skripsi - universitas muhammadiyah malangeprints.umm.ac.id/41401/1/pendahuluan.pdfhasil dan...
Post on 26-Oct-2020
9 Views
Preview:
TRANSCRIPT
SKRIPSI
SYAFITRI ANGGRIYANI ABIDIN
STUDI PENGGUNAAN ANTIKOAGULAN
PADA PASIEN INFARK MIOKARD AKUT
(Penelitian dilakukan di Instalasi Rawat Inap
Rumah Sakit Islam Aisyiyah Malang )
PROGRAM STUDI FARMASI
FAKULTAS ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MALANG
2018
i
Lembar Pengesahan
STUDI PENGGUNAAN ANTIKOAGULAN PADA
PASIEN INFARK MIOKARD AKUT
(Penelitian Dilakukan di Instalasi Rawat Inap Rumah
Sakit Islam Aisyiyah Malang)
SKRIPSI
Dibuat Untuk Memenuhi Syarat Mencapai Gelar Sarjana Farmasi Pada
Program Studi Farmasi Fakultas Ilmu Kesehatan
Universitas Muhammadiyah Malang
2018
Oleh:
SYAFITRI ANGGRIYANI ABIDIN
201410410311150
Disetujui Oleh :
ii
Lembar Pengujian
STUDI PENGGUNAAN ANTIKOAGULANPADA
PASIEN INFARK MIOKARD AKUT
(Penelitian dilakukan di Instalasi Rawat Inap Rumah
Sakit Islam Aisyiyah Malang)
SKRIPSI
Dibuat Untuk Memenuhi Syarat Mencapai Gelar Sarjana Farmasi Pada
Program Studi Farmasi Fakultas Ilmu Kesehatan
Universitas Muhammadiyah Malang
2018
Oleh :
SYAFITRI ANGGRIYANI ABIDIN
201410410311150
Disetujui Oleh :
iii
KATA PENGANTAR
Alhamdulillah puji syukur kehadirat Allah Subhanallahu Wa Ta’ala yang
senantiasa memberikan rahmat, hidayah, serta karunia-Nya. Hanya kepada-Nya
lah kita memohon pertolongan dan memohon ampunan. Dan kepada-Nya lah
tempat berlindung dari kejahatan jiwa dan keburukan perbuatan. Sholawat serta
salam tak lupa mari kita haturkan kepada junjungan kita nabi Muhammad SAW,
semoga kita semua mendapat syafa’atnya di yaumul kiyamah nanti.
Penelitian tugas akhir ini berjudul “STUDI PENGGUNAAN
ANTIOAGULAN PADA PASIEN INFARK MIOKARD AKUT (Penelitian
dilakukan di Instalasi Rawat Inap Rumah Sakit Islam Aisyiyah Malang)”,
diajukan untuk memenuhi persyaratan Pendidikan Sarjana Farmasi Fakultas Ilmu
Kesehatan Universitas Muhammadiyah Malang.
Pada kesempatan ini, penulis ingin menyampaikan terimakasih kepada :
1. Faqih Ruhyanudin, M. Kep., Sp. Kep. MB, selaku Dekan Fakultas Ilmu
Kesehatan Universitas Muhammadiyah Malang atas ilmu dan
bimbingannya selama di Fakultas Ilmu Kesehatan UMM.
2. Direktur RSI Aisyiyah Malang beserta jajaran yang telah mengijinkan dan
memberi kesempatan kepada penulis untuk melakukan penelitian di RSI
Aisyiyah Malang
3. Hj. Dian Ermawati, S.Farm., Apt., M.Farm., selaku Ketua Program Studi
Farmasi Universitas Muhammadiyah Malang atas ilmu dan bimbingannya
selama di Fakultas Ilmu Kesehatan UMM.
4. Drs. Didik Hasmono, MS., Apt, selaku dosen pembimbing 1 dan Dra.
Lilik Yusetyani, Apt., Sp.FRS. selaku dosen pembimbing 2, yang telah
memberikan bimbingan dalam penyusunan skripsi dengan penuh
kesabaran dan kebaikan hati sehingga penulis dapat menyelesaikan
penelitian ini dengan baik.
5. Hidajah Rachmawati, S.Si., Apt., Sp.FRS.selaku dosen penguji 1 dan Ika
Ratna Hidayati, S.Farm., M.Sc., Apt, selaku dosen penguji 2, yang telah
iv
memberikan masukan dalam perbaikan skripsi ini serta ilmu yang sangat
berharga.
6. Raditya Weka Nugraheni, S. Farm., M. Farm., Apt. selaku dosen wali
yang telah sabar membimbing dan memberi dorongan moril selama
menyelesaikan program pendidikan sarjana Farmasi.
7. Seluruh Dosen dan StafFarmasi UMM yang telah mendidik dan
mengajarkan ilmu pengetahuan selama penulis menempuh pendidikan
sarjana Farmasi di Universitas Muhammadiyah Malang.
8. Keluarga besar, keempat orang tua, Ahmad Abidin, Nur Alaydrus,
Marjianto, Zulaiha Polhaupessy,serta kakak dan adik tercinta, Alfian,
Syahrisal, Disha,Nissa dan Dede yang telah memberikan kepercayaan,
dukungan, semangat, kasih sayang, pengorbanan, serta doa sehingga
penulis dapat menyelesaikan skripsi tepat waktu dan menjadi Sarjana
Farmasi.
9. Seluruh Tim skripsi IMA Squad, Jean, Anita, Fitri, dan Tamara termakasih
atas kerjasama, dukungan, kesabaran, dankebersamaan dalam setiap suka
dan duka selama mengerjakan skripsi.
10. Para sahabat Betis Strong, Rotul, Lely, Imanda, Gita, Arum, Hana, Diana,
Fardhiyanti dan Devi yang telah memberi dukungan, kasih sayang dan
terimakasih untuk 4 tahun yang berharga bersama dalam suka dan duka.
11. Sejawat Farmasi Octophar 2014, keluarga besar Farmasi C, keluarga
kontrakan Srikandi Tersakiti yang namanya tidak dapat saya sebutkan satu
per satu, terimakasih atas dukungan, bantuan, dan kerjasamnya selama ini.
12. Keluarga besar KKN 13 Jambesari Malang, terutama Iffa, Aul, Helda,
Novijuga Iis terimakasih atas kebersamannya dan telah memberikan
dukungan yang luar biasa kepada penulis.
13. Sahabatku, Ifat, Nisa, Dini, Eka terimakasih atas kebersamannya selama di
Malang
14. Kamu, yang menjanjikan menemani sampai akhir namun menyerah
bahkan saat belum setengah perjalanan
15. Serta semua pihak dari dalam maupun luar yang telah membantu sehingga
terselesaikannya skripsi ini.
v
Dalam menyelesaikan skripsi ini tentunya tidak lepas dari keterbatasan
penulis. Oleh karena itu, penulis sangat mengharapkan saran dan masukan yang
membangun sehingga nantinya dapat memberikan hasil yang terbaik.
Wassalamualaikum Warahmatullahi Wabarakatu.
Malang, 24 Juli 2018
Penulis
vi
RINGKASAN
STUDI PENGGUNAAN ANTIKOAGULAN PADA PASIEN INFARK
MIOKARD AKUT
(Penelitian Dilakukan Di Instalasi Rawat Inap RSI Aisyiyah Malang )
Infark miokard akut adalah kondisi nekrosis pada sel miokard jantung
karena iskemia yang signifikan dan berkelanjutan akibat dari sumbatan yang akut
padaarterikoronaria. Sumbatan sebagian besar disebabkan oleh ruptur plak
aterosklerosis pada arteri koronaria yang kemudian terjadinya trhombosis,
vasokontriksi, reaksi inflamasi, dan mikroembolisasi distal. Aterosklerosis terjadi
ketika suatu kumpulan lunak dari lipid ekstraselular dan debris berakumulasi di
bawah selubung fibrosa, penumpukan tersebut dapat retak atau robek.
Berdasarkan oklusinya infark miokard akut dikategorikan menjadi STEMI
dan NSTEMI. Faktor resiko yang dapat memicu terjadinya infark miokard
akut seperti, merokok, hipertensi, diabetes, dislipidemia. Dapat juda
disebabkan oleh usia, jenis kelamin, ras, dan riwayat penyakit keluarga.
Infak miokard akut ditandai dengan nyeri pada bagian lengan seperti
ditekan benda tajam yang dapat menjalar ke lengan, rahang, atau leher. Nyeri
bersifat dalam dan viseral. Nyeri sering disertai dengan kelemahan,
berkeringat, nausea, vomitus, ansietas. Dari data laboratorium terdapat
perubahan pada EKG dan kenaikan kadar enzim jantung seperti creatine
kinase subtype MB (CK-MB) dan troponin.
Tujuan utama penatalaksanaan pada pasien IMA adalah untuk
menyelamatkan nyawa dan mengurangi komplikasi, mengobati gejala akut,
melancarkan aliran darah yang tersumbat (revaskularisasi), mengurangi
ukuran infark, mengobati komplikasi yang terjadi, pemulihan dan mencegah
serangan sekunder yang mungkin terjadi.Terapi farmakologi yang digunakan pada
pasien IMA meliputi oksigen, vasodilator nitrat, morfin sulfat, antiplatelet,
antikoagulan, trombolitik/fibrinolitik, β-bloker, ACEI, ARB, CCB dan statin.
Penggunaan antikoagulan merupakan salah satu terapi yang penting
pada pasien infark miokard akut. Antikoagulan dapat membantu mempertahankan
perfusi ke miokard jantung dan mencegah terjadinya trombus mural, trombus
vena dalam atau embolisasi paru setelah mengalami infark miokard akut.
Heparin dan fondaparinux adalah antikoagulan yang sering digunakan dalam
terapi IMA. Heparin (unfractionated heparin) bekerja dengan cara meningkatkan
kecepatan reaksi perubahan thrombin menjadi antithrombin, sedangkan
fondaparinux bekerja dengan menghambat faktor Xa dengan meningkatkan
reaktivitas AT-III untuk faktor Xa.sehingga dapat mencegah terjadinya
pembekuan darah yang disebabkan karena adanya lesi aterosklerosis pada
arteri koroner.
vii
Tujuan penelitian ini untuk mengetahui pola penggunaan antikoagulan
pada pasien Infark Miokard Akut di instalasi rawat inap RSI Aisyiyah Malang.
Pengkajian dilakukan untuk mempelajari jenis obat,regimen dosis, rute dan
interval waktu pemberian yang dikaitkan dengan data klinik, laboratorium, dan
tujuan terapi.
Jenis penelitian ini adalah penelitian yang bersifat deskriptif
observasionaldanretrospektif. Penelitian inididasarkan pada Rekam Medik
Kesehatan (RMK) pasien infark miokard akut yang didapat dan diolah dari
Instalasi Rawat Inap RSI Aisyiyah Malang periode Januari – Juni tahun 2017.
Diperoleh data sampel yang memenuhi keiteria inklusi sebanyak 31 pasien.
Hasil penelitian menunjukkan bahwa pasien infark miokard akut banyak
terjadi pada laki-laki (90%) lebih banyak dibandingkan dengan perempuan (10%).
Usia tingkat kejadian paling tinggi 41 – 60 tahun (54%). Faktor resiko yang sering
terjadi adalah hipertensi (81%), diabetes melitus (19%), Lama perawatan pasien
4– 10 hari (87%).
Golongan antikoagulan yang digunakan adalah heparin (unfractionated
heparin) sebanyak 10 pasien dan fondaparinux sebanyak 21 pasien. Regiman
jenis, dosis, dan rute yang diberikan adalah penggunaan tunggal antikoagulan
dengan jumlah 31 pasien (89%), penggunaan penggantian (switch) pada 4 pasien
(11%). Penggunaan tunggal yang paling banyak digunakan pada 21 pasien (58%)
adalah fondaparimux (1 x 2,5 mg) SC. Salah satu contoh penggunaan
switchantikoagulanheparin (5000 iu) IV Bolus ke heparin (800 iu/jam) IV drip ke
heparin (900 iu/jam) IV Drip pada 1 pasien (25%).
viii
ABSTRACT
STUDY OF ANTIOAGULANTIN ACUTE MYOCARDIAL INFARCTION
PATIENT
(Research At Inpatient Care Installation of Islamic Hospital Aisyiyah
Malang)
Syafitri Anggriyani Abidin* Didik Hasmono** Lilik Yusetyani*
* Departement of Pharmacy, Faculty of Health Sciences, University of
Muhammadiyah Malang
** Faculty of Pharmacy, Airlangga University Surabaya
Background: Acute Myocardial Infarction (AMI) is one of the cardiovascular
diseases caused by the atherosclerotic plaques that clog the coronary arteries of
the heart. In the presence of unstable atherosclerotic plaques in the coronary
arteries, anticoagulant therapy is required to prevent the formation of thrombus
due to the ruptured of atherosclerotic plaque.
Aim: This study aims to know the pattern of anticoagulant drug use on patients
withacute myocardial infarction at inpatient care installation of Islamic Hospital
Aisyiyah Malang, including the dose, route, frequency, related to laboratory data
and patient clinic data. Methods: Observational and retrospective descriptive research based on medical
records of acute myocardial infarction patients from January - June 2017
Results and Conclusions: Single anticoagulant used on 31 patients (100%). The
single most use in 21 patient (58%) was Fondaparinux (1 x 2,5mg) SC. One of the
anticoagulant switches use is Heparin (5000iu) IV Bolus to Heparin (800iu / h) IV
Drip to Heparin (900iu / h) IV Drip in 1 patient (25%)
Keywords: Anticoagulant, Acute Myocardial Infarction, Inpatient
ix
ABSTRAK
STUDI PENGGUNAAN ANTIKOAGULAN PADA PASIEN INFARK
MIOKARD AKUT
(Penelitian Dilakukan Di Instalasi Rawat Inap Rumah Sakit Islam Aisyiyah
Malang)
Syafitri Anggriyani Abidin* Didik Hasmono** Lilik Yusetyani*
*Program Studi Farmasi, Fakultas Ilmu Kesehatan, Universitas Muhammadiyah
Malang
**Fakultas Farmasi, Universitas Airlangga Surabaya
Latar Belakang : Infark miokard akut (IMA) merupakan salah satu penyakit
kardiovaskular yang disebabkan karena terbentuknya plak aterosklerosis yang
menyumbat arteri koroner jantung. Dengan adanya plak aterosklerosis yang
tidak stabil pada arteri koroner maka dibutuhkan terapi antikoagulan untuk
mencegah terbentuknya trombus akibat pecahnya plak aterosklerosis.
Tujuan :Tujuan penelitian ini untuk mengetahui pola penggunaan Antikoagulan
pada pasien infark miokard akut di instalasi rawat inap RSI Aisyiyah Malang
meliputi dosis, rute, frekuensi, serta dihubungkan dengan data laboratorium dan
data klinik pasien.
Metode : Penelitian deskriptif observasional dan retrospektifyang didasarkan
pada rekam medik kesehatan pasien infark miokard akut periode Januari – Juni
2017.
Hasil dan Kesimpulan :Golongan antikoagulan yang digunakan tunggal
sebanyak 31 pasien (100%). Penggunaan tunggal paling banyak digunakan pada
21 pasien (58%) adalah Fondaparinux (1 x 2,5 mg) SC. Penggunaan (Switch)
salah satu antikoagulan yaitu Heparin (5000iu) IV Bolus ke Heparin (800iu/jam)
IV Drip ke Heparin (900iu/jam) IV Drip yang terjadi pada 1 pasien (25%)
Kata kunci : Antikoagulan, Infark Miokard Akut, Rawat Inap
x
DAFTAR ISI
Halaman
Lembar Pengesahan……………………………………………………………....i
Lembar Pengujian…………………………………………………….................ii
KATA PENGANTAR…………………………………………………………...iii
RINGKASAN…………………………………………………………...……….vi
ABSTRACT………………………………………………………………...…..viii
ABSTRAK…………………………………………………………………...…..ix
DAFTAR ISI………………………………………………………………...……x
DAFTAR GAMBAR………………………………………………………........xv
DAFTAR TABEL…………………………………………………………...…xvi
DAFTAR LAMPIRAN………………………………………………………..xvii
DAFTAR SINGKATAN……………………………………………………...xviii
BAB I PENDAHULUAN………………………………………………...……...1
1.1 Latar Belakang…………………………………………………………….1
1.2 Rumusan Masalah…………………………………………………………3
1.3 Tujuan Penelitian………………………………………………………….3
1.3.1 Tujuan Umum……………………………………………………………..3
1.3.2 Tujuan Khusus…………………………………………………………….3
1.4 Manfaat Penelitian………………………………………………………...4
1.4.1 Bagi Rumah Sakit…………………………………………………………4
1.4.2 Bagi Peneliti………………………………………………………………4
1.4.3 Manfaat Bagi Ilmu Pengetahuan…………………………………………..4
BAB II TINJAUAN PUSTAKA…………………………………………………5
2.1 Anatomi Jantung…………………………………………………………..5
2.2 Infark Miokard Akut………………………………………………………6
2.2.1 Definisi Infark Miokard Akut……………………………………………..6
2.3 Epidemiologi IMA………………………………………………………...7
2.4 Etiologi Infark Miokard Akut……………………………………………..8
2.4.1 Menurunnya cadangan oksigen ke sel miokardium……………………….8
2.4.1.1 Faktor pembuluh darah……………………………………………………8
2.4.1.2 Faktor sirkulasi…………………………………………………………….9
xi
2.4.1.3 Faktor darah……………………………………………………………….9
2.4.2 Aterosklerosis……………………………………………………………...9
2.4.3 Thrombus………………………………………………………………...10
2.4.4 Penyumbatan Koroner Akut……………………………………………...11
2.4.5 Sirkulasi Kolateral di dalam Jantung…………………………………….12
2.4.6 Meningkatkanya Kebutuhan Oksigen Tubuh…..…………………..........12
2.5 Faktor Resiko Infark Miokard Akut……………………………………..12
2.5.1 Faktor Resiko Yang Tidak Dapat Diubah………………………………..12
2.5.1.1 Usia……………………………………………………………………....12
2.5.1.2 Riwayat Keluarga………………………………………………………...13
2.5.1.3 Jenis Kelamin…………………………………………………………….13
2.5.2 Faktor Resiko Yang Dapat Diubah………………………………………13
2.5.2.1 Hipertensi……………………………………………………………...…13
2.5.2.2 Dislipidemia…………………………………………………………...…13
2.5.2.3 Merokok……………………………………………………………….....14
2.5.2.4 Obesitas…………………………………………………………………..14
2.5.2.5 Diabetes Melitus………………………………………………………….14
2.6 Patogenesis Infark Miokard Akut……………………………………......14
2.7 Patofisiologi Infark Miokard Akut……………………………………….17
2.8 PresentasiKlinis Infark Miokard Akut…………………………………...19
2.9 Diagnosa Infark Miokard Akut…………………………………………..20
2.9.1 Diagnosa dan pemeriksaan Laboratorium Infark Miokard Akut………..22
2.9.1.1 Pemeriksaan Elektrokardiogram……………………………………...….22
2.9.1.2 Pemeriksaan biomarker Serum Jantung …………………………………23
2.9.1.3 Pemeriksaan LDH………………………………………………………..23
2.9.1.4 Pemeriksaan cTn………………………………………………………....23
2.9.1.5 Pemeriksaan CK…………………………………………………...……..24
2.10 Riwayat Klinis IMA…………………………………………………..…24
2.11 Pemeriksaan fisik dan klinis IMA………………………………………..25
2.12 Klasifikasi Infark Miokard Akut…………………………………………25
2.12.1 Infark Miokard Akut dengan non STEMI………………………………..26
2.12.2 Infark Miokard Akut dengan STEMI…………………………………….27
xii
2.13 Komplikasi IMA…………………………………………………...…….28
2.13.1 Cardiac Arrest (Henti Jantung)…………………………………………..28
2.13.2 Gagal Jantung……………………………………………………………28
2.13.3 Syok Kardiogenik ................................................................................. .... 28
2.13.4 Perikarditis ............................................................................................ .... 29
2.14 Penatalaksanaan Terapi Infark Miokard Akut ......................................... .... 29
2.14.1Oksigen .................................................................................................. .... 30
2.14.2Morfin .................................................................................................... .... 31
2.14.3 Fibrinolitik ............................................................................................ .... 31
2.14.4 Nitrat ..................................................................................................... .... 31
2.14.4.1 Isosorbid Dinitrat (ISDN) .................................................................. .... 32
2.14.4.2 Isosorbid Mononitrat (ISMN) ............................................................ .... 32
2.14.4.3 Nitrogliserida...................................................................................... .... 32
2.14.5 Tinjauan Antikoagulan .......................................................................... .... 33
2.14.5.1Klasifikasi Antikoagulan ..................................................................... .... 33
2.14.5.2 Mekanisme Obat Antikoagulan.......................................................... .... 34
2.14.5.3 Obat Antikoagulan ............................................................................. .... 35
2.14.5.3.1 Heparin ............................................................................................ .... 35
2.14.5.3.1.1Unfractioneted Heparin ................................................................ .... 36
2.14.5.3.1.2 Low-Molecular-Weight Heparin (LMWH) ................................. .... 38
2.14.5.3.2 Bivalirudin ...................................................................................... .... 38
2.14.5.3.3Fondaparinux ................................................................................... .... 39
2.14.5.3.4 Dosis Antikoagulan ......................................................................... .... 40
2.14.5.3.5 Efek Samping .................................................................................. .... 42
2.14.5.3.6 Bentuk dan Dosis Sediaan Antikoagulan pada terapi IMA ............ .... 43
2.14.5.3.7 Interaksi Obat .................................................................................. .... 44
2.14.16 Antiplatelet ...................................................................................... .... 46
2.14.16.3 Aspirin ............................................................................................. .... 46
2.14.16.4 Klopidogrel ..................................................................................... .... 46
2.14.17 Obat Trombolitik ............................................................................... .... 47
2.14.17.1Streptokinase ..................................................................................... .... 47
2.14.18 Beta Bloker ........................................................................................ .... 48
xiii
2.14.18.1Bisoprolol .......................................................................................... .... 49
2.14.18.2 Propanol ........................................................................................... .... 49
2.14.19.1 Kaptopril .......................................................................................... .... 50
2.14.19.2 Ramipril ........................................................................................... .... 51
2.14.20 Angiotensin Receptor Blockers (ARB) ............................................. .... 51
2.14.20.1 Candesartan ...................................................................................... .... 52
2.14.20.2 Valsartan .......................................................................................... .... 52
2.14.21 CalciumChannel Blockers (CCBs) .................................................... .... 52
2.14.21.1 Verapamil ......................................................................................... .... 53
2.14.21.2 Amlodipin ........................................................................................ .... 53
2.14.22 Statin .................................................................................................. .... 53
2.14.22.1 Simvastatin ....................................................................................... .... 54
2.14.22.2 Atorvastatin ...................................................................................... .... 54
2.14.23 Antiaritmia ......................................................................................... .... 54
2.14.23.1 Lidokain ........................................................................................... .... 55
2.14.23.2 Amiodaron ....................................................................................... .... 55
BAB III KERANGKA KONSEPTUAL ............................................................... 56
3.1 Kerangka Konseptual Terapi pada Pasien IMA...................................... 56
3.2 Kerangka Operasional Terapi pada Pasien IMA .................................... 57
BAB IV METODE PENELITIAN ....................................................................... 58
4.1 Rancangan Penelitian .............................................................................. 58
4.2 Populasi Sampel ...................................................................................... 58
4.2.1 Populasi ................................................................................................... 58
4.2.2 Sampel..................................................................................................... 58
4.3 Kriteria Data Inklusi ............................................................................... 59
4.5 Teknik Sampling ..................................................................................... 59
4.6 Bahan Penelitian ..................................................................................... 59
4.7 Instrumen Penelitian ............................................................................... 59
4.8 Tempat dan Waktu Penelitian ................................................................. 59
4.9 Definisi Operasional ............................................................................... 59
4.10 Metode Penumpulan Data ....................................................................... 60
4.11 Analisa Data ............................................................................................ 61
xiv
BAB V HASIL PENELITIAN ............................................................................. 62
5.1 Data Demorafi Pasien Infark Miokard Akut ........................................... 63
5.1.1 Jenis Kelamin .......................................................................................... 63
5.1.2 Usia Pasien .............................................................................................. 63
5.1.3 Status Pasien ........................................................................................... 63
5.2 Klasifikasi Infark Miokard Akut pada Pasien ......................................... 64
5.3 Faktor Resiko Pasien............................................................................... 64
5.4 Diagnosis Penyerta Pasien ...................................................................... 65
5.5 Penggunaan Antikoagulan pada Pasien Infark Miokard Akut ................ 65
5.5.1 Pola Terapi Antikoagulan pada Pasin Infark Miokard Akut .................. 65
5.5.2 Pola Pengunaan Terapi Tunggal pada Pasien IMA ................................ 66
5.5.3 Pola Pergantian (Switching) Trapi Antikoagulan pada Pasien IMA ....... 66
5.6 Lama Terapi Antikoagulan pada Pasien IMA ....................................... 67
5.7 Terapi Selain Antikoagulan pada Pasien IMA....................................... 67
5.8 Lama Pasien IMA Masuk Rumah Sakit (MRS) .................................... 68
5.9 Kondisi Pasien IMA Keluar Rumah Sakit (KRS .................................... 68
BAB VI PEMBAHASAN ..................................................................................... 69
BAB VII KESIMPULAN SARAN ....................................................................... 87
7.1 Kesimpulan ............................................................................................ 87
7.2 Saran ...................................................................................................... 87
DAFTAR PUSTAKA .......................................................................................... 88
xv
DAFTAR GAMBAR
Halaman
Gambar 2.1 Anatomi Jantung……………………………………………………….....5
Gambar 2.2 Infark Miokard Akut………………………………………………6
Gambar 2.3 Skema Patogenesis IMA………………………….....……………....….15
Gambar 2.4 Patofisioloi Infark Miokard Akut…………………………….…...18
Gambar 2.5 Pemeriksaan EKG………………………………………………..…..…22
Gambar 2.6 Klasifikasi Infark Miokard Akut………………………………….26
Gambar 2.7 Struktur Kimia Heparin……………………………………………..…..35
Gambar 2.8 Struktur Kimia Unfractionated Heparin……………………………..…36
Gambar 2.9 Struktur Kimia LMWH…………………………………………………38
Gambar 2.10 Struktur Kimia Bivalirudin……………………………………………..39
Gambar 2.11 Struktur Kimia Fondaparinux…………………………………………..39
Gambar 3.1 Kerangka Konseptual Terapi pada Pasien IMA………………………..56
Gambar 3.2 Kerangka Operasional Terapi pada Pasien IMA……………...……..…57
Gambar 5.1 Populasi Rekam Medik Kesehatan Pasien Infark Miokard Akut…....62
xvi
DAFTAR TABEL
Halaman
Tabel II.1 Klasifikasi Antikoagulan berdasarkan mekanisme kerja ................. 33
Tabel II.2 Dosis Antikoagulan pada terapiSTEMI dan NSTEMI .................... 40
Tabel II.3 Tabel Bentukdan Dosis Antikogaulan pada Terapi IMA ................ 43
Tabel II.4 Interaksi Antikoagulan dengan Obat Lain ....................................... 44
Tabel V.1 Jenis Kelamin Pasien Infark Miokard Akut ..................................... 63
Tabel V.2 Usia Pasien Infark Miokard Akut .................................................... 63
Tabel V.3 Status Pasien Infark Miokard Akut .................................................. 63
Tabel V.4 Klasifikasi Infark Miokard Akut pada Pasien .................................. 64
Tabel V.5 Faktor resiko pasin Infark Miokard Akut ........................................ 64
Tabel V.6 Diagnosa Penyerta pasien Infark Miokard Akut .............................. 65
Tabel V.7 Pola terapi penggunaan pada pasien IMA ....................................... 65
Tabel V.8 Penggunaan Terapi Tunggal pada pasien IMA ................................ 66
Tabel V.9 Pola Switching Terapi Antikoagulan pada pasien IMA .................. 66
Tabel V.10 Lama terapi antikoaulan pada pasin IMA ........................................ 67
Tabel V.11 Terapi selain antikoagulan pada pasien IMA .................................. 67
Tabel V.12 Lama pasien IMA Masuk Rumah Sakit (MRS) ............................... 68
Tabel V.13 Kondisi Pasien IMA Keluar Rumah Sakit (KRS) ........................... 68
xvii
DAFTAR LAMPIRAN
Halaman
Lampiran 1: Daftar Riwayat Hidup………………………………………………94
Lampiran 2: Surat Pernyataan……………………………………………………95
Lampiran 3: Surat Tugas…………………………………………………………96
Lampiran 4: Hasil Deteksi Plagiasi ….……………………… ………………… 97
Lampiran 5 :Ethical Clearence………………………………………………………...98
Lampiran 5:Daftar Nilai Normal Data Klinik dan Data Laboratorium…………..99
Lampiran 6: Lembar Pengumpulan Data……………………………………….101
Lampiran 7: Tabel Induk………………………………………………………..176
xviii
DAFTAR SINGKATAN
ACC : American College of Cardiology
ACEI : Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor
ACS : Acute Coronary Syndrome
ACTH : Adrenocorticotropic Hormone
ADH : Anti Diuretik Hormon
ADP : Adenosine Di Phosphate
AHA : American Heart Association
aPTT : Activated Partial Thromboplastine Time
ARB : Angiotensin Receptor Blocker
ASA : Aspilet
ATIII : AntiTrombin III
ATP : Adenosine Tri Phosphate
BB : Berat Badan
BPJS : Badan Penyelenggara Jaminan Kesehatan
CABG : Coronary Artery Bypass Grafting
CCB : Calcium Channel Blocker
CKMB : Creatine Kinase Myocard Band
Cl- : Chloride
COX 2 : Cyclo-Oxygenase 2
CPG : Klopidogrel
CPK : Creatine Phospho Kinase
cTnC : Cardiac Troponin C
cTnI : Cardiac Troponin I
cTnT : Cardiac Troponin T
CYP450 : Cytocrome P450
xix
DEPKES:Departemen Kesehatan
DM : Diabetes Mellitus
EKG : Elektrokardiogram
ESC : European Society of Cardiology
Hb : Hemoglobin
Hct : Hematokrit
HDL : High Densito Lipoprotein
HF :Heart Failure
HIT :Heparin Induced Thrombocytopenia
HT :Hipertensi
IMA :Infark Miokard Akut
ISDN :Isosorbid Dinitrat
ISMN : Isosorbid Mononitrat
IV :Intravena
K+ :Kalium
KRS :Keluar Rumah Sakit
LD :Loading Dose
LDH : Serum Laktat Dehidrogenase
LDL :Low Densito Lipoprotein
LED :Laju Endap Darah
LMWH: Low Molecule Weight Heparin
LPD : Lembar Pengumpul Data
MRS : Masuk Rumah Sakit
Na+ : Natrium
NSAID: Non Steroid Anti Inflammation Drug
NSTEMI: Non ST Elevation Myocardial Infarction
xx
OASIS-5: Organization for the Assessment of Strategies for Ischemic
Syndrome 5
OASIS-6: Organization for the Assessment of Strategies for Ischemic
Syndrome-6
PBI : Penerima Bantuan Iuran
PCI : Percutaneous Coronary Intervention
PJK : Penyakit Jantung Koroner
PTT : Partial Thromboplastine Time
PVC : Premature Ventricular Contraction
RBC : Red Blood Cell
RISKESDAS : Riset Kesehatan Dasar
RMK : Rekam Medis Kesehatan
RR : Respiration Rate
RSI : Rumah Sakit Islam
SC : Subcutan
SGOT : Serum Glutamic Oxaloacetic Transaminase
SGPT : Serum Glutamic Piruvic Transaminase
SKA : Sindrom Koroner Akut
STEMI:ST Elevation Myocardial Infarction
TB : Tinggi Badan
TG : Trigliserida
IU : Unit
UA : Unstable Angina
UFH : UnFractionated Heparin
WBC : White Blood Cell
WHO : World Health Organization
88
DAFTAR PUSTAKA
Aaronson, P. I. & Ward, J. P., 2013. At a Glance: The Cardiovascular System,
Jakarta: Erlangga.
Aaronson, P.I., and Jeremy, P.T.W., 2011. Patofisiologi Infark Miokard Akut. At
a Glance Sistem Kardiovaskular, Ed.3, Jakarta: Erlangga, Bab, 43, p. 95.
Aaronson, P.I., Ward, J.P.T. 2010. Sistem Kardiovaskular. At a Glance edisi
ketiga.Jakarta. Erlangga, hal 10, hal 70-71, hal 74-75, hal 112-115.
Ali, R., Hossain, M.S., Islam, A., Arman, S., Raju, G.S., Dasgupta, P., and
Noshin, T.F., 2014. Aspect of Thrombolytic Therapy: A Review. Sci
World J, p. 2-3.
Amsterdam, E.A., et al. 2014. 2014 AHA/ACC Guideline for the Management of
Patients With Non–ST-Elevation Acute Coronary Syndromes. JACC,
64,e165.
Antman, E.M., and Morrow, D.A., 2012. Hospital Managemen. In: In: R.O.
Bonow., D.L. Mann., D.P. Zippes., and P. Libby (Eds.) Braunwald Heart
Disease A Textbook of Cardiovascular Medicine, Ed. 9th,
Philadelphia: Elsevier Saunders, Chap. 55.
Antman, E.M., Loscalzo, J., 2012. ST-Segment Elevation Myocardial Infarction.
In: Longo, D.L., Kasper, D.L., Jameson, J.L., Fauci, A.S., Hauser, S.L.,
Loscalzo, J. (Ed.). Harrison’s Principles of Internal Medicine, Ed. 18th,
United States of America: The McGraw-Hill Companies, Inc.
Antman, Elliot M, Loscalzo , Joseph 2015 St-Segment Elevation Myocardial
Infarction. Harrison’s Principles Of Internal Medicine 19th. Mc
Graaw Hill Mesdical Publishing Division
Benowitz, Neal L., 2012. Antihypertensive Agents. In: Bertram G. Katzung,
Susan B. Masters, Anthony J. Trevor (Eds.). Basic & Clinical
Pharmacology, Ed. 12th, United States: The McGraw-Hill Companies,
Inc.
Boateng, S., O.D, and Sanborn, T., 2013. Acute myocardial infarction. Dis Mon,
Vol. 59, p. 1-2.
Bonow, Robert O., Douglas L. Mann, Douglas P. Zipes, and Peter Libby, 2012.
Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine,
Ed. 9th, Philadelphia: Saunders, an imprint of Elsevier Inc., pp. 1087-
1135.
Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL, Jameson J.L, Karper DL., Longo D,L, et al
(editor). 2008. Harrison’s Principles of Internal Medicine . Ed 17. USA
: McGrawHill.
89
Burgess, S., 2012. Oxygen therapy for acute myocardial infarction. Aus J Pharm,
Vol. 8, No. 2, p. 1.
Chilton, R. & Talbert, R.L., 2008. Cardiovascular Testing. In: J.T. DiPiro., R.L.
Talbert., G.C. Yee., G.R. Matzke., B.G. Wells., and L.M. Posey (Eds.)
Pharmacotherapy A Pathophysiologic Approach, Ed. 7th, USA: The
McGraw-Hill Companies, Sec. 2, p. 95.
Corwin, E.J. 2009. Handbook of pathophysiology, 3rd Ed., Lippincott Williams
& Wilkins
Departemen Kesehatan, 2011. Pharmaceutical Care untuk Pasien Penyakit
Jantung Koroner : Fokus Sindrom Koroner Akut. Departemen
Kesehatan Republik Indonesia, Jakarta : Depkes RI.
DiPiro, Joseph T., Robert L. Talbert, Gary C. Yee, Gary R. Matzke, Barbara G.
Wells, and L. Michael Posey, 2008. Pharmacotherapy: A Pathophysiologic
Approach, Ed.7th, United States of America: The McGraw-Hill
Companies, Inc., pp. 175 & 269.
Farissa, 2006. Komplikasi pada Pasien IMA STEMI. eprints.undip.ac.id.
Farissa, I.P. (2012). Komplikasi Pada Pasien Infark Miokard Akut ST- Elevasi
(STEMI) yang Mendapat Maupun Tidak Mendapat Terapi Reperfusi. Studi
di RSUP Dr.Kariadi Semarang.
Fauci, A.S., and Longo, D.L., 2008. Harrison’s Principles Of Internal
Medicine, Ed. 17th, USA: McGraw-Hill Companies, Part. 9, Sect. 5,
Chap. 239.
Fauci, Braunwald, Kasper, Hauser, Longo, Jameson, Loscalzo. 2008. 17th
Edition Harrison’s Principles of Internal Medicine. New South Wales :
McGraw Hill.
Franconi, F., Campesi, I., Occhioni, S., Tonolo, G. 2012. Sex-gender differences
in diabetes vascular complications and treatment. Endocr Metab
Immune Disord Drug Targets. Vol 12 No 2:179–196.
Harun, S., Alwi, I., 2000. Buku Ajar Penyakit Dalam Jilid II, edisi V, Pusat
Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK-UI, Jakarta.
Heng Li, Et al. (2012). 2012 Guidelines of the Taiwan Society of Cardiology
(TSOC) for the Management of ST-Segment Elevation Myocardial
Infarction. Vol. 28. (63-89). Diakses dari http://www.tsoc.org/
Hernández, M.A.L. 2013. Hyperglycemia and Diabetes in Myocardial Infarction.
Diabetes Mellitus – Insights and Perspectives. InTech. 172-173.
90
Jaffe, A.S. and Miller, W.L., 2008. Acute Myocardial Infarction. In: M. H.
Crawford (Ed.) Current Diagnosis & Treatment in Cardiology, Ed. 3th,
USA: Tata McGraw, Chap. 5, p. 59–71.
Janberg, T., Johanson, P., Held, C., Svennbald, B., Linback, J., and Wallentin.,
2011. Association Between Adoption of Evidence-Based Treatment and
survival for patient with ST-Elevation Myocardial Infarction. J Am Med
Assoc, Vol. 305, No. 16, p. 1679.
Jian-Guang Yu, Rui-Rui Zhou, & Guo-Jun Cai. 2011. From Hypertension to
Acute Myocardial Infarction :Mechanisms and Potential Prevention
Strategies.Department of Pharmacology, Second Military Medical
University. Vol 17
Kalim, H, Diagnostik dan stratifikasi resiko dini sindrom coroner akut Kaligis R.
W,Yusak M., Ratna Ningsih E., Soesanto A.M. (Eds) 2001.
Penyakit Kardiovaskular dari Pediatric Sampai Geriatric. Jakarta :
Balai PenerbitRS Jantung Harapan Kita.
Kasron. 2012. Kelainan dan Penyakit Jantung (Pencegahan serta
Pengobatannya). Yogyakarta : Nuha Medika
KEMENKES RI, 2014. Pusat Data dan Informasi, Situasi Kesehatan Jantung.
Jakarta Selatan : Kementerian Kesehatan RI. http://www.depkes.go.id/.
Diakses tanggal 15 November 2017
KEMENKES RI, 2017. Pemerintah Upayakan Pengurangan Perokok Pemula.
Jakarta Selatan: Kementerian Kesehatan RI. http://www.depkes.go.id/.
Diakses tanggal 26 April 2018
Klabunde, R.E., 2007. Control of Heart Rate. Cardiovascular Physiology
Concepts. http://www.cvphysiology.com/Arrhythmias/E010.htm. Diakses
tanggal 3 Januari 2018.
Klabunde, R.E., 2015. Cardiovascular Physiology Concepts.
http://www.cvphysiology.com/Cardiac%20Function/CF007.htm.Diakses
tanggal 3 Januari 2018.
Larsson, S., 2011. Common Risk Factors Associated with Acute Myocardial
Infarction. Lund University, Faculty of Medicine Doctoral Dissertation
Series, No. 103, p. 12-26.
Libby P, Bonow RO, Mann DL, Zipes DP. 2008. Braunwald’s Heart Disease : A
textbook of Cardiovascular Medicine. Philadephia: Elsevier.
Marvaki, C., et al. 2007. The Role Of Education On Behavioral Changes To
Modifiable Risks Factors After Myocardial Infarction. Health Science
Journal, 3-4.
91
McRobbie, D., 2008. Myocardial Infarction. In: R.J. Greene and N.D. Harris
(Eds.) Pathology and Therapeutics for Pharmacists A Basis for
Clinical Pharmacy Practice, Ed. 3rd, Cambridge: Pharmaceutical Press,
Chap. 4, p. 258-266.
Mendis, S., Thygesen, K., Kuulasma, K., Giampaoli, S., Mahonen, M., Blackett,
K.N., Lisheng, L., 2010. Cardiovascular Desease. World Health
Organization definition of myocardial infarction: 2008-09 revision. Int J
Epidemiol, No. 40, p. 140.
Mi, T., Sun, S., Zang, G., Carora, Y., Du, Y., Gou, S., Cao, M., Zhu, Q., Wang,
Y., Sun, Q., Wang, X., and Qu, C., 2016. Relationship between
dyslipidemia and carotid plaques ina high-stroke-risk population in
Shandong Province, China. Brain and Behavior. Vol. 6 no. 6
Michel, T., 2006. Treatment of Myocardial Ischemic. In: Brunton, L.L (Ed.).
Goodman & Gilman’s the Pharmacological Basic of Therapeutics, Ed.
11th, USA: McGraw-Hill, Chap. 31.
Nagler, M., et al. 2012. Fondaparinux – data on efficacy and safety in special
situations. Thrombosis Research, 129, 407-417
Munzel, T., Andreas, D., and Tommaso, G., 2013. More answers to the still
unresolved question of nitrate tolerance. Eur Heart J, No. 34, p. 2667.
Narahara, K.A., 2008. Coronary Heart Disease. In: F.S. Bongard., D.Y. Sue.,
J.R.E. Vintch., (Eds.). Current Diagnosis and Treatment Critical Care,
Ed. 3th, USA: The McGraw-Hill Companies, Chap. 22
O’Gara, P.T., et al. 2012. 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of
ST-Elevation Myocardial Infarction: A Report of the American College of
Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on
Practice Guidelines. Circulation, Vol. 127, p. e388-e391.
Price, S.A., Wilson, L.M., 2006. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit. Edisi ke-6, Jakarta : Penerbit buku kedokteran EGC, hal 634-
636.
Pusat Informasi Obat Nasional, 2015, Antikoagulan . Diakses tanggal
15November 2017.
Rhee, J.W., Sabatine, M.S. and Lilly, L.S., 2011. Acute Coronary Syndrome. In:
L.S. Lilly (Ed.) Pathophysiologyof Heart Disease: A Collaborative
Projectof Medical Studentsand Faculty, Ed. 5th, Philadelphia:
Lippincott Williams & Wilkins, p. 127.
Rimawi, Ramzy H., 2013. Bedside Critical Care Guide. OMICS Group eBooks.
92
Ripley, D.P., Riley, S.J., Shome, J.S., Awan, M.A., McCloskey, M.C., Murphy,
JJ., and de Belder, M.A., 2012. Oxygen Use for Chest Pain in Coronary
Care Units Across the UK. Q J Med, Vol. 105, p. 856.
Sani, M. (2010). Use of bivalirudin for Acute Coronary Syndromes.The British
Journal of Clinical Pharmacy. Vol 2. (8-10). Diakses dari
http://www.clinicalpharmacy.org.uk/volume1_2/2010/January/clinicalupd
ate.pdf.
Shuvy, M., Atar, D., Steg, P.G., Halvorsen, S., Jolly, S., Yusuf, S., and Lotan, C.,
2013. Oxygen Therapy in acute coronary syndrome: are the benefits worth
the risk?.Eur Heart J, p. 1.
Solaro. R.J., 2011. Regulation of Cardiac Contractility.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK54078/. Diakses tanggal 29
Desember 2017.
Steg, P.G., 2012. ESC Guidelines for the management of acute myocardial
infarction in patients presenting with ST-segment elevation. Eur Heart J,
No. 33, p. 2574 - 2600.
Steg, P.G., et al. 2012. ESC Guidelines for the management of acute myocardial
infarction in patients presenting with ST-segment elevation. Eur
Heart Journal, 33, 2569-2619.
Sudoyo AW, Bambang S, Idrus A, Marcellus SK, Siti S. 2010. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam, Edisi Keempat, Jilid V. Pusat Penerbitan Departemen
Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia : Jakarta.
Sweetman, Sean C., 2009. Martindale The Complete Drug Reference, Ed. 36th,
China: Everbest Printing Co. Ltd.
Syamsudin, 2011. Buku Ajar Farmakoterapi Kardiovaskular dan Renal.
Jakarta: Penerbit Selemba medika, hal 2, hal, 8-12 ,hal 54 ,hal 60.
Tao L, Kendall K. 2013. Sinopsis Organ Sistem Kardiovaskular dan Renal.
Jakarta : Salemba Medika.
Tatro, David S., 2003. A to Z Drug Facts. U.S: Facts and Comparisons.
Thygesen, K., 2012. Third Universal Definition of Myocardial Infarction. J Am
Coll Cardiol, Vol. 60, No. 10, P. 7 - 10.
Tjay dan Raharja, 2010. Obat-obat Penting. EGC. Jakarta, 519-621.
Wang, T.Y., Ohman, E.M., 2012. Myocardial Infarction. In: Runge, M.S.,
Greganti, M.A. (Eds.). Netter’s Internal Medicine, Ed. 2nd,
Philadelphia: Saunders, an imprint of Elsevier Inc., pp. 194-200.
93
Wells, B.G., et al. 2009. Acute Coronary Syndrome. Pharmacotherapy
Handbook 7th Edition. The McGraw-Hill Companies. 43-53; 136.
Wells, B.G., Dipiro, J.T., Schwinghammer, T.L., Dipiro, C.V.,
2009.Pharmacotherapy Handbook, Ed. 9th
. New York : The McGraw-
HillCompanies, Inc
Wiffen, P , Mitchell, M., Snelling, M., dan Stoner, N., 2014. Farmasi Klinik
Oxford. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC, p.
Wiviott, S. D and Antman, E.M., 2012. ST-Segment Elevation Myocardial
Infarction: Guidelines. In: R.O. Bonow., D.L. Mann., D.P. Zippes., and P.
Libby (Eds.) Braunwald Heart Disease A Textbook of Cardiovascular
Medicine, Ed. 9th, Philadelphia: Elsevier Saunders, Chap. 55.
WorldHealth Organisation, 2011, Non Commnicable Disease CountryProfiles,
pp.93
World Health Organization. 2014. World Health Statistics 2014. Geneva: World
Health Organization. www.emro.who.int/dsaf/dsa664.pdf. Diakses tanggal
2Juli 2018
World Health Organization. 2015. Diabetes Fact Sheet. Media Centre, editor.
Geneva: World Health Organization. www.emro.who.int/dsaf/dsa664.pdf.
Diakses tanggal 10 April 2018
World Health Organization, 2017, Cardiovasculardiseases (CVDs)
Zhender, James L., 2012. Drugs Used in Disorders of Coagulation. In: Bertram G.
Katzung, Susan B. Masters, Anthony J. Trevor (Eds.). Basic & Clinical
Pharmacology, Ed. 12th, United States: The McGraw-Hill Companies,
Inc.
top related