tema 35 pg de la motilidad gastrica y vomito
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Tema 35: Patología general de la motilidad gástricala motilidad gástrica
PATOLOGÍA GENERALAparato DigestivoAparato Digestivo
Grupo C Prof. José Mª Cruz FernándezDr. Mariano Aguayo Canela
Curso 2008-2009
Patología general de la motilidad gástrica.
Fisiopatología del vómito y del dolor gástrico.
Tema 35
Tema 35: Patología general de la motilidad gástricala motilidad gástrica
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Grupo C Prof. José Mª Cruz FernándezDr. Mariano Aguayo Canela
Curso 2008-2009
Bibliografía recomendada y comentarios sobre los textos
• Sisinio de Castro. Capítulo 36: Estudio especial de los síntomas y síndromes de la alteración de la motilidad del tubo digestivo.
• F.J. Laso. Capítulo 13: Introducción a la patología del estómago y del intestino. Patología gastroduodenal.
• J. Gª-Conde. Capítulo 25: Fisiopatología del estómago.
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Recuerdo anatomofuncional de la motilidad del estómago
• El estómago recibe los alimentos sin que cambie prácticamente la presión intragástrica, gracias a la relajación receptiva del fórnix y cuerpo
• El cuerpo y el antro mezclan los alimentos entre sí y con el jugo gástrico, gracias a potentes contracciones rítmicas (unas tres por minuto) que recorren el estómago de cuerpo a píloro
• La evacuación pilórica depende de las contracciones gástricas y la coordinación antro-píloro-duodeno
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Regulación del vaciamiento gástrico
• Volumen y consistencia del quimo
• “Freno duodenal” (contracción del píloro y inhibición de la motilidad evacuadora antral)
– pH ácido– Osmolaridad elevada (aa
y glúcidos)– Grasas
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Evaluación clínica de la motilidad gástrica
• Métodos isotópicos para evaluar el vaciamiento gástrico de sólidos y líquidos marcados
• Manometría gástrica
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Alteraciones de la evacuación gástrica
• RETARDO EN LA EVACUACIÓN– Funcional Funcional
(gastroparesia)(gastroparesia)• Vagotomía troncular• Causas psíquicas• Trastornos endocrino-
metabólicos• Neuropatías• Fármacos• Irritación peritoneal
– OrgánicaOrgánica• Estenosis pilórica
• ACELERACIÓN EN LA EVACUACIÓN (dumping)
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Obstrucción al tracto de salida Obstrucción al tracto de salida gastroduodenalgastroduodenal
• Englobaría las patologías que producen enlentecimiento o dificultad en el vaciamiento gástrico de causa orgánicacausa orgánica
• Según el tipo de obstáculo se diferencian:
– Causas intramuralesCausas intramurales• ESTENOSIS PÉPTICA
PREPILÓRICA O DUODENAL• CARCINOMA GÁSTRICO
ANTROPILÓRICO• HIPERTROFIA PILÓRICA
CONGÉNITA
– Causas extrínsecasCausas extrínsecas• CANCER DE PÁNCREAS
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GastroparesiaGastroparesia
• Correspondería a las las patologías que producen enlentecimiento o dificultad en el vaciamiento gástrico de causa causa funcionalfuncional
• Puede tener origen en una:– Disfunción miopáticaDisfunción miopática
• ESCLERODERMIA
– Disfunción neuropáticaDisfunción neuropática• POSTVAGOTOMÍA• DISAUTONOMÍA DIABÉTICA• FÁRMACOS ANTICOLINÉRGICOS u
OPIÁCEOS
– Disfunción extradigestivaDisfunción extradigestiva• HIPOKALIEMIA• HIPERCALCEMIA
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Vaciamiento gástrico enlentecido: diferencias entre causas orgánicas y funcionales
• ORGÁNICASORGÁNICAS– Inicialmente la
distensión gástrica desencadena un hiperperistaltismo gástrico “de lucha”
• Aparece dolor epigástrico cólico
– En fases avanzadas el peristaltismo cesa y el cuadro puede ser indistinguible de una gastroparesia
• FUNCIONALESFUNCIONALES– Habitualmente se
instauran de forma crónica e insidiosa:
• aparece dispepsia y distensión abdominal progresiva
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Vaciamiento gástrico enlentecido: manifestaciones clínicas
• Dolor abdominal contínuo y tensivo• Vómitos de retenciónVómitos de retención
– Son tardíos (alimentos no digeridos que pueden haberse ingerido días antes)
– Son habitualmente copiosos, por acúmulo de restos alimentarios e hipersecreción gástrica refleja
– Son malolientes debido a proliferación bacteriana y descomposición de los productos ingeridos
– Pueden llegar a ocasionar deshidratación y alcalosis metabólica
• A veces se forman fitobezoares
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Aceleración del vaciamiento Aceleración del vaciamiento gástrico (Sind. de dumping)gástrico (Sind. de dumping)
• Aunque puede aparecer en el contexto de una úlcera duodenal o sin causa aparente, el síndrome tiene una especial relevancia como complicación de complicación de resecciones quirúrgicasresecciones quirúrgicas que propician un vaciamiento rápido del estómago en el duodeno o yeyuno
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Diferenciación entre “dumping” precoz y tardío
• DUMPING PRECOZ– Durante los primeros
30 minutos tras la ingesta
– Se acompaña de distensión abdominal y sensación de plenitud
– Aparecen manifestaciones cardiovasculares y la correspondiente respuesta del sistema nervioso simpático
• DUMPING TARDÍO– Da síntomas a las 2-3
horas de la ingesta– Se manifiesta por una
hipoglucemia secundaria a secreción excesiva e inapropiada de insulina
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Fisiopatología del síndrome de dumping
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Estudio particular del vómitovómito
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Fisiopatología del vómito (1): aferencias y centro del vómito
Centro del vómito
(situado en la porción dorsal de la formación reticular
bulbar)
Zona “gatillo”
(situado en el área postrema del
extremo caudal del IV ventrículo)
Mecanoreceptores en tubo digestivo, peritoneo,
vías urinarias, vías biliares y otras vísceras
Compresión mecánica directa (hipertensión
intracraneal)
Influencias psíquicas
Sistema vestibular
Sustancias químicas exógenas y endógenas
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Neuroreceptores implicados en las vías aferentes del vómito
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Fisiopatología del vómito (2): Eferencias motoras
• El fenómeno motor determinante final de la aparición de arcadas y del vómito es una combinación de:1. El aumento de la presión
intraabdominal generado por los músculos de la pared del abdomen y el diafragma
2. Contracciones antiperistálticas de los primeros tramos del intestino delgado, que impulsan su contenido hacia el duodeno y estómago
3. A veces contracciones antiperistálticas del esófago
4. Contracción de músculos espiratorios (aumento de la presión intratorácica), elevación del velo del paladar y cierre de la glotis
Centro del vómito
(situado en la porción dorsal de la formación reticular
bulbar)
Nervio frénico
Nervio vago (X)
N. Espinal (XI)
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Fisiopatología del vómito (3): Manifestaciones neurovegetativas
• La localización bulbar del centro del vómito, próxima a los centros respiratorio, vasomotor, cardiomoderador y otros centros vegetativos, explicaría...– La detención de la respiración– La bradicardia– La hipotensión que le acompaña a veces– Los fenómenos vegetativos– El que una tos muy repetitiva e intensa pueda
desencadenar arcadas o vómitos (tos emetizante)
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Vómito: consecuencias clínicas
• En muchas ocasiones el vómito no tiene ninguna finalidad conocida, y sí puede tener consecuencias deletéreas:– Deshidratación– Desnutrición– Alcalosis metabólica hipoclorémica– Aspiración del contenido gástrico (Síndrome de
Mendelson)– Desgarros de la mucosa cardial (Sind. de Mallory-
Weiss)– Rotura esofágica con perforación en mediastino
(Sind. de Boerhaave)
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Vómito: posibles causas
• Medicamentos • Infecciones virales • Mareo o cinetosis (enfermedad
del movimiento) • Migrañas • Mareos matutinos durante el
embarazo • Intoxicación por alimentos • Alergias a los alimentos • Tumores cerebrales • Quimioterapia en pacientes con
cáncer • Bulimia • Alcoholismo• ....
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Vómitos: orientación diagnóstica (1)
• ASOCIADO A DOLOR ABDOMINAL– Gastroenteritis
– Apendicitis
– Colangitis
– Colecistitis
– Cólico hepático
– Peritonitis
– Ileo
– Cólico nefrítico
– SCA
• ASOCIADO CON MANIFESTACIONES NEUROLÓGICAS– Síndrome vestibular
– Hipertensión intracraneal
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Vómitos: orientación diagnóstica (2)
• SÍNTOMA PREDOMINANTE, EVOLUCIÓN AGUDA– Efecto tóxico de
fármacos
• SÍNTOMA PREDOMINANTE, EVOLUCIÓN CRÓNICA– Trastornos
psíquicos
– Gastroparesia
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Espero que esta clase no os haya dado mucha “fatiga”...
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