syndrome hépatorénal
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Syndrome hépatorénal
Cécilia Rodriguez
Réanimation, CHG Béziers
DESC Réanimation médicale, 2004
1. Rétention hydrosodée: ascite, oedèmes
2. Rétention d’eau: hyponatrémie de dilution
3. Vasoconstriction de la circulation rénale:SHR
Evolution de la dégradation de la fonction rénale chez le cirrhotique et ses conséquences cliniques.
Pas Ascite SHR
d’ascite
100
80
60
40
20
DFG
DFG : débit de filtration glomérulaire mL/min
DiurétiquesRestriction sodée
Evolution cstt fataleEn l’absence de trt
DONNEES PHYSIOPATHOLOGIQUES
• 5 à 10 % des patients cirrhotiques hospitalisés + ascite SHR
Vasoconstriction rénale
DFG ↓
Urée et Créat Réduction excrétion hydrosodée
Ascite +œdème Hyponatrémie de diltution
DONNEES PHYSIOPATHOLOGIQUES
• 5 à 10 % des patients cirrhotiques hospitalisés + ascite SHR
Vasoconstriction rénale
DFG ↓
Urée et Créat Réduction excrétion hydrosodée
Ascite +œdème Hyponatrémie de diltution
Vasodilatation artérielle
HypoTADC
SRA et SNΣ
Vasoconstriction membres,cerveau, reinSAUF SPLANCHNIQUE
Evolution des paramètres hémodynamiques en fonction de la gravité de la maladie hépatique.* : p<0,05 vs PA et A .
• PA : pas d’ascite ; A : Ascite ; SHR : Sd hépatorénal
Physiopathologie du SHR chez le patient cirrhotique.
Endothéline,Adénosine,LT, PGs
Niveau d’activation des principaux systèmes vasoconstricteurs en fonction de la gravité de la maladie cirrhotique.*p<0,05 vs PA et A
REDUIRE la VASOCONSTRICTION
Critères diagnostiques du SHR• Critères majeurs :1. Réduction du débit de filtration glomérulaire avec une
créatininémie > 1,5 mg/dl ou clairance de la créatinine des 24h < 40 ml/min en dehors de l’administration de diurétiques.
2. Absence d’état de choc, d’infection bactérienne évolutive, de pertes liquidiennes, ou d’administration de médicaments néphrotoxiques.
3. Absence d’amélioration de la fonction rénale après arrêt de la prise de diurétiques ou d’administration d’une expansion volémique.
4. Absence de protéinurie > 500 mg/j ou de manifestations échographiques en faveur d’une uropathie obstructive ou d’une maladie du parenchyme rénal en faveur d’une insuffisance rénale organique.
• Critères mineurs : 1. Diurèse < 500 mL/j
2. Excrétion sodée urinaire < 10 mmol/L
3. Osmolalité urinaire > osmolalité plasmatique
4. Absence d’hématurie définie par un nombre de globules rouges urinaires < 50 sous champ microscopique à fort grossissement.
5. Hyponatrémie de dilution < 130 mmol/L
• SHR 1: classique, IRA de type fonctionnelle
réduction rapide la filtration glomérulaire rapide de la Créat > 2,5 mg/dl en < 15j; Oligoanurie
• SHR 2: Créat < 2,5 mg/dl
Ascite réfractaire (diurétiques, Activation des syst. Antinatriurétiques)
Probabilité de survie en fonction du temps et du type de SHR
2 sem 6 mois Paracentèse sans compensation volémiqueHD ( 1ère cause : NTA; mortalité 5 50%)Infections bactériennes: péritonite bact. spontanée
.Incidence et gravité du SHR de type 1 et 2 après une péritonite bactérienne spontanée
Mortalité à 5% chez les PBS+ sans SHR
Evolution de l’activité rénine plasmatique en fonction de la survenue ou non d’un SHR après une péritonite bactérienne spontanée.
IL-6 et TNF
Incidence du SHR et pronostic des patients en fonction du traitement de la péritonite bactérienne spontanée.
Physiopathologie du SHR après péritonite bactérienne spontanée et action bénéfique de l’albumine.
Traitement du SHR 1
• 3 objectifs : Trt de la VasoC rénale
Survie > 6 mois.
Tolérance du Trt
• Transplantation hépatique mais morbi-mortalité > transplantation si SHR-. (Greffons ?)
• Vasodilatateurs rénaux ?
• Analogues de la vasopressine
Caractéristiques des malades atteints d’un syndrome hépatorénal en fonction de la réponse ou non à la terlipressine
75 †/13 Transpl.
*p< 0,05
Répondeurs
n= 53
Non-répondeurs
n= 38
Créatininémie
μmol/L
A J1 272 +/- 16 289 +/-21
Dernier j de trt 138 +/-8 382 +/-35 *
Variation (%) - 46% +/-2 + 30% +/-6*
Terlipressine
Dose mg/j 3,1 +/-1,2 3,4 +/-1,3
Durée j 12+/-12 7+/-6*
Albumine n,(%) 42(79) 26(68)
Dopamine 19(36) 13(34)
Traitement du SHR 1
• 3 objectifs : Trt de la VasoC rénale Survie > 6 mois. Tolérance du Trt• Transplantation hépatique mais morbi-mortalité >
transplantation si SHR-. (Greffons ?) • Vasodilatateurs rénaux ?• Analogues de la vasopressine Terlipressine• Autres approches pharmacologiques• Place de l’albumine en association dans la prévention• TIPS
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