuningan
Agen masuk ke alveoli alveolar makrofag memfagositkuman sebagai mekanisme imunitas pengeluaran sitokin
eksudasi sel PMN terbentuk eksudat (pus) di dalam alveolus
yang penuh bakteri, sel PMN, dan makrofag yang berwarna
kuning.
Nyeri dada
-
7/23/2019 Skenario C Blok 12
9/47
9
Dahak banyak dan distal (di alveolus) mekanisme tubuhuntuk mengeluarkannya batuk yang keras menekan N.
Vagus rasa nyeri seperti dibakar di bagian dada.
Pilek
Agen masuk ke tubuh melalui hidung (sebelum ke paru) mengenai selaput lendir agen terperangkap dalam mucus
terbentuk sekret pilek
6. Mengapa kondisi bapak Budiman semakin memburuk walau sudahdiberi obat?
Kemungkinan obat yang diberikan untuk bapak budiman
hanya obat simptomatis(hanya meradakan gejala),lalu bisa juga
dosis tidak sesuai dengan keadaan pasien,bisa karena interaksi
obat,resistensi obat atau kepatuhan pasien untuk mengkonsumsi
obat tersebut sehingga dapat menyebabkan kondisi bapak budiman
semakin memburuk walaupun sudah diberi obat.
7. Bagaiman interpretasi&mekanisme pemeriksaan fisik yangabnormal pada bapak budiman?
Fisik:
No. Hasil Pemeriksaan Nilai Normal Interpretasi
1. Kesadaran kompos
mentis
Sadar sepenuhnya
2. Tampak sakit berat
3. Suhu 40 C 36,5-37,2 C Demam tinggi (infeksi)
4. TD 90/60 mmHg 110-129/75-85 Hipotensi (kompensasi
dari takichardi)
5. RR : 38x/menit 16-24x/mnt Tachypnea
6. HR : 120x/menit 60-100x/menit Takicardi
-
7/23/2019 Skenario C Blok 12
10/47
10
Thorak:
Pemeriksaan Hasil
Pemeriksaan
Normal Interpretasi
Inspeksi Pergerakan paru
kiri tertinggal
Pergerakan paru
kanan dan kiri
sama.
Abnormal
Palpasi Peningkatan
stemfremitus
Terjadi konsolidasi
pada bagian paru
Perkusi Redup
Nyeri ketok
lapangan kiri
bawah
Sonor
Tidak ada nyeri
Adanya cairan,
eksudat, atau
massa abnormal di
paru
Pleuritis,efusi
pleura
Auskultasi Suara bronchial
lapangan kiri
bawah
Suara vesikuler Terjadi gangguan
pada alveolus
Mekanismenya:
Tekanan darah 90/60 mmHgo Respon inflamasi makrofag mengeluarkan mediator
inflamasi (NO, TNF, IL 1, ANF, dll. vasodilatasi
pembuluh darah tekanan darah
-
7/23/2019 Skenario C Blok 12
11/47
11
o Invasi mikroorganisme fagositosis oleh makrofag makrofag mengeluarkan sitokin proinflamasi (TNF-alfa,
IL-1, IL-6) pembentukan asam arakhidonat jalur
siklooksigenase pembentukan prostaglandin set
point di hipotalamus demam tinggi (kemungkinan
demam tinggi karena mikroorganisme bakteri)
Pergerakan paru tertinggal :o Infeksi eksudat pada alveolus daya kembang
alveolus berkurang daya kembang paru kiri berkurang
pergerakan tertinggal dari paru kanan saat inspirasi
Stemfremituso Adanya eksudat pada paru kiri menyebabkan perambatan
suara lebih cepat dan meningkat sehingga pemeriksaan
stemfremitus lebih terasa pada sisi yang sakit
Suara bronchialo normalnya suara bronchial hanya terdengar di daerah
trakea dan bronkus, dan normalnya suara yang terdengar
pada seluruh toraks termasuk lapangan kiri bawah adalah
suara vesikuler, terdengarnya suara bronchial pada
lapangan kiri bawah menunjukan adanya konsolidasi
yang menyebabkan suara vesikuler tidak terdengar dan
digantikan suara bronchial yang merupakan perambatan
suara dari daerah trachea.
8. Bagaimana DD kasus ini?Pneumonia berdasarkan manifestasi klinik:
Gambaran Typikal Atipikal
Onset Sudden Gradual
-
7/23/2019 Skenario C Blok 12
12/47
12
Age Younger Older
Appearance Toxic Malaise, fatique
Fever High Low grade
Rigor Common Uncommon
Cough Productive Nonproductive
Sputum Purulent Mucoid
Extra pulmonal Uncommon Common
Pleuritic chest pain Common Uncommon
Lung consolidation Common Uncommon
Gram stain Abundant bacteria Rare bacteria
WBC, difrential Elevated; left shit Normal
Chest x-ray Consolidation Patchy, infiltrate
9. Bagaimana kesimpulan&mekanisme pemeriksaan tambahan yangabnormal pada bapak Budiman?
Pemeriksaan Nilai Hasil Nilai
Normal
Kesimpulan
Hb 12,8 gr/dl 13,5-18
gr/dl
Anemia
WBC 18.000 mm3 4500
10000
mm3
Leukositosis
Infeksi
bakteri
-
7/23/2019 Skenario C Blok 12
13/47
13
Diff. Count
Basofil Eosinofil Netrofil batang Netrofil segmen
Limfosit
Monosit
1
1
6
78
12
2
0-1
1-3
2-6
50-70
20-40
2-6
Normal
Normal
Normal
Meningkat
infeksi
bakteri akut
Menurun
Gangguan
system imun
Normal
Sputum Kuman gram
(+) kokus
- Infeksi kuman
garam (+)
Rontgen Perselubungan
lapangan kiri
bawah
- Lesi
konsolidasi
bagian bawah
paru
Pneumonia
lobaris
Perselubungan lapangan kiri bawah menunjukan adanya efekgravitasi
10.Apa pemeriksaan penunjang lain yang dibutuhkan dalam kasus ini?Pemeriksaan penunjang.
Pemeriksaan radiologis. Pola radiologis dapat berupa
pneumonia alveolar dengan gambaran air bronkhogram (airspace
disease) misalnya oleh Streptococcus pneumoniae,
bronkopneumoniae (segmental disease) oleh antara lain
Staphylococcus, virus atau mikoplasma; dan pneumonia interstisial
oleh virus dan mikoplasma.
-
7/23/2019 Skenario C Blok 12
14/47
14
Distribusi infiltrat pada segmen apikal lobus bawah atau inferior
lobus atas sugestif untuk kuman aspirasi. Tetapi pada pasien yang
tidak sadar, lokasi ini bisa di mana saja. Infiltrat di lobus astas
sering ditimbulkanKlebsiella spp, tuberkulosis atau amiloidosis.
Pada lobus bawah dapat terjadi infiltrat akibat Staphylococcus atau
bakteriemia.
Bentuk lesi berupa kavitasi dengan air-fluidlevel sugestif untuk
abses paru, infeksi anaerob, gram negatif atau amilodosis. Efusi
pleura dengan pneumonia sering ditimbulkan S.pneumoniae. Dapat
juga oleh kuman anaerob, S.pyogenes, E.coli, Staphylococcus
(pada anak). Kadang-kadang olehK.pneumoniae, P.pseudomallei.
Pembentukan kista terdapat pada pneumonia
nekrotikans/supurativa, abses dan fibrosis akibat terjadinya
nekrosis jaringan paru oleh kuman S.aureus,K.pneumoniae dan
kuman-kuman anaerob (Streptococcus anaerob, Bacteroides,
Fusobacterium). Ulangan foto perlu dilakukan untuk melihat
kemungkinan adanya infeksi sekunder/tambahan, efusi pleura
penyerta yang terinfeksi atau pembentukan abses. Pada pasien
yang mengalamai perbaikan klinis ulangan foto dada dapat ditunda
karena resolusi pneumonia berlangsung 4-12 minggu.
Pemeriksaan laboratorium
Leukositosis umumnya menandai adanya infeksi bakteri;
leukosit normal/rendah dapat disebabkan oleh infeksi
virus/mikoplasma atau pada infeksi yang berat sehingga tidak
terjadi respoons leukosit, orang tua atau lemah. Leukopenia
menunjukkan depresi imunitas, misalnya neutropenia pada infeksi
kuman Gram negatif atau S.aureuspada pasien dengan keganasan
dan gangguan kekebalan. Faal hati mungkin terganggu.
Pemeriksaan bakteriologis
Bahan berasal dari sputum, darah, aspirasi nasotrakeal/
transtrakeal, aspirasi jarum transtorakal, torakosentesis,
-
7/23/2019 Skenario C Blok 12
15/47
15
bronkoskopi, atau biopsi. Untuk tujuan terapi empiris dilakukan
pemeriksaan apus Grm, Burri Gin, Quellung test dan Z. Nielsen.
Kuman yang predominan pada sputum yang disertai PMN yang
kemungkinan merupakan penyebabi infeksi. Kultur kuman
merupakan pemeriksaan utama pra terapi dan bermanfaat untuk
evaluasi terapi selanjutnya.
Pemeriksaan khusus
Titer antibodi terhadap virus,Legionella, dan mikoplasma.
Nilai diagnostik bila titer tinggi atau ada kenaikan titer 4 kali.
Analisis gas darah dilakukan untuk menilai tingkat hipoksia dan
kebutuhan oksigen.
Pasien PN/PK yang dirawat nginap perlu diperiksakan analisa gas
darah, dan kultur darah.
Analisa Gas Darah
Ditemukan hipoksemia sedang atau berat. Pada beberapa
kasus, tekananparsial karbondioksida (PCO2) menurun dan padastadium lanjut menunjukkan asidosis respiratorik.
11.Apa WD dari kasus ini? (cara mendiagnosis)a) Anamnesis
Sesak nafas, demam-menggigil, batuk dengan sputum purulen,
nyeri dada
Berat badan menahun. Riwayat merokok, riwayat penyakit
sebelumnya seperti PPOK, tuberculosis paru.
b) Pemeriksaan fisikTakikardi, takipneu, demam tinggi, berkeringat, gerakan nafas
pada daerah yang sakit tertinggal, stem fremitus meningkat pada
sisi yang sakit, perkusi redup, bunyi nafas bronchial, ronki basah
halus, bronkofoni, whispering pectoriloquy, bunyi krepitasi dan
kadang-kadang terdengar bising gesek pleura.
c) Pemeriksaan laboratorium
-
7/23/2019 Skenario C Blok 12
16/47
16
- Darah : leukositosis, hitung jenis tejadi peningkatan ke kiri- CRP : kadar CRP lebih rendah pada infeksi virus dan infeksi
bakteri superfisialis daripada infeksi bakteri profunda
- Sputum : ditemukan sel PMN, diplokokus gram (+)berbentuk lancet
- Serologi : deteksi antigen-antibodi- Analisis gas darah : menilai tingkat hipoksia dan kebutuhan
oksigen
d) Pemeriksaan tambahanFoto thoraks :
- Virus : penebalan peribronkial, infiltrat intertisial merata danhiperinflasi
- Bakteri : infiltrat alveolar berupa konsolidasi segmen ataulobar, bronkopneumonia dan air bronchogram
- Stafilokokus : abses-abses kecil, pneumotokel denganberbagai ukuran
- Mikoplasma : retikulonodular fokal pada satu lobus, groundglass consolidation, transient psudoconsolidation karena
infiltrat interstisial yang konfluens.
Untuk lobar pneumonia biasanya ditemukan bayangan
kesuraman yang homogen pada 1 lobus atau lebih.
Diagnosis kerja: Pneumonia akut et causa Streptococcus
pneumonia(pneumococcus)
12.Bagaimana anatomi,fisiologi,histologi yang berkaitan dengankasus ini?
Sintesis
13.Bagaimana epidemiologi kasus ini?
-
7/23/2019 Skenario C Blok 12
17/47
17
Pneumonia adalah penyakit yang sering terjadi di
masyarakat. Jumlah seranganrata-rata 12 kasus dari 1000 orang per
tahun. Pada orang dewasa, rata-rata yangmembutuhkan perawatan
di rumah sakit usianya berkisar 17-55 tahun,
kebanyakanmenyerang usia lanjut. Pneumonia menempati urutan
ke 6 sebagai penyebabkematian di Amerika Serikat. Dalam
penelitian di Seattle, peneliti menemukan jumlah penderita CAP
berusia 65-69 tahun sebanyak 18,2 kasus per 1000 orang pertahun
dibandingkan 52,3 kasus per 1000 orang per tahun yang mengenai
usia 85 tahun. Hasil dari survey rumah sakit nasional di Amerika
Serikat mengindikasikanbahwa dari tahun 1990 hingga 2002 ada
21,4 juta kasus pasien rumah sakit usianyadiatas 65 tahun.
Tingginya angka kematian pada pneumonia sudah dikenal sejak
lama, Osler W menyebutkan pneumonia sebagai "teman pada usia
lanjut".Epidemiologi pneumonia berubah tiap tahunnya. Hal ini
berkaitan denganperubahan jumlah populasi dan penyebaran
bakteri-bakteri baru yang menyebabkanpneumonia dan perubahan
antibiotik guna memberantas bakteri-bakteri lama, seperti S.
pneumonia, H. influenzae, dan StaphylococcusAureus.
14.Apa etiologi dan faktor resiko kasus ini?Pada masa sekarang terjadi perubahan pola mikroorganisme
penyebab ISNBA (Infeksi Saluran Napas Bawah Akut) akibat
adanya perubahan keadaan pasien seperti gangguan kekebalan dan
penyakit kronik, polusi lingkungan, dan penggunaan antibiotik
yang tidak tepat sehinggamenimbulkan perubahan karakteristik
pada kuman. Etiologi pneumonia berbeda-beda pada berbagai tipe
dari pneumonia, dan hal ini berdampak kepada obat yang akan
diberikan. Mikroorganisme penyebab yang terseringadalah bakteri,
yang jenisnya berbeda antar negara, antara suatudaerahdengan
daerah yang lain pada suatu negara, diluar RS dan didalam RS.
-
7/23/2019 Skenario C Blok 12
18/47
18
Karenaitu perlu diketahui dengan baik pola kuman di suatu tempat.
Pneumonia yangdisebabkan oleh infeksi antara lain :
Bakteri
Agen penyebab pneumonia di bagi menjadi organismegram-positif atau gram-negatif seperti :
Steptococcus pneumoniae(pneumokokus),Streptococcus
piogenes,Staphylococcus aureus,Klebsiela
pneumoniae,Legionella,Hemophilus influenzae.
Virus
Influenzae virus, Parainfluenzae virus, Respiratory,Syncytial adenovirus, chicken-pox (cacar air), Rhinovirus,
Sitomegalovirus, Virusherves simpleks, , Hantavirus.
Fungi
Aspergilus, Fikomisetes, Blastomises dermatitidis,Histoplasmakapsulatum
Selain disebabkan oleh infeksi, pneumonia juga bisa di sebabkan
oleh bahan-bahan lain/noninfeksi :
1. Pneumonia Lipid : Disebabkan karena aspirasi minyakmineral
2. Pneumonia Kimiawi : Inhalasi bahan-bahan organikdananorganik atau uap kimia seperti berillium
3. Extrinsik allergik alveolitis : Inhalasi bahan debuyangmengandungalergen seperti spora aktinomisetes
termofilik yangterdapat pada ampas debu di pabrik gula
4. Pneumonia karena obat : Nitofurantoin, busulfan,metotreksat
5. Pneumonia karena radiasi6. Pneumonia dengan penyebab tak jelas.
Etiologi Pneumonia Komunitas:
-
7/23/2019 Skenario C Blok 12
19/47
19
Pneumonia komunitas banyak disebabkan oleh bakteri
gram positif (pneumonia tipik) dan dapat disebabkan juga oleh
bakteri atipik (pneumoniaatipik) seperti :
Klebsiella pneumoniae,Streptococcuspneumoniae,Streptococcus viridans, Staphylococcus
aureus,Pseudomonas aeruginosa,Streptococcus
haemoliticus, Enterobacter,danPseudomonas spp.
Etiologi pneumonia nosokomial:
Bakteri adalah penyebab yang tersering dari PN. Jenis
kuman penyebab ditentukan oleh berbagai faktor antara lain
berdasarkan imunitas pasien, tempat dan cara pasien terinfeksi.
Kuman penyebab PN sering berbeda jenisnya antara di ruangan
biasa dengan ruangan perawatan intensif (ICU): infeksi melalui
selang infus sering berupa Staphylococcusaureus sedangkan
melalui ventilator PseudomonasaeruginosamdanmEnterobacter .
Faktor resiko:
a. Usia > 65 tahunb. Aspirasi secret orofaringealc. Infeksi pernapasan oleh virusd. Sakit yang parah dan menyebabkan kelemahan (seperti DM
dan uremia)
e. Penyakit pernapasan kronik (COPD, asthma, kistikfirbrosis)
f. Kanker (terutama kanker paru)g. Tirah baring yang lamah. Trakeostomi atau pemakaian siang endotrakeali. Bedah abdominal atau toraks
j. Fraktur tulang igak. Pengobatan imunosupresifl. AIDS
-
7/23/2019 Skenario C Blok 12
20/47
20
m. Riwayat merokok
15.Bagaimana patofisiologi dan patogenesis kasus ini?Pneumonia dapat terjadi akibat menghirup bibit penyakit di
udara atau kuman di tenggorokkan terisap dan masuk ke paru-paru.
Penyebaran juga bisa melalui darah dan luka di tempat lain,
misalnya di kulit. Jika melalui saluran nafas, agen yang masuk
akan dilawan oleh berbagai sistem pertahanan tubuh manusia,
misalnya batuk, pilek, atau perlawanan oleh sel-sel pada lapisan
lendir tenggorokan hingga gerakan silia untuk mengeluarkan lendir
itu.
Pada umumnya patogenesis dari pneumonia pada fase inflamasi
terjadi dalam 4 fase secara simultan pada paru yang sama.
1. Fase kongesti
Kuman masuk ke saluran
pernafasan atas
Mekanisme imunitas
Terbentuk sekret virulen
(pilek)Demam tinggi
Sekret berlebih masuk ke alveoli
Inflamasi
-
7/23/2019 Skenario C Blok 12
21/47
21
Fase ini terjadi pada 4 sampai 12 jam pertama. Dimana pada fase
ini eksudasi serosa masuk ke dalam alveoli melalui pembuluh
darah yang berdilatasi dan bocor.
2. Fase hepatisasi merah
Fase ini terjadi 48 jam berikutnya. Paru-paru tampak merah dan
bergranula (hepatisasi = seperti hepar) karena sel-sel darah merah,
fibrin, dan leukosit polimorfonuklear mengisi alveoli.
3. Fase hepatisasi kelabu
Pada fase ini 3 sampai 8 hari. Paru-paru tampak kelabu karena
leukosit dan fibrin mengalami konsolidasi di dalam alveoli yang
terserang.
4. Fase resolusi
Fase ini 7 sampai 11 hari, dimana eksudat mengalami lisis dan
direabsorpsi oleh makrofag sehingga jaringan kembali pada
strukturnya semula.
Proses patogenesis pneumonia terkait dengan 3 faktor yaitu
keadaan (imunitas) inang, mikroorganisme yang menyerang pasien
dan lingkungan yang berinteraksi satu sama lain. Patogen yang
sampai ke trakhea terutama berasal dari aspirasi bahan orofaring,
kebocoran melalui mulut saluran endotrakheal, inhalasi, dan
sumber bahan patogen yang mengalami kolonisasi di pipa
endotrakheal. Setelah dapat melewati hambatan mekanisme
pertahanan inang berupa daya tahan mekanik (epitel cilia dan
mukus), humoral (antibodi dan komplemen) dan selular (lekosit
polinuklir, makrofag, limfosit, dan sitokinnya). Mekanisme lain
adalah pasasi bakteri pencernaan ke paru, penyebarab hematogen,
dan akibat tindakan intubasi.
16.Apa manifestasi klinik pada kasus ini?
-
7/23/2019 Skenario C Blok 12
22/47
22
a. Manifestasi nonspesifik infeksi dan toksisitas berupa demam,sakit kepala, iritabilitas, gelisah, malaise, nafsu makan kurang,
keluhan gastrointestinal seperti mual, muntah atau diare.
b. Gejala umum saluran napas bawah berupa batuk, takipnea,ekspektorasi sputum, napas cuping hidung, sesak napas, air
hunger, merintih, sianosis.
c. Tanda pneumonia berupa retraksi dada, perkusi pekak (redup),fremitus melemah, suara napas melemah, ronki.
d. Tanda infeksi ektrapulmonal.
17.Bagaimana tatalaksana pada kasus ini?Identifikasi etiologi penting untuk pengobatan antibiotik.
Pemeriksaan bakteridapat dengan cara pewarnaan gram dari
sputum dan cairan pleura, kultur sputum,kultur darah dan cairan
pleura. Kadang-kadang sukar untuk memperoleh sputumyang
baik pada pneumonia. Terapi kita gunakan antibiotik secaraempirik. Padapneumonia oleh pneumococcus, penisilin adalah
obat pilihan utama.
Pada pneumonia oleh H. Influenza dapat diberikan ampisilin.
Pada penderita yang resisten terhadap ampisilin dapat diberikan
cefonicid atau cefuroximesodium.Pilihan lain adalah penisilin
atau sefalosporin. Bila alergi terhadap penisilin dapatdiberikan
kloramfenikol atau trimetoprim-sulfametoksasol.
Pada pneumonia oleh strain staphylococcusdapat diberikan terapi
oksasilin,nafsilin dan sefalotin.
Terapi Antibiotik Empiris untuk CAP
Rawat jalan
Sebelumnya sehat
-
7/23/2019 Skenario C Blok 12
23/47
23
Tanpa terapi antibiotik belakangan ini: makrolid
Terapi antibiotik belakangan ini (kurang dari 3 bulan):fluoroquinolon,lanjutkan makrolid + amoksicilin dosis
tinggi.
Terapi antibiotik belakangan ini (lebih dari 3 bulan): pilihantibiotik yangbelum diterima selama 3 bulan terakhir.
Rawat Inap
Bangsal Tanpa terapi antibiotik belakangan ini: fluoroquinolon,
atau lanjutkan makrolid+ beta
laktam/cefotaxime/ceftriakson/ampisilin
Terapi antibiotik belakangan ini: makrolid + beta laktamatau fluoroquinolonsaja
ICU
Tanpa masalah infeksi Pseudomonas: beta laktam +makrolid atau fluoroquinolon, bila alergi beta laktam,
fluoroquinolon + klindamisin
Infeksi Pseudomonas: antipseudomonal + ciprofloksasinatau antipseudomonal+ aminoglikosida +
fluoroquinolon/makrolid, bila alergi beta laktam:
aztreonam+ levofoksasin atau aztreonam +
moxifloksasin/gatifloksasin dengan atau tanpa
aminoglikosidas
Pada penderita rawat jalan dapat diberikan antibiotik
(empirik) dan pengobatan yang bersifat suportif atau simtomatik :
istirahat yang cukup, minum yang cukupuntuk mencegah
dehidrasi, panas dapat diberikan antipiretik, mukolitik dan
ekspektoran jika diperlukan(6).
-
7/23/2019 Skenario C Blok 12
24/47
24
Pada penderita rawat inap biasa dapat diberikan antibiotik
(empirik) dan pengobatansuportif : pemberian oksigen, infus
rehidrasi nutrisi dan elektrolit (ringerlaktat, NaCl 0,9 %, ringer
asetat), pemberian obat simtomatik diantaranya antipiretik
(paracetamol 500mg 3x1 tablet) dan mukolitik (Bromhexin 3x1
tablet atau ambroxol 3x1 tablet)(6).
Pada penderita rawat inap di ruang intensif, terapi sama dengan
penderita diruang rawat inap biasa, biila diperlukan dipasang
ventilator mekanik. Pemilihanantibiotik empirik sesuai dengan
golongan kuman penyebab (6).
Dalam penatalaksanaan harus diperhatikan nutrisi, jumlah kalori
yangdibutuhkan baik parenteral atau melalui pipa lambung(5).
Cairan dan elektrolit perludinilai karena pada pneumonia dapat
terjadi hiponatremi atau hipernatremi. Infeksi meningkatkan
katabolisme protein dan melemahkan sistim imunitashumoraldanseluler. Sistim respirasi harus diperhatikan, bila
terjadi hipoksemi dapat diberioksigen. Pemberian oksigen dapat
dinilai dengan analisis gas darah, karenakeracunan oksigen dapat
melemahkan gerakan mukosiliar dan menyebabkan
fibrosis.Penting diperhatikan interaksi obat-obat yang dipakai,
agar dicapai efek obat yangmaksimum dengan efek samping yang
minimal. Dalam pemberian obat lebih dan duamacam dapat
terjadi percepatan metabolisme obat, pengaruh terhadap
pembuluhdarah perifer atau mempengaruhi sistim saraf sentral(9).
Bila dengan antibiotik empirik tidak ada perbaikan atau bahkan
memburuk,terapi disesuaikan dengan bakteri penyebab dan uji
sensitivitas.
18.Apa komplikasi pada kasus ini?Komplikasi kasus ini yaitu:
-
7/23/2019 Skenario C Blok 12
25/47
25
1. ARDS2. Abses Paru3. Syok Septik4. Empyema
19.Bagaimana prognosis pada kasus ini?Dubia ad malam
20.Apa tindakan preventif pada kasus ini?Di luar negeri di anjurkan pemberian vaksin influenza dan
pneumokokus padaorang dengan resiko tinggi, dengan gangguan
imunologis, penyakit berat termasuk penyakit paru kronik, hati,
ginjal dan jantung. Di samping itu vaksin juga perlu diberikan
untuk penghuni rumah jompo atau rumah penampungan penyakit
kronik, danusia diatas 65 tahun.
Pencegahan bisa juga dengan:
a. Jaga kebersihan diri dan lingkunganb. Konsumsi gizi yang cukupc. Tidak merokok atau stop merokok bagi perokokd. Vaksin pneumokokkus (Streptococcus pneumoniae) dan
Vaksin Hib (Haemophilus influenzae type b)
21.Apa kompetensi dokter umum pada kasus ini?Tingkat 3B
Mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik
dan pemeriksaan-pemeriksaan tambahan yang diminta oleh dokter
(misalnya : pemeriksaan laboratorium sederhana atau X-ray).
Dokter dapat memutuskan dan memberi terapi pendahuluan, serta
merujuk ke spesialis yang relevan (kasus gawat darurat).
-
7/23/2019 Skenario C Blok 12
26/47
26
IV. HipotesisBapak Budiman,60 tahun,menderita pneumonia yang disebabkan bakteri
gram (+) coccus.
-
7/23/2019 Skenario C Blok 12
27/47
27
V. Kerangka Konsep
Pergerakan
paru kiri
tertinggal
Sesak
Gangguan pola
nafas
Stremfremitusmeningkat
Bronkhial sound
Compliance paru
menurun
Konsolidasi
Gravitasi
Jumlah kumanVirulensi
Sepsis
Penumpukan
eksudat ke dalam
alveoli
Inflamasi(fase
kongesti,hepatisasi
merah-kelabu)
Ke saluran nafas bawah
Resiko bakterimiaMasuk alveoli
BatukPilekDahak kekuningan
Saluran nafas atas
Budiman,60tahun,terinfeksi bakteri
gram (+) coccus
-
7/23/2019 Skenario C Blok 12
28/47
28
VI. Sintesis1.Anatomi,fisiologi dan histologi sistem respirasi
Saluran pernapasan adalah saluran yang berfungsi untuk pertukaran gas (antara O2
dan CO2). Saluran pernapasan dibagi menjadi dua yaitu saluran pernapasan atas
dan bawah. Saluran pernapasan atas terdiri atas rongga hidung, faring, dan laring
sedangkan saluran pernapasan bawah terdiri atas trakea sampai ke alveoli.
1. TrakeaMerupakan cincin tulang rawan yang tidak lengkap (C) yang mana pada
bagian belakangnya terdiri atas 16-20 cincin tulang rawan. Panjangnya 10 cm
dengan tebal 4-5 mmdan diameter 2,5 cm. Lapisannya terdiri atas mukosa (epitel
bertingkat semu silindris bersilia dengan sel goblet), kelenjar submukosa, dan di
bawahnya terdapat jaringan otot polos (m.trakealis) yang menghubungkan
kartilago hyalin. Fungsi trakea adalah untuk penyokong, reflex batuk (dari bagian
Carina), dan menghangatkan, melembabkan serta menyaring udara.
2. BronkusBronki primer merupakan percabangan dari trakea yang terdiri atas
bronkus primer kiri dan kanan. Panjang bronkus sekitar 5 cm dengan diameter 11-
19 mm. Bronkus primer kanan lebih vertical dan lebih besar dibandingkan dengan
Ron a hidun , arin , larinAtas
Saluranpernapasan
Konduksi Trakea, bronkus primer,bronkus lobaris, bronkus
segmental, bronkiolus terminal
Bawah
Bronkiolus respiratorius,duktus alveoli dan sakus
alveoli
Res irasi
-
7/23/2019 Skenario C Blok 12
29/47
29
bronkus primer kiri. Bronkus primer kanan mempercabangkan 3 bronki lobaris
dan bronkus primer kiri mempercabangkan 2 bronki lobaris. Bronki primer terdiri
atas epitel bertingkat semu silindris bersilia dengan sel goblet, lamina propria
tipis, otot polos, submukosa dengan kelenjar bronchial, lempeng tulang rawan
hialin dan adventitia Bronki lobaris memiliki diameter 4,511,5 mm. Selanjutnya
bronki lobaris mempercabangkan bronki segmental. Bronki segmental
mempercabangkan bronki subsegmental kemudian bercang-cabang hinggai
sampai pada bronkiolus terminalis. Ketebalan epitel dan jumlah kartilago akan
berkurang seiring dengan jumlah percabangan (bronki dengan diameter 1 mm
tidak memiliki kartilago lagi). Bronkus berfungsi sebagai jalan udara.
3. BronkiolusBronkiolus terminalis memiliki mukosa berombak dengan epitel silindris
bersilia tanpa sel goblet, lamina propria tipis, selapis otot polos, dan adventitia.
Bronkiolus terminalis mempercabangkan bronkiolus respiratorius yang langsung
berhubungan dengan duktus alveolaris dan sakus alveoli. Epitelnya adalah selapis
silindris atau kuboid dengan lapisan jaringan ikat yang menunjang otot polos,
serta elastin lamina propria dan pembuluh darah.
4. AlveoliDuktus alveolaris berhubungan langsung dnegan bronkiolus respiratorius.
Dindingnya terbentuk atas deretan sakus alveoli yang saling berdekatan dan
membentuk parenkim paru. Lapisan alveoli terdiri atas dua tipe sel yaitu sel tipe 1
(flat cell, pneumosit) sebagai tempat pertukaran udara dan sel tipe 2 (cuboid cell
pneumosit) yang menbentuk surfaktan untuk mempertahankan tegangan
permukaan alveoli agar tidak kolaps.
5. Paru-paruKedua pulmo dilekatkan pada cord dan trachea oleh radix pumonalis dan
ligamentum pulmonalenya. Ada pulmo sinister dan dexter. Pulmo dexter ada 3
lobus : lobus superius, medius dan inferius sedangkan pulmo sinister ada 2 lobus :
-
7/23/2019 Skenario C Blok 12
30/47
30
lobus superius dan inferius. Kedua pulmo berbentuk kubah dengan apex di cranial
dan basis di caudal. Di samping apex dan basis ada facies costalis, facies
mediastinalis, margo anterior, margo inferior dan hilus radix pulmonalis.
Perdarahan paru terdiri atas arteriae dan venae, darah yang dideoksigenasi dibawa
oleh aa. Pumonales, jaringan pulmo mendapat nutrisi dan O2 dari aa.Broncioles
sinister et dexter. Venous return : venae bronchiales membawa darah venous dari
paru ke v. Azygous,v hemiazygos,atau v. Intercostalis posterior.
Persarafan paru yaitu plexus pulmonalis anterior dan posterior di depan dan
belakang radix pulmonalis dibentuk oleh cabang-cabang dari n. Vagus yang
terdiri dari serabut-serabut parasimpatis dan truncus sympatheticus.
Fisiologi
Paru merupakan organ respirasi yang berfungsi menyediakan O2 dan
mengeluarkan CO2. Selain itu paru juga membantu fungsi nonrespirasi, yaitu:(1)
a) Pembuangan air dan eliminasi panasb) Membantu venus returnc) Keseimbangan asam basad) Vokalisasi
-
7/23/2019 Skenario C Blok 12
31/47
31
e) Penghidu1. Ventilasi paruGerakan nafas dengan 2 cara:
1. Turun-naik diafragma yang merubah diameter superoinferior rongga toraksa. inspirasi: kontraksi diafragma
b. ekspirasi: relaksasi diafragma2. Depresi-elevasi iga, merubah diameter anteroposterior rongga toraks
a. inspirasi: elevasi (keluar) igab. ekspirasi: depresi (kebawah or kedalam) iga
2. Difusi paruFaktor yang mempengaruhi kecepatan difusi gas pada membran respirasi:
1. Tebal membran2. Luas permukaan membran3. Koefisien difusi gas4.
Perbedaan tekanan pada kedua sisi membran
Pada radang jaringan paru dapat terjadi penurunan kapasitas difusi paru karena
penebalan membran alveoli dan berkurangnya jumlah jaringan paru yang dapat
berfungsi pada proses difusi gas.
3. Transportasi gas1. Transpor O2 dalam darah. 97% O2 ditranspor dalam bentuk
HbO2, 3% terlarut dalam cairan plasma dan sel. Rata-rata Hb
dalam 100 ml darah dapat berikatan dengan 20 ml O2. 5 ml O2
dilepaskan ke jaringan oleh 100 ml darah.
2. CO2 ditranspor dalam bentuk terlarut dalam darah 7 %, ionbikarbonat 70%, gabungan CO2, Hb, dan protein plasma 20 %.
Proses respirasi terbagi menjadi 4 bagian :
a. Proses ventilasi
-
7/23/2019 Skenario C Blok 12
32/47
32
Proses inspirasi dan ekspirasi melalui saluran nafas. Proses inspirasi akan
menyebabkan rongga toraks membesar sehingga udara masuk melalui
saluran nafas melalui alveoli, sedangkan proses ekspirasi menyebabkan
rongga dada mengecil sehingga udara dialirkan keluar.
Otot otot yang berperan pada inspirasi :
- Diafragma- Otot interkostal eksterna- Otot sternokleidomastoideus- Otot scapula elevator dan serrate anterior- Otot skeleni dan erectus pada tulang belakang
Otot otot yang berperan pada ekspirasi :
- Otot rektus abdominalis- Otot interkostal interna- Otot serrate posterior inferior, untuk menurunkan kosta bagian bawah
b. Proses difusiProses difusi merupakan proses pertukaran gas oksigen dan
karbondioksida antara alveoli dan kapiler. Proses ini melalui membrane
yang tipis antara alveoli dan kapiler darah.
c. Proses transportasiProses ini merupakan transportasi oksigen didalam darah menuju
kejaringan tubuh (sel sel) dan membawa karbondioksida dari sel sel
menuju kekapiler paru.
Transportasi ini melalui 2 cara :
- Secara kimia, berikatan dengan hemoglobin. Sebagian besar oksigenakan diangkut dengan ikatan oksihemoglobin.
-
7/23/2019 Skenario C Blok 12
33/47
33
- Secara fisik, larut dalam plasma darah. Jumlah oksigen yang larutdalam plasma sangat kecil, sekitar 1% karena daya larut oksigen dalam
plasma yang rendah.
d. Proses regulasiProses ini merupakan proses pengaturan pernafasan meliputi pusat
pernafasan meliputi pusat pernafasan.
Pengaturan pernafasan dilaksanakan oleh 2 sistem yakni
- System syaraf- System kimia/ kemoreseptor.
Pusat pernafasan :
- Area inspirasi, terletak dibagian dorsal medulla oblongata yangberfungsi sebagai pusat inspirasi.
- Area ekspirasi, terletak dibagian ventral medulla oblongata yangberfungsi sebagai pusat ekspirasi.
- Area pneumotaksik, terletak di pons yang berfungsi membantumengatur kecepatan pernafasan.
Histologi
Bronkus
Susunan bronki ekstrapulmonar sangat mirip dengan trakea dan hanya berbeda
dalam garis tengahnya yang lebih kecil. Bronkus intrapulmonary berbeda dari
bronkus ekstrapulmonar dalam beberapa gambaran dasar. Pertama bronkus
intrapulmonary tampak bulat dan tidak memperlihatkan bagian posterior yang rata
seperti yang terlihat pada trakea atau bronkus ekstrapulmonar. Terdapat lempeng-
lempeng tulang rawan hialin yang bentuknya tidak beraturan dan dikitari oleh
jaringan ikat padat fibrosa yang mengandung banyak serat elastin. Sebelah dalam
dari cincin tulang rawan dan jarring ikat, terletak submukosa yang tersusun dari
jaringan ikat jarang dengan sejumlah sel limfosit serta di dalamnya terdapat
kelenjar campur mukoserosa dan kelenjar mukosa. Pada perbatasan antara
-
7/23/2019 Skenario C Blok 12
34/47
34
submukosa dengan mukosa, pemadatan jaringan elastin seperti tampak pada
trakea dan bronkiekstrapulmonar, diperkuat oleh suatu selubung luar yang terdiri
dari serat-serat otot polos.
Bronkiolus
Bronkiolus mempunyai cirri tidak mengandung tulang rawan, kelenjar dan
kelenjar limf, hanya terdapat adventitia tipis yang terdiri dari jaringan ikat.
Lamina propia terutama tersusun oleh berkas otot polos yang cukup menyolok
serta serat-serat elastic. Epitel yang membatasi bronkiolus besar merupakan epitel
silindris bersilia dengan sedikit sel goblet, dan pada bronkiolus kecil (kira-kira 0,3
mm), sel goblet hilang dan sel bersilia merupakan sel kubis atau silindris rendah.
Diantara sel-sel itu, tersebar sejumlah sel silindris berbentuk kubah, tak bersilia,
bagian puncaknya menonjol ke dalam lumen. Sel-sel ini disebut sel bronkiolar
atau sel clara. Sel ini bersifat sebagai sel sekresi dengan reticulum bergranula di
basal, suatu aparat Golgi di atas inti dan di dalam sitoplasma apical terdapat
granula-granula secret serta reticulum bergranula yang menyolok.
Gambar-1 bronchiole
-
7/23/2019 Skenario C Blok 12
35/47
35
Bronkiolus respiratorius
Dinding bronkiolus respiratorius diselingi oleh kantung-kantung (alveoli). Jumlah
alveoli meningkat dan terletak lebih berdekatan dengan bercabangnya bronkiolus
respiratorius. Bronkiolus respiratorius yang lebih besar dilapisi oleh epitel kubus
bersilia yang akan menjadi epitel selapis kubis pada saluran yang lebih kecil dan
dilanjutkan dengan epitel selapis gepeng yang membatasi alveolus pada muara
alveolus. Di luar lamina epitel, dindingnya disusun oleh anyaman berkas otot
polos dan jaringan ikat fibro-elastis.
-
7/23/2019 Skenario C Blok 12
36/47
36
gambar 2Bronkiolus respiratorius
2.Pneumonia
Definisi
Pneumonia adalah peradangan paru yang disebabkan oleh infeksi
bakteri, virus maupun jamur. Pneumonia juga bisa terjadi setelah
pembedahan (terutama pembedahan perut) atau cedera (terutama cedera
dada), sebagai akibat dari dangkalnya pernafasan, gangguan terhadap
kemampuan batuk dan lendir yang tertahan. Sedangkan pneumonia
bakterial adalah peradangan paru yang disebabkan oleh infeksi bakteri.
Epidemiologi
Pneumonia dapat terjadi di semua negara tetapi data untuk
perbandingan sangat sedikit, terutama di negara berkembang.Di Amerika
pneumonia merupakan penyebab kematian keempat pada usia lanjut,
dengan angka kematian 169,7 per100.000 penduduk. Tingginya angka
kematian padan pneumonia sudah dikenal sejak lama, bahkan ada yang
menyebutkan pneumonia sebagai teman pada usia lanjut. Usia lanjut
merupakan risiko tinggi untuk pneumonia, hal ini juga tergantung pada
keadaan pejamu dan berdasarkan tempat mereka berada. Pada orang-orang
yang tinggal di rumah sendiri insidens pneumonia berkisar antara 25 44
per 1000 orang dan yang tiaggal di tempat perawatan 68 114 per 1000
orang. Di rumah sakit pneumonia usia lanjut insidensnya tiga kali lebih
besar daripada penderita usia muda. Sekitar 38 orang pneumonia usia
lanjut yang didapat di masyarakat, 43% diantaranya disebabkan oleh
Streptococcus pneumoniae, Hemophilus influenzae dan virus influenza B;
tidak ditemukan bakteri gram negatif. Lima puluh tujuh persen lainnya
tidak dapat diidentifikasi karena kesulitan pengumpulan spesimen dan
sebelumnya telah diberikan antibiotik. Pada penderita kritis dengan
penggunaan ventilator mekanik dapat terjadi pneumonia nosokomial
sebanyak 10% sampai 70%.
-
7/23/2019 Skenario C Blok 12
37/47
37
Berdasarkan data WHO/UNICEF tahun 2006 dalam Pneumonia:
The Forgotten Killer of Children, Indonesia menduduki peringkat ke-6
dunia untuk kasus pneumonia pada balita dengan jumlah penderita
mencapai 6 juta jiwa. Diperkirakan sekitar separuh dari total kasus
kematian pada anak yang menderita pneumonia di dunia disebabkan oleh
bakteri pneumokokus.
Pneumonia (radang paru), salah satu penyakit akibat bakteri
pneumokokus yang menyebabkan lebih dari 2 juta anak balita meninggal.
Pneumonia menjadi penyebab 1 dari 5 kematian pada anak balita.
Streptococcus pneumoniae merupakan bakteri yang sering menyerang bayi
dan anak-anak di bawah usia 2 tahun. Sejauh ini, pneumonia merupakan
penyebab utama kematian pada anak usia di bawah lima tahun (balita).
Patogenesis
Pneumonia dapat terjadi akibat menghirup bibit penyakit di udara,
atau kuman di tenggorokan terisap masuk ke paru-paru. Penyebaran bisa
juga melalui darah dari luka di tempat lain, misalnya di kulit. Bakteri
pneumokokus secara normal berada di tenggorokan dan rongga hidung
(saluran napas bagian atas) pada anak dan dewasa sehat, sehingga infeksi
pneumokokus dapat menyerang siapa saja dan dimana saja, tanpa
memandang status sosial. Percikan ludah sewaktu bicara, bersin dan batuk
dapat memindahkan bakteri ke orang lain melalui udara. Terlebih dari
orang yang berdekatan misalnya tinggal serumah, tempat bermain, dan
sekolah. Jadi, siapa pun dapat menularkan kuman pneumokokus.
Bakteri masuk ke dalam paru-paru melalui udara, akan tetapi
kadang kala juga masuk melalui sistem peredaran darah apabila pada
bagian tubuh kita ada yang terinfeksi. Sering kali bakteri itu hidup pada
saluran pernafasan atas yang kemudian masuk ke dalam arteri. Ketika
masuk ke dalam alveoli, bakteri melakukan perjalanan diantara ruang antar
sel dan juga diantara alveoli. Dengan adanya hal tersebut, sistem imun
melakukan respon dengan cara mengirim sel darah putih untuk melindungi
paru-paru. Sel darah putih (neutrofil) kemudian menelan dan membunuh
-
7/23/2019 Skenario C Blok 12
38/47
38
organisme tersebut serta mengeluarkan sitokin yang merupakan hasil dari
aktivitas sistem imun itu. Hal ini yang mengakibatkan terjadinya demam,
rasa dingin (menggigil), lemah yang merupakan gejala umum dari
pneumonia yang disebabkan oleh bakteri ataupun jamur. Neutrofil,
bakteri, dan cairan mempengaruhi keadaan sekitarnya dan juga
mempengaruhi transportasi O2.
Perjalanan bakteri dari paru-paru ke dalam peredaran darah
mengakibatkan penyakit yang serius seperti sepsis, yaitu suatu keadaan
tekanan darah rendah yang kemudian mempengaruhi sistem faal otak,
ginjal, dan jantung.
Adapun cara mikroorganisme itu sampai ke paru-paru bisa melalui:
Inhalasi (penghirupan) mikroorganisme dari udara yangtercemar.
Aliran darah, dari infeksi di organ tubuh yang lain Migrasi (perpindahan) organisme langsung dari infeksi di dekat
paru-paru.
Cara penularan bakteri pneumonia sampai saat ini belum diketahui
pasti, namun ada beberapa hal yang memungkinkan seseorang beresiko
tinggi terserang penyakit Pneumonia. Hal ini diantaranya adalah :
- Orang yang memiliki daya tahan tubuh lemah.Seperti penderita HIV/AIDS dan para penderita penyakit kronik
seperti sakit jantung, diabetes mellitus. Begitupula bagi mereka yang
pernah/rutin menjalani kemoterapi dan meminum obat golongan
Immunosupressant dalam waktu lama, dimana mereka pada umumnya
memiliki daya tahan tubuh (Imun) yang lemah.
- Perokok dan peminum alkohol.Perokok berat dapat mengalami iritasi pada saluran pernafasan
(bronchial) yang akhirnya menimbulkan secresi muccus (riak/dahak),
Apabila riak/dahak mengandung bakteri maka dapat menyebabkan
pneumonia. Alkohol dapat berdampak buruk terhadap sel-sel darah
-
7/23/2019 Skenario C Blok 12
39/47
39
putih, hal ini menyebabkan lemahnya daya tahan tubuh dalam
melawan suatu infeksi.
- Pasien yang berada di ruang perawatan intensive (ICU/ICCU).Pasien yang dilakukan tindakan ventilator (alat bantu nafas)
endotracheal tube sangat beresiko terkena Pneumonia. Disaat
mereka batuk akan mengeluarkan tekanan balik isi lambung (perut) ke
arah kerongkongan, bila hal itu mengandung bakteri dan berpindah ke
rongga nafas (ventilator) maka potensial tinggi terkena pneumonia.
- Menghirup udara tercemar polusi zat kemikal.Resiko tinggi dihadapi oleh para petani apabila mereka
menyemprotkan tanaman dengan zat kemikal (chemical) tanpa
memakai masker adalah terjadi iritasi dan menimbulkan peradangan
pada paru yang akibatnya mudah menderita penyakit Pneumonia
dengan masuknya bakteri atau virus.
- Pasien yang lama berbaring.Pasien yang mengalami operasi besar sehingga menyebabkannya
bermasalah dalah hal mobilisasi merupakan salah satu resiko tinggi
terkena penyakit pneumonia, dimana dengan tidur berbaring statis
memungkinkan riak/muccus berkumpul dirongga paru dan menjadi
media berkembangnya bakteri.
Diagnosis
Pneumonia bakteri harus diperkirakan pada penderita yang tanda
tanda infeksinya meliputi menggigil, demam, dan gejalagejala yang
terdapat pada saluran pernapasan bawah. Jumlah awal neutrofil yang
banyak diikuti dengan kenaikan jumlah neutrofil perifer, namun
neutropenia dapat juga ditemukan, terutama pada penderita pneumonia
bakteri. Sinar X dada akan menunjukkan infiltrat, namun pada awal
perjalanan infeksi atau pada penderita dehidrasi, sinar X dapat
menyesatkan. Walaupun kumpulan penemuan ini membantu dalam
memberi kesan infeksi dalam paru, ia tidak dapat membuktikan penyebab
pneumonia.
-
7/23/2019 Skenario C Blok 12
40/47
40
Gejala :
Demam menggigil Suhu tubuh meningkat Batuk berdahak mukoid atau purulen Sesak napas Kadang nyeri dadaPemeriksaan Fisik :
Tergantung luas lesi paru Inspeksi : bagian yang sakit tertinggal Palpasi : fremitus dapat mengeras Perkusi : redup Auskultasi : suara dasar bronkovesikuler sampai bronkial, suara
tambahan bronki basah halus sampai bronki basah kasar pada stadium
resolusi.
Pemeriksaan Penunjang
Gambaran radiologis: foto toraks PA/ lateral, gambaran infiltratsampai gambaran konsolidasi (berawan), dapat disertai air
bronchogram.
Pemeriksaan laboratorium: terdapat peningkatan jumlah leukositlebih dari 10.000/l kadang dapat mencapai 30.000/l.
Untuk menentukan diagnosis etiologi dilakukan pemeriksaan biakandahak, biakan darah, dan serologi.
Analisis gas darah menunjukkan hipoksemia; pada stadium lanjutasidosis respiratorik.
Pengobatan dan Pencegahan
Jika pneumonia disebabkan oleh bakteri, diberi antibiotik. Antibiotik
dipilih berdasarkan umur, kondisi kronik, apakah penderita merokok atau
minum alkohol, dan selain itu pengobatan apa yang sedang penderita jalani
pada saat dilakukan test ini. Penderita harus memberitahukan dokter tentang
hal apa saja yang membuat kita alergi.
-
7/23/2019 Skenario C Blok 12
41/47
41
Mengurangi minum alkohol dapat membantu dalam mengatasi hidrasi.Hal ini juga membantu melawan pneumonia. Obat penurun demam,
contohnya acetaminophen (Tylenol) atau ibuprofen (Advil) mungkin juga
dapat membantu agar lebih baik
Pneumonia yang didapat di rumah sakit cenderung bersifat lebih seriuskarena pada saat menjalani perawatan di rumah sakit, sistem pertahanan
tubuh penderita dalam melawan infeksi seringkali terganggu. Selain itu,
kemungkinannya terjadinya infeksi oleh bakteri yang resisten terhadap
antibiotik adalah lebih besar.
Untuk orang-orang yang rentan terhadap pneumonia, latihan bernafasdalam dan terapi untuk membuang dahak, bisa membantu mencegah
terjadinya pneumonia.
3.Bakteri gram (+) coccus
Gram-positif adalah bakteri yang mempertahankan zat warna kristal
violet sewaktu proses pewarnaan Gram sehingga akan berwarna biru atau ungu di
bawah mikroskop. Bakteri gram positif seperti Staphylococcus aureus (bakteri
patogen yang umum pada manusia) hanya mempunyai membran plasma tunggal
yang dikelilingi dinding sel tebal berupa peptidoglikan. Sekitar 90 persen dari
dinding sel tersebut tersusun atas peptidoglikan sedangkan sisanya berupa
molekul lain bernama asam teikhoat.
Bakteri Kokus
a. Monokokus yaitu berupa sel bakteri kokus tunggal
b.Diplokokus yaitu dua sel bakteri kokus berdempetan
c. Tetrakokus yaitu empat sel bakteri kokus berdempetan berbentuk segi empat.
d. Sarkina yaitu delapan sel bakteri kokus berdempetan membentuk kubus
e. Streptokokus yaitu lebih dari empat sel bakteri kokus berdempetan membentuk
rantai.
http://id.wikipedia.org/wiki/Bakterihttp://id.wikipedia.org/wiki/Zat_warnahttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Kristal_violet&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Kristal_violet&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/wiki/Pewarnaan_Gramhttp://id.wikipedia.org/wiki/Mikroskophttp://id.wikipedia.org/wiki/Staphylococcus_aureushttp://id.wikipedia.org/wiki/Patogenhttp://id.wikipedia.org/wiki/Membran_plasmahttp://id.wikipedia.org/wiki/Peptidoglikanhttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Asam_teikhoat&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Asam_teikhoat&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/wiki/Peptidoglikanhttp://id.wikipedia.org/wiki/Membran_plasmahttp://id.wikipedia.org/wiki/Patogenhttp://id.wikipedia.org/wiki/Staphylococcus_aureushttp://id.wikipedia.org/wiki/Mikroskophttp://id.wikipedia.org/wiki/Pewarnaan_Gramhttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Kristal_violet&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Kristal_violet&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/wiki/Zat_warnahttp://id.wikipedia.org/wiki/Bakteri -
7/23/2019 Skenario C Blok 12
42/47
42
f. Stapilokokus yaitu lebih dari empat sel bakteri kokus berdempetan seperti buah
anggur.
Karakteristik bakteri gram positif :
Memiliki cytoplasmic lipid membrane Memiliki lapisan peptidoglikan yang tebal
o Terdapat asam teichoic dan lipoid yang membentuk lapisan asamlipoteichoic yang berguna untukchelating agen dan untuk adhesi
tipe tertentu.
Beberapa spesies memiliki kapsul polisakarida Beberapa spesies memiliki flagellum
o Jika terdapat akan diperkuat oleh 2 cincin, berbeda dengan bakterigram negative yang flagellumnya diperkuat oleh 4 cincin.
Taksonomi :
Domain: Prokaryota
Kingdom: Monera/Eubacteria
Subdivisi berdasarkan pewarnaan gram: Firmacutes (gram positive)
-
7/23/2019 Skenario C Blok 12
43/47
43
Bakteri gram positif kokus yang paling sering menyebabkan pneumonia adalah
Streptococcus pneumonia, sedangkan Staphylococcus aureus paling sering
menyebabkan pneumonia yang disebar melalui slang infuse (nosokomial).
4.Diagnosis Banding
Pneumonia berdasarkan klasifikasi pneumonia:
A. Pneumonia Bakterial
Pneumonia bakterial sering diistilahkan dengan pneumonia akibat kuman.
Pneumonia jenis itu bisa menyerang siapa saja, dari bayi hingga mereka yang
telah lanjut usia. Para peminum alkohol, pasien yang terkebelakang mental, pasien
pascaoperasi, orang yang menderita penyakit pernapasan lain atau infeksi virus
adalah yang mempunyai sistem kekebalan tubuh rendah dan menjadi sangat
rentan terhadap penyakit itu.
Sebenarnya bakteri pneumonia itu ada dan hidup normal pada tenggorokan yang
sehat. Pada saat pertahanan tubuh menurun, misalnya karena penyakit, usia lanjut,
dan malnutrisi, bakteri pneumonia akan dengan cepat berkembang biak dan
merusak paru-paru.
Jika terjadi infeksi, sebagian jaringan dari lobus paru-paru, atau pun seluruh lobus,
bahkan sebagian besar dari lima lobus paru-paru (tiga di paru-paru kanan, dan dua
di paru-paru kiri) menjadi terisi cairan. Dari jaringan paru-paru, infeksi dengan
cepat menyebar ke seluruh tubuh melalui peredaran darah. Bakteri Pneumokokus
adalah kuman yang paling umum sebagai penyebab pneumonia bakteri tersebut.
Infeksi paru akut yang disebabkan oleh streptococus pneumonia umumnya adalah
bentuk pneumonia lobar. Namun demikian infeksi ini biasanya tidak mengenai
seluruh lobus dan alveolar pneumonia lebih baik. Ada lebih 82 serotype dari
S.pneumonia tapi kebanyakan pnumonia disebabkan oleh tipe 1,3,4,5,7,8,9 dan
12. tipe 8 yang paling umum terjadi. Tipe 14 menyebabkan pneumonia pada anak-
anak tetapi jarang pada orang dewasa.
Gejalanya
Biasanya pneumonia bakteri itu didahului dengan infeksi saluran napas yang
-
7/23/2019 Skenario C Blok 12
44/47
44
ringan satu minggu sebelumnya. Misalnya, karena infeksi virus (flu). Infeksi virus
pada saluran pernapasan dapat mengakibatkan pneumonia disebabkan mukus
(cairan/lendir) yang mengandung pneumokokus dapat terisap masuk ke dalam
paru-paru.
Pada orang normal tubuh akan mengadakan perlawanan, dan biasanya menang,
tetapi tidak pada orang-orang tua atau mereka yang daya tahan tubuhnya
menurun. Karena mekanisme itu, biasanya infeksi paru-paru (pneumonia) jenis itu
didahului dengan infeksi saluran napas bagian atas satu minggu sebelumnya,
kemudian gejala timbul mendadak seperti panas yang tinggi (mencapai 40 derajat
Celsius) disertai menggigil dengan gemeretak gigi bahkan bisa sampai muntah.
Terdapat juga nyeri pleura (lapisan yang membungkus jaringan paru-paru) yang
hebat dan diperberat dengan batuk dan pernapasan yang terganggu.
Jenis batuk biasanya produktif mengeluarkan lendir yang berwarna hijau atau
merah tua. Penderita akan mengeluarkan keringat banyak, demam, nadi dan
pernapasan meningkat. Karena kekurangan oksigen, bibir dan kuku membiru
(clubbing finger). Kesadaran pasien menjadi menurun.
B. Pneumonia Akibat Virus
Penyebab utama pneumonia virus adalah virus influenza (bedakan dengan bakteri
hemofilus influenza yang bukan penyebab penyakit influenza, tetapi bisa
menyebabkan pneumonia juga).
Kekerapan penyakit itu pada setiap golongan usia berbeda, bergantung pada virus
penyebabnya. Respiratory syncytial virus (RSV) terbanyak pada anak balita.
Sebaliknya virus varicella yang menyerang paru-paru hanya bisa diderita oleh
orang dewasa. Virus influenza tipe A sendiri bisa menyerang kedua kelompok
usia, namun orang dewasa lebih sering terserang virus tersebut.
Konsentrasi penduduk, terutama mereka yang tinggal di asrama lebih
memungkinkan penyebaran pneumonia secara cepat, apalagi kalau hubungan
dengan dunia luar terbatas seperti pada tempat latihan angkatan bersenjata. Infeksi
oleh virus influenza dapat menjadi berat dan kadang-kadang berakibat fatal.
-
7/23/2019 Skenario C Blok 12
45/47
45
Penyakit itu sering ditemukan pada penderita penyakit jantung, paru-paru, atau
mereka yang sedang hamil.
Gejalanya
Gejala awal dari pneumonia akibat virus sama seperti gejala influenza, yaitu
demam, batuk kering, sakit kepala, nyeri otot, dan kelemahan. Dalam 12 hingga
36 jam penderita menjadi sesak, batuk lebih parah, dan berlendir sedikit. Terdapat
panas tinggi disertai membirunya bibir. Tipe pneumonia itu bisa ditumpangi
dengan infeksi pneumonia karena bakteri. Hal itu yang disebut dengan
superinfeksi bakterial. Salah satu tanda terjadi superinfeksi bakterial adalah
keluarnya lendir yang kental dan berwarna hijau atau merah tua.
C. Pneumonia Mikoplasma
Pneumonia jenis ini berbeda gejala dan tanda-tanda fisiknya bila dibandingkan
dengan pneumonia pada umumnya. Karena itu, pneumonia yang diduga
disebabkan oleh virus yang belum ditemukan ini sering juga disebut pneumonia
yang tidak tipikal ( Atypical Penumonia ).
Pneumonia mikoplasma mulai diidentifikasi dalam perang dnia II. Mikoplasma
adalah agen terkecil dialam bebas yang menyebabkan penyakit pada manusia.
Mikoplasma tidak bisa diklasifikasikan sebagai virus maupun bakteri, meski
memiliki karakteristik keduanya. Pneumonia yang dihasilkan biasanya berderajat
ringan dan tersebar luas. Mikoplasma menyerang segala jenis usia. Tetapi paling
sering pada anak pria remaja dan usia muda. Angka kematian sangat rendah,
bahkan juga pada yang tidak diobati.
Gejala yang paling sering adalah batuk berat, namun dengan sedikit lendir.
Demam dan menggigil hanya muncul di awal, dan pada beberapa pasien bisa
mual dan muntah. Rasa lemah baru hilang dalam waktu lama.
D. Pneumonia Jenis Lain
Termasuk golongan ini adalah Pneumocystitis Carinii pnumonia ( PCP ) yang
diduga disebabkan oleh jamur, PCP biasanya menjadi tanda awal serangan
penyakit pada pengidap HIV/AIDS. PCP disebabkan oleh jamur yang ada dalam
-
7/23/2019 Skenario C Blok 12
46/47
46
tubuh hampir setiap orang. Dahulu jamur tersebut disebut Pneumocystis carinii,
tetapi para ilmuwan sekarang memakai nama Pneumocystis jiroveci, namun
penyakit masih disingkatkan sebagai PCP. Sistem kekebalan yang sehat dapat
mengendalikan jamur ini. Namun, PCP menyebabkan penyakit pada anak dan
pada orang dewasa dengan sistem kekebalan yang lemah. Jamur Pneumocystis
hampir selalu mempengaruhi paru, menyebabkan bentuk pneumonia (radang
paru). Orang dengan jumlah CD4 di bawah 200 mempunyai risiko paling tinggi
mengalami penyakit PCP. Orang dengan jumlah CD4 di bawah 300 yang telah
mengalami IO lain juga berisiko. Sebagian besar orang yang mengalami penyakit
PCP menjadi jauh lebih lemah, kehilangan berat badan, dan kemungkinan
mengembangkan penyakit PCP lagi.
PCP bisa diobati pada banyak kasus. Bisa saja penyakit ini muncul lagi beberapa
bulan kemudian, namun pengobatan yang baik akan mencegah atau menundah
kekambuhan. Pneumonia lain yang lebih jarang disebabkan oleh masuknya
makanan, cairan , gas, debu maupun jamur.
Rickettsia- juga masuk golongan antara virus dan bakteri-menyebabkan demam
Rocky Mountain, demam Q, tipus, dan psittacosis. Penyakit-penyakit ini juga
mengganggu fungsi Paru, namun pneumonia tuberkulosis alis TBC adalah infeksi
paru paling berbahaya kecuali dioabati sejak dini.
-
7/23/2019 Skenario C Blok 12
47/47
DAFTAR PUSTAKA
o Price, Sylvia Anderson.2005.Patofisiologi.Jakarta:EGCo Tim editor.2006.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.Jakarta:Pusat Penerbitan
IPD FKUI
o Staff pengajar FKUI.1994.Mikrobiologi Kedokteran.edisi revisi.JakartaPusat : Binarupa Aksara
o Buku ajar patologi Robbins/editor, Vinay Kumar, Ramzi S.Cotran, StanleyL. Robbins ; alih bahasa, Brahm U. PenditEd.7Jakarta : EGC, 2007.
o Alsagaff, Hood. dan Mukty, Abdul. Dasar-dasar Ilmu PenyakitParu.Surabaya: Airlangga University Press. 2006
o Alsagaff, Hood, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Paru. Surabaya: GramikFK Unair. 2004
o Andriano G, Arguedas, Stutman HR, Marks MI. Bacterial pneumonias.Dalam : Kendig EL, Chernick V, penyunting. Kendigs Disorders of the
Respiratory Tract in Children. Edisi ke-5. Philadelphia : WB Saunders,1990 : 371-80.
top related