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HEPATITES VIRAIS
Dra. Adriana Maria Alves De Tommaso
Serviço de Gastroenterologia, Hepatologia e Nutrição Pediátrica / FCM / UNICAMP
Definição
Vírus hepatotrópicos
A, B, C, D, E e G.
Variedade de manisfestações clínicas.
HEPATITES VIRAIS
FATOR HAV HBV HCV HDV HEV
Ácido nucleico RNA DNA RNA * RNA
Diagnóstico anti-HAV HBsAg anti-HCV anti-HDV anti-HEV
sorológico IgM
Principal via fecal-oral sangue sangue agulha água de transmissão
Caráter epidêmico S N N N S
Cronicidade N S S S N
Câncer hepático N S S S N
* RNA incompleto (presença necessita do HBV para replicação)
Características do vírus:
Picornaviridae
Sem envelope, RNA
1 sorotipo
Replicação nos hepatócitos ⇒ excreção fecal, via bile.
Sobrevive nas mãos e fômites, água, frutos do mar.
Resistente à congelação, detergentes e ácidos, mas é inativado por
formalina e cloro, bem como temperaturas >85º.
HEPATITE A
(Ferreira CT & Silveira TR, 1997; Brundage SC & Fitzpatrick NA, 2006.)
EPIDEMIOLOGIA: Distribuição universal.Transmissão: fecal-oral. Fatores de risco: Água e alimentos contaminados. Contato íntimo e prolongado com doente. Viagem para locais endêmicos. Cerca de 50% não tem fator de risco detectado.
HEPATITE A
(Ferreira CT & Silveira TR, 1997; Brundage SC & Fitzpatrick NA, 2006.)
EPIDEMIOLOGIA:
Variação sócioeconômica.
Brasil ⇒ alta endemicidade ⇒
* 90% adultos com anti-HVA.
* maioria das crianças imunes aos 10 anos.
HEPATITE A
(Ferreira CT & Silveira TR, 1997; Brundage SC & Fitzpatrick NA, 2006.)
Incubação: 15 a 50 dias. Pico de infectividade ⇒ excreção viral: 2
semanas que precedem a icterícia. Presença e gravidade dos sintomas ⇒
idade: 70% adultos – sintomas 30% crianças <6 anos – inespecíficos e sem
icterícia.
HEPATITE A
(Ferreira CT & Silveira TR, 1997; Brundage SC & Fitzpatrick NA, 2006.)
Formas Atípicas:
Bifásica ou recorrente.
Fulminante: 0,01 a 0,5%.
Com manifestações extrahepáticas (colecistite
acalculosa, pancreatite, anemia aplásica, encefalite,
artralgia, necrose tubular renal, síndrome nefrótica).
Colestática: icterícia >12sem, prurido.
Desencadeante de Hepatite auto-imune.
HEPATITE A
Tratamento sintomático
Profilaxia
Medidas gerais
Imunização: vírus
inativado; 100%
soroconversão após 2 doses.
HEPATITE A
Estrutura do vírus:
Caliciviridae, sem envelope, RNA.
partículas virais detectadas nas
fezes, bile e no soro.
1 sorotipo.
Transmissão fecal-oral.
Epidemias ou casos esporádicos em áreas endêmicas.
HEPATITE E
Ferreira CT & Silveira TR, 1997
EPIDEMIOLOGIA:
1980-1990 ⇒ sorologia ⇒ Ásia e África.
1990 (Velazques et al.) - 2 epidemias – México.
América do Sul:
incidência e prevalência ???
condições socioeconômicas propícias
HEPATITE E
Ferreira CT & Silveira TR, 1997
Idade preferencial: 15-40 anos.
Período de incubação: 2-9 semanas.
Mais característico ⇒ alta mortalidade (20%) em grávidas.
Quadro clínico:Agudo e auto-limitado.
Frequência de casos anictéricos ou subclínicos não é conhecida.
HEPATITE E
Ferreira CT & Silveira TR, 1997
Não há documentação de viremia
persistente ou cronicidade.
Diagnóstico: sorologia, PCR (soro e fezes).
Tratamento sintomático.
Não há imunoprofilaxia.
HEPATITE E
Ferreira CT & Silveira TR, 1997
VÍRUS DA HEPATITE B (VHB)
Gen S e fração pré-S: Proteínas da camada externa,
não infecciosa ⇒ HBsAg.
Gen C: Proteínas do núcleo,
infectantes ⇒ HBcAg. + gen pré-C ⇒ proteína
precursora do Ag E ⇒ HBeAg.
Gen P: Atividade da HBV-DNA polimerase.
Gen X: Proteína X ⇒ papel na regulação da expressão
Estimativa de 350 milhões de portadores crônicos do VHB. 500.000 a 1,2 milhões de óbitos/ano. 320.000 óbitos/ano por carcinoma
hepatocelular. Brasil - prevalência baixa no sul, intermediária
no norte e centro-oeste e elevada na Amazônia Ocidental.
OMS, 2004
EPIDEMIOLOGIA
Distribuição Geográfica da Infecção Crônica pelo VHB
Prevalências do HBsAg ≥ 8% - ALTA
2-7%- INTERMEDIÁRIA < 2% - BAIXA 2006
Idade de Aquisição das Infecções Agudas e Crônicas pelo VHB nos EUA (1989)
24%
12%
6%
58%
84%
4%4% 8%
Infecções Agudaspelo VHB
Infecções Crônicaspelo VHB
ADULTOS ADOLESCENTES CRIANÇAS (1-10a) PERINATAL
Exposição parenteral a sangue e derivados
Drogas EV
Atividade sexual
Exposição ocupacional a sangue
Transmissão vertical ⇒ mãe HBsAg e HBeAg(+)
Transmissão horizontal
40% sem fatores identificáveis
TRANSMISSÃO
Ferreira CT & Silveira TR, 1997
Hepatite B - Aspectos Clínicos
Período de Incubação: Médio: 60-90 dias(45-180 dias)
Doença clínica (icterícia): <5 anos: <10%≥5 anos: 30-50%
Mortalidade na fase aguda: 0.5 -1%Infecção crônica: <5 anos: 30-90%
≥5 anos: 2-10%
HBsAg Anti-HBc IgG Anti-HBc IgM HBeAG Anti-HBe Anti-HBs
Imunização NEGATIVO NEGATIVO NEGATIVO NEGATIVO NEGATIVO POSITIVO
Infecção prévia NEGATIVO POSITIVO NEGATIVO NEGATIVO NEGATIVO POSITIVO
Infecção aguda POSITIVO POSITIVO POSITIVO POSITIVO NEGATIVO NEGATIVO
"Período de janela" durante recuperação da infecção aguda
NEGATIVO POSITIVO POSITIVO NEGATIVO NEGATIVO NEGATIVO
Infecção crônica com replicação
POSITIVO POSITIVO NEGATIVO POSITIVO NEGATIVO NEGATIVO
Infecção crônica sem replicação ou portador crônico
POSITIVO POSITIVO NEGATIVO NEGATIVO POSITIVO NEGATIVO
Hepatite B - QUADRO CLÍNICO
Maioria é diagnosticada sem apresentar sintomas.
Hepatite aguda: adultos ⇒ febre, calafrio, anorexia, náuseas, mal-estar. Pode se acompanhar de icterícia e leve hepatomegalia.
Hepatite crônica: permanência no organismo acima de 6 meses.
HEPATITE B
Diagnóstico: sorologia.
Hepatite fulminante: 1% casos que
desenvolvem infecção aguda sintomática.
Manifestações extrahepáticas: raras ⇒poliarterite nodosa, síndrome nefrítica, rush, artralgias.
Buccolo LS, 2005.
VACINA: DNA recombinante
Induzem formação de anti-HBs
3 doses: 0-1-6m
Altamente imunogênica
Níveis séricos de anti-HBsAg caem com o tempo.
Consenso Europeu sobre Imunidade para Hepatite B (2000)
Mãe com HepB ⇒ vacina (0,5ml, IM) +
HBIG (0,5ml, IM) nas
PRIMEIRAS 12 HORAS DE VIDA
Característica do vírus:
defectivo, envelope vírus B, RNA.
infecção pelo HBV.
Co-infecção: HBV + HDV no mesmo paciente, ao
mesmo tempo.
Superinfecção: HDV em portador crônico do HBV.
HEPATITE D
Ferreira CT & Silveira TR, 1997
EPIDEMIOLOGIA:Transmissão parenteral e sexual.
América do Sul ⇒ Amazônia.
QUADRO CLÍNICO:Assintomática com resolução total.
Hepatite Fulminante.
Rápida progressão para crônica.
Vacina para o HBV previne a infecção pelo HDV.
HEPATITE D
Ferreira CT & Silveira TR, 1997
Vírus da Hepatite C (VHC)
1989: hepatite não-A, não-B.Pequena partícula com
envelope, RNA.Flaviviridae. 6 genótipos: América – 1.
Estimativa de 100 a 200 milhões de
infectados no mundo.
Prevalência varia nas populações:
0,2-7%: norte da Europa e EUA
1-2%: sul da Europa e Japão.
HEPATITE C
Exposição a hemoderivados Drogas EV e cocaína intra-nasalHemodiálise Lesões com agulhas e objetos cortantes Transmissão vertical Leite materno? Transmissão sexual Transmissão intra-familiar 10% desconhecida
HEPATITE C - TRANSMISSÃO
TAXA DE TRANSMISSÃO VERTICAL (5%-9%)
(Dal molin et al., 2002; Hardikar et al., 2002;Tajiri, 2001)
FATORES QUE AUMENTAM O RISCO (Dinsmoor, 2001; Tajiri, 2001)
Infecção concomitante com HIV
HEPATITE C - TRANSMISSÃO
Sintomatologia no 1o ano de vida – ausente.
Elevação das aminotransferases - 90% dos
casos no primeiro ano de vida.
1-10 anos – 12% negativação da viremia e função
hepática normal, 10% viremia positiva e função
hepática normal.
Estudo Multicêntrico Europeu
HEPATITE C - VERTICAL
HEPATITE AGUDA
CURA (< 50%) PORTADOR CRÔNICO (> 50%)
HEPATITE CRÔNICA (>50%)
CIRROSE (20%)HCC ( 5%)
EVOLUÇÃO
Aminotransferases.
Sorologias (ELISA I/II/III, RIBA) ⇒ anti-
VHC detectado após 1-2 meses de doença.
PCR para detecção do RNA.
LABORATÓRIO
Infecção pelo VHC Padrão Sorológico Típico
Sintomas
Tempo apósExposição
Títu
loanti-HCV
ALT
Normal0 1 2 3 4 5 6 1 2 3 4
AnosMeses
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