solunum fİzyolojİsİ

Post on 07-Jan-2016

441 Views

Category:

Documents

6 Downloads

Preview:

Click to see full reader

DESCRIPTION

SOLUNUM FİZYOLOJİSİ. Doç. Dr. Elif Şen Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Hastalıkları A.D. Solunum Sistemi Fonksiyonları Solunum Mekanikleri Ventilasyon, Perfüzyon, V / Q Dengesi Diffüzyon Solunum Kontrolü. Solunum sistemi. Dış ortamdan oksijeni alır ve hücrelere sunar. - PowerPoint PPT Presentation

TRANSCRIPT

SOLUNUM FİZYOLOJİSİ

Doç. Dr. Elif Şen

Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Hastalıkları A.D.

1. Solunum Sistemi Fonksiyonları

2. Solunum Mekanikleri

3. Ventilasyon, Perfüzyon, V/Q Dengesi

4. Diffüzyon

5. Solunum Kontrolü

Solunum sistemi

Dış ortamdan oksijeni alır ve hücrelere sunar.

Hücresel metabolizma sonucu oluşan karbondioksiti vücuttan uzaklaştırır.

Solunum Sisteminin Fonksiyonları

Gaz değişimi Asit- Baz dengesinin sağlanması Fonasyon Savunma mekanizmaları Biyoaktif maddelerin üretimi, metabolizması,

düzenlenmesi

Kalp

Doku kapilleri

Pulmoner kapiller

Alveol

Ekspiryum havası

İnspiryum havası

Alveoler apitel hücreleri

Alveoler kapillere gelen kan

Alveoler kapilleri terk eden kan

Pulmoner arterler

Pulmoner venler

Sistemik venler

Sistemik arterler

Sistemik kapilleri terk eden kan

Sistemik kapillere

gelen kan

Hücreler

Solunum Mekanikleri

Yüksek basınç → Düşük basınç (Boyle Yasası)

İnspiryum: alveol basıncının atmosferik basıncın altına inmesiyle gerçekleşir.

Hava

Atmosfer - Alveol arası basınç gradyenti

İnspiratuar kasların kasılmasıyla alveollerin hacmi artar.

Alveoler basınç azalır.

Alveoler basınç atmosferik basıncın altına iner.

Alveol duvarındaki “Transmural basınç” inspiratuar kasların kasılmasıyla oluşur.

Transmural basınç = Alveoler basınç – intraplevral basınç

Alveol duvarında oluşan artmış basınçla alveoller pasif olarak açılırlar.

Negatif intraplevral basınç

Ekspiryum sonunda;

Akciğerler volümlerini azaltmaya eğilimli, gerilen alveollerin elastik geri çekimi içeri doğru

Göğüs duvarı volümünü arttırmaya eğilimli, elastik geri çekim dışarı doğru

Bu etkileşim sonucu intraplevral basınç negatif, ancak inspiryuma göre daha az negatif

İnspiryum

İnspiratuar kaslara uyarı gider.

Diyafragma (eksternal interkostal kaslar) kasılır.

Göğüs duvarının genişlemesiyle toraksın hacmi artar.

İntraplevral basınç daha da negatifleşir.

Alveoler transmural basınç gradyenti artar.

Alveoller genişler. Bu durumda alveoler geri çekimi artar.

Alveoler basınç, alveol hacminin artmasıyla birlikte atmosferik basıncın

altına düşer ve dışarıdan içeri doğru hava akımı oluşur.

Hava akımı alveoler basınç ile atmosferik basınç arası denge oluşana kadar

devam eder.

Alveoler basınç :

-1 cmH2O

İntraplevral basınç:

- 8 cmH2O

Atmosferik

basınç: 0 cmH2O

Transmural basınç:

-1 cmH2O– (- 8 cmH2O) = + 7 cmH2O

Göğüs duvarı elastik geri çekim (recoil)

Alveollerin içeri geri çekimi

İnspiryum

Ekspiryum

İnspiratuar uyarı sona erer.

İnspiratuar kaslar gevşer.

Toraks hacmi azalır ve intraplevral basınç daha az negatif olur.

Alveoler transmural basınç gradyenti azalır.

Artan alveoler geri çekiminin etkisiyle alveoller inspiryum öncesi durumlarına

geri dönerler.

Alveoler hacim azalınca alveoler basınç atmosferik basınçtan daha yüksek

hale gelir. Bunun sonucunda hava akımı oluşur.

Hava, alveoler basınç ile atmosferik basınç dengelenene kadar dışarı doğru

akar.

Alveoler basınç :

0 cmH2O

İntraplevral basınç:

- 5 cmH2O

Atmosferik

basınç: 0 cmH2O

Transmural basınç:

0 cmH2O– (- 5 cmH2O) = + 5 cmH2O

Ekspiryum sonu

Kompliyans: Basınç volüm eğrisinde 2 nokta arasındaki eğim

Transpulmoner basınç, cmH20

inspiryum

ekspiryum

volüm

Statik kompliyans

Transpulmoner basınç

amfizem

normal

fibrozis

Elastik geri çekim (recoil)

Gerilmeye karşı koyma eğilimi.

Parankimin elastik özelliklerine bağlıdır.

Elastik geri çekimin bir başka komponenti de alveoldeki hava-sıvı ara yüzündeki yüzey gerilimidir.

Laplace Yasası

T =P x r / 2

Alveoler yüzey, yüzey gerilimine bağlı elastik geri çekimi azaltan bir sıvıya sahip! SÜRFAKTAN

Bunun sayesinde akciğerlerin kompliyansı artıyor ve inspiratuar

solunum işi azalıyor.

Yüzey gerilimi değişik boyutlu alveollerde aynı değil. Küçük

alveollerin yüzey gerilimi daha düşük.

Tüm akciğerdeki alveoler basınçların eşitlenmesini ve alveollerin

stabil olmasını sağlar. End-ekspiratuar basınç 0 cmH2O.

Alveoler interdependans

Statik basınç-volüm eğrisi

Havayolu Rezistansı

Pulmoner rezistans = Havayolu rezistansı + parankim rezistansı

%80 %20

Rezistans = basınç farkı (cmH2O) / akım (L / s)

Poiseuille Yasası

R = 8ηl /πr4

η: viskozite

l: tüpün uzunluğu

r: tüpün çapı

Çap yarıya indiğinde rezistans 16 kat artar.

Laminer, türbülan ve tranzisyonel akım

Gerçek laminer akım küçük hava yollarında

Trakea ve bronşlarda türbülan veya tranzisyonel akım

Akciğer volümleri ve Rezistans

Akciğer volümü arttıkça havayolu rezistansı azalır.

Havayollarının dinamik kompresyonu

İzovolümetrik Basınç- Akım eğrisi

Efordan bağımsız

Efor bağımlı

Eğrinin sol tarafı efor bağımlı, sağ taraf ise efordan bağımsız. Değişik ekspiratuar eforlarla yapıldığında da görünüm aynı!

Efordan bağımsız

maksimum

Solunum İşi

Solunum işi zamana bağlı oluşan basınç ve volüm değişiklikleriyle orantılıdır.

Volüm değişikliği = akciğerlere dolan ve çıkan hava volümü ( tidal volüm)

Basınç değişikliği = elastik ve rezistif solunum işini yenmek için gerekli transpulmoner basınç değişikliği

Elastik solunum işi

Göğüs duvarı ve parankimin elastik geri çekimini, alveollerin yüzey gerilimini yenmek için yapılan iş

Restriktif hastalıklarda elastik solunum işi artar.

Rezistif solunum işi

Doku rezistansı ve havayolu rezistansını yenmek için

yapılan iş

Obstrüktif hastalıklarda havayolu rezistansı artar.

Amfizemli hastalarda küçük hava yollarında elastik doku

desteği kaybolduğu için dinamik kompresyona karşı

koyacak güç azalır ve solunum işi artar.

Alveoler Ventilasyon

Alveoller ve dış ortam arasında gaz değişimidir.

Alveoler ventilasyon: dakikada alveollere gelen taze hava volümü

Alveoler ventilasyon: dakikada alveolleri terk eden hava volümü

Anatomik Ölü Boşluk

Dakika volümü: Bir dakikada ağız veya burundan içeri giren ve dışarı çıkan hava volümü

≠ Alveoler volüm: Bir dakikada

alveollere ulaşan ve alveolleri terk eden hava volümü

Alveoler volüm < Dakika volümü

İletici hava yolları – Anatomik ölü boşluk

Alveoler Ölü Boşluk

Her solukta perfüze olmayan alveollere giren

hava volümüdür.

Bu alveollerde gaz değişimi olmaz.

Fizyolojik ölü boşluk = anatomik ölü boşluk + alveoler ölü boşluk

Ekspire edilen gaz karışımında ölçülen karbondioksit hem ventile

hem de perfüze olan alveollerden gelir.

Anatomik ölü boşlukta kalan veya perfüze olmayan alveollere giden

inspire edilen hava aynı şekilde vücudu terk eder. Ekspire edilen

havadaki karbondioksit miktarına etkisi yoktur.

Alveoler oksijen ve karbondioksit düzeyleri

Alveoler ventilasyon Oksijen tüketimi (VO2) Karbondioksit üretimi (VCO2) ile belirlenir.

Her nefesle 350 ml taze hava gelir. %21 oksijen içerir.

%5-6 karbondioksit içeren 350 ml hava ekspiryum ile atılır.

Dakikada 250 ml karbondioksit pulmoner kapillerden alveollere geçer.

Dakikada 300 ml oksijen ise alveollerden pulmoner kapillere geçer.

P gas = % total gas x P tot

Atmosferik havada; PO2 = 0.21 x 760 = 159 mmHg PCO2 =0.0004 x 760 =0.3 mmHg

İnspire edilen havada; PIO2 =FIO2 (PB – PH2O) = 0.21 (760 – 47) =149 mmHg PICO2 =FICO2 (PB – PH2O) = 0.0004 (760 – 47) =0.29 mmHg

Alveoler hava

PAO2 104 mmHg

PACO2 40 mmHg

Mikst venöz kanda PO2 40 mmHg ve PCO2 45 mmHg

İnspiryum sonunda alveoler PO2 2-4 mmHg artar ve diğer inspiryuma kadar hafifçe azalır.

Alveoler PCO2 de her inspiryumda 2-4 mmHg azalır.

Ekspire edilen hava 350 ml alveol havası ve 150 ml ölü boşluk havası içerir.

Ekspire edilen havada PO2 alveol havasından yüksek, inspire edilen havadaki PO2’den düşüktür (120 mmHg).

Ekspire edilen havada pCO2 27 mmHg

Alveoler ventilasyonun dağılımı

Ayakta duran bir kişide alt bölümlerdeki alveoller daha fazla ventile olur.

İntraplevral basınç alt bölgelerde daha az negatif

Derin ekspiryumda akciğer tabanında plevral basınç pozitiftir. Alveoller rezidüel volüm seviyesine kadar boşalır. Apekste ise plevral basınç negatiftir. Buradaki alveollerde daha fazla gaz vardır.

İnspiryumda ise önce apeksteki alveollerde volüm artar, ancak volüm değişikliği azdır. Bunlar zaten gazla kısmen doludur.

Tabanlardaki alveollerde ise volüm değişikliği daha fazla olur.

Perfüzyon

Gaz değişim yüzeyi 60 -100 m²

Pulmoner dolaşım düşük basınçlı bir sistem

Akciğer volümündeki değişiklikler pulmoner vasküler rezistansı etkileyen faktörlerden birisidir.

Kan akımı arttığında pulmoner vasküler rezistans azalır.

Pulmoner kan akımının bölgesel dağılımı

Ventilasyon / Perfüzyon

Ventilasyon

Oksijen akciğerlere gelir.

Karbondioksit akciğerlerden uzaklaştırılır.

Perfüzyon

Mikst venöz kanla karbondioksit akciğerlere gelir.

Alveoler oksijen alınır.

Alveoler pO2 ve pCO2,

alveoler ventilasyon ve perfüzyon arasındaki ilişki ile belirlenir.

Ventilasyon/perfüzyon oranı: V/Q

V/Q değişiklikleri

Alveoler pO2 ve pCO2 değişiklikleri

Alveoler Ventilasyon : 4-6 L/dk

Pulmoner kan akımı = Kardiak output: 4-6 L/dk

V/Q ~ 0.8-1.2

Normal V/QV/Q=0 V/Q =∞

Akciğerlerde bölgesel V/Q farkları ve sonuçları:

Bölgesel V/Q farkları

Fizyolojik şant = Anatomik şant + İntrapulmoner şant

Anatomik şant Pulmoner dolaşıma girmeksizin sol ventriküle geçen sistemik venöz

kan. Sağlıklı bir kişide kardiyak outputun %2-5’i anatomik şant (bronşiyal , thebesian , anterior kardiyak, plevral venler pulmoner kapillere girmeden sol kalbe geçer.

İntrapulmoner şant Mutlak intrapulmoner şantlar (ventile olmayan veya kollabe alveolleri

perfüze eden kapiller) Şant benzeri durumlar(düşük V/Q alanları)

Alveolo-arteriyel oksijen gradyenti

Normalde 5-15 mmHg

Arteriyel pO2 alveoler pO2’den daha düşüktür.

Normal anatomik şantlar, V/Q dengesizliğinden kaynaklanır.

Diffüzyon Gazların kendi parsiyel basınç gradyentlerine göre

hareket etmesidir.

Yüksek parsiyel basınç alanından düşük olana

doğru hareket ederler.

Diffüzyon ısıya bağlıdır, yüksek ısılarda moleküler

hareketler artar.

Oksijen alveolokapiller yüzeyden gaz fazından sıvı

faza geçer.

Diffüzyonla plazmaya geçer. Bir kısmı eriyik halde

kalır, çoğunluğu eritrosite girer ve hemoglobinle

bağlanır.

Fick Yasası V gas = A x D x (P1 – P2) / T Bir doku bariyerinden birim sürede

geçen gaz volümü diffüzyon yüzey alanı, diffüzyon katsayısı gazın parsiyel basınç farkıyla doğru

orantılı bariyerin kalınlığıyla ters orantılıdır.

Alveolokapiller membran kalınlığı 0.2- 0.5 µ

Toplam gaz değişim yüzey alanı ortalama 70 m²

Oksijen karbondioksite oranla 1.2 kat hızlı diffüzyona uğrar. Karbondioksitin sıvı fazda eriyebilirliği oksijene göre 24 kat fazladır.

Buna göre karbondioksit, alveolokapiller membrandan oksijenden çok daha hızlı geçer.

Bu nedenle alveolokapiller membrandaki sorunlarda oksijenin diffüzyonu öncelikle etkilenir.

Oksijen

Kanda eriyik ve hemoglobine bağlanmış olarak bulunur. 100 ml kanda 0.3 ml O2 bulunur. Hemoglobin hızla oksijenle geri dönüşümlü olarak

bağlanır. 1 gr Hb 1.34 ml oksijen bağlar.

15 g Hb /100 ml kan x 1.34 ml O2 / 1 g Hb = 20.1 ml O2 / 100 ml kan

Oksihemoglobin Dissosiasyon Eğrisi

Plazmadaki pO2 hemoglobine bağlanan oksijen miktarını belirler.

Hb’nin oksijen taşıma kapasitesi kandaki Hb miktarına

bağlıdır.

Karbondioksit

Kanda eriyik olarak, kan proteinlerindeki aminoasitlere bağlı(karbamino bileşiği) ve bikarbonat iyonları halinde bulunur.

250 ml /dk karbondioksit doku metabolizması sonucu üretilir.

Karbondioksit plazmada oksijene göre 20 kat fazla çözünür.

Kanda bulunan karbondioksitin %5-10’u eriyik halde bulunur.

2.4 ml CO2 / 100 ml kan %5-10’u karbamino bileşiği olarak bulunur.

Karbondioksitin %80-90’ı kanda bikarbonat iyonları olarak taşınır.

CO2 + H2O H2CO3 H + HCO3 ‾ KARBONİK

ANHİDRAZ

Karbondioksit dissosiasyon eğrisi

Sağa kayma oksiHb değerleri arttığında sola kayma ise deoksiHb arttığında olur.

Haldane etkisi olarak bilinen bu durum dokulardan daha fazla CO2 alınmasını, ve akciğerlerde de daha fazla karbondioksitin verilmesini sağlar.

Düşük pO2 de deoksi Hb artar ve deoksi Hb karbonik asit dissosiasyonundan ortaya çıkan hidrojen iyonlarını kolaylıkla alır.

Böylece Hb’den oksijen salınımı kolaylaşır. Buna da Bohr etkisi denir.

Solunum Kontrolü

Solunum spontan olarak santral sinir sistemi tarafından başlatılır.

İnspiryum ve ekspiryum beyin sapındaki nöronlar tarafından

otomatik oluşturulur.

Solunum siklusu değiştirilebilir, geçici sürelerle baskılanabilir.

Akciğerler, havayolları, kardiyovasküler sistem refleksleri

BOS ile ilişkili reseptörlerden gelen uyaranlar

Hipotalamus, konuşma merkezi veya korteksin diğer alanlarından

gelen komutlar

Spontan ritmin oluşumu

Solunumu başlatan merkezler medullada retiküler formasyonda bulunur.

Bu bölgede iki grup respiratuar nöron var. Dorsal respiratuar grup (inspiratuar)- solunum ritmini oluşturan

primer alan Ventral respiratuar grup (inspiratuar-ekspiratuar)

Pontin respiratuar grup

Pontin respiratuar grup (Pnömotaksik merkez eski adı) apnöstik merkez aktivitesini düzenler.

Solunum paternini ayarlar, “solunumun ince ayarı”

İnspiryumdan ekspiryuma, ekspiryumdan inspiryuma geçişleri düzenler.

Solunum Kontrolünü Sağlayan Refleksler

A.Pulmoner gerim reseptörlerinden kaynaklanan:

1.Hering-Breuer Refleksi

Akciğer gerildiğinde inspiratuar eforun kesilmesi, solunum frekansının azalması

Akciğerlerin sönmesiyle solunum sayısı artışı

2.Head’in paradoksik Refleksi

Derin inspiryum yanıtı olur. Bu yenidoğanın ilk nefesi, kollabe olan akciğerin ekspansiyonu için kullanılabilir.

B. Pulmoner vasküler reseptörlerden (J res)kaynaklanan refleksler

Pulmoner emboli apne veya hızlı yüzeyel solunum yapabilir. Pulmoner vasküler konjesyon takipneye yol açar.

C. Kardiyovasküler sistemden kaynaklanan refleksler

Arteriyel kemoreseptörler (carotis cis. ve aortik cis. )

Düşük arteriyel pO2 ve yüksek pCO2’e duyarlıdırlar. Hiperpne, bronkokonstriksiyon, üst solunum yollarında dilatasyon, kan basıncı artışı

Arteriyel baroreseptörler

Artan kan basıncına duyarlı, apne ve bronkodilatasyon yaparlar.

Arteriyel ve BOS’da pCO2 en önemli uyaran “Karbondioksit”

top related