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Infecciones en receptores de trasplantes de órganos sólidos
Rosangela Pecorelli Capozzi
Servicio de Medicina Interna / Enfermedades Infecciosas
Parc de Salut Mar. Barcelona, junio 2011.
Infecciones en receptores de trasplantes de órganos sólidos
Infecciones en receptores de trasplantes de órganos sólidos
Las infecciones en TOS
Un RETO que es preciso superar...
Infecciones características de acuerdo al tipo de trasplante
RIÑÓN
ÓRGANO
CORAZÓN
PULMÓNCORAZÓN-PULMÓN
PÁNCREAS
INTESTINO DELGADO
HÍGADO
BACTERIANAS VIRALES FÚNGICAS OTRAS
Herida Qx
ITU BK
VHB, VHC
NeumoníasMediastinitis
Neumonía por Pseudomona, Enterobacter y
Legionella
AspergillusCándida
C. neofromans
Herida Qx CMV
Sepsis abdominal CMV, VEB
Cándida
AspergillusVEB
ToxoplasmaT. cruzi
SUMARIO
Neumonía
Infecciones del SNC
Infecciones Intraabdominales
Prevención de la infección y enfermedad por CMV
José María Aguado García y cols. Infecciones en pacientes trasplantados. 3ra edición. Barcelona, España
Neumonía
Lugar destacado por su elevada frecuencia y gravedad
Trasplante cardíaco : 14‐38%
Hepático: 5‐10%
Renal: <10%
Pulmón y pulmón‐corazón >50%
Incidencia
José María Aguado García y cols. Infecciones en pacientes trasplantados. 3ra edición. Barcelona, España
Isquemia durante el transporte
Interrupción de vasos linfáticos y arterias bronquiales
Ablación del reflejo tusígeno
Exposición de la vía aérea al exterior
Rechazo agudo y crónico
Contaminación del pulmón trasplantado
NeumoníaFactores de riesgo
TRASPLANTE PULMONARMayor incidencia de neumonía
José María Aguado García y cols. Infecciones en pacientes trasplantados. 3ra edición. Barcelona, España
Disfunción diafragmática postrasplante
Insuficiencia cardíaca
NeumoníaFactores de riesgo
TRASPLANTE CARDÍACOSegundo en frecuencia
TRASPLANTE HEPÁTICO
Cirugía abdominal mayor
Ascitis P.O. residual
Requerimientos transfusionales
Enfermedad pulmonar preexistente
Otros factores de riesgo: infecciones latentes (TBC, estrongiloidiasis), serodiscordancia donante‐receptor (toxoplasmosis y CMV), infecciones latentes del donante
Edema pulmonar
Embolismo pulmonares (T. riñón)
Atelectasias (T. hepático y T. pulmón‐corazón)
SDRA
Toxicidad farmacológica (7‐11%: Neumonitis por sirolimus)
Neumonitis linfocitaria
Bronquiolitis obliterante (T. pulmonar a los 8‐12 meses)
Rechazo agudo (40% >4 mes)
Neumonía intersticial idiopática
NeumoníaEtiología
Infiltrados NO infecciosos
José María Aguado García y cols. Infecciones en pacientes trasplantados. 3ra edición. Barcelona, España
BGN
Cocos gram+ (Neumococo, S. aureus, E. viridans)
NeumoníaEtiología
Legionella y Nocardia
CMV, VVZ, y VEB
Hongos: P. Jiroveci, Aspergillus, Cryptococcus, y endémicos)
Toxoplasma g. y Strongyloides s.
1º mes: Nosocomiales
2º‐4º mes: Oportunistas
4º‐6º mes: Comunitarias Neumococo y H. influenzae
Pseudomona y Burkholderia c (recurrencias en FQ)
Micobacterias y sind, Linfoproliferativo VEB
PJ: Incidencia de 0% en todos los TOS
16% en 1.977‐1.988
4,4‐7,7% en 1.990
5% al 0% en 1.990 (RT hepático)
NeumoníaEtiología
Solía generar la 1º causa de neumonía en TOS (32% RT pulmonar – 2% RT renal)
POLIMICROBIANAP jiroveci y Aspergillus
CMV
José María Aguado García y cols. Infecciones en pacientes trasplantados. 3ra edición. Barcelona, España
Pulmonar (3%)
Cardíaco (2,4%)
Hepático (2%)
Páncreas‐riñón (0,9%)
Riñón (0,2%)
NeumoníaEtiología
ASPERGILLUSIncidencia global 1,4%
<3 meses: P.O. complicado, infecciones bacterianas recurrentes, CMV, e I. Renal>3 meses: Edad avanzada, inmunodepresión, rechazo crónico e I Renal postrasplante
José María Aguado García y cols. Infecciones en pacientes trasplantados. 3ra edición. Barcelona, España
Test tuberculina+
Alteraciones radiológicas
Tratamiento del rechazo
Falta de profilaxis en Tuberculina+
NeumoníaEtiología TBC
La incidencia 20‐25 veces superior a la de la población general
NOCARDIA: Actualmente es extremadamente rara en TOS
José María Aguado García y cols. Infecciones en pacientes trasplantados. 3ra edición. Barcelona, España
Antecedentes
Manifestaciones clínicorradiológicas
Diagnóstico microbiológico
Aproximación diagnóstica
NeumoníaDiagnóstico
CMV: Máxima incidencia 2º‐3ºmes
151 días en Tpulmonar (valganciclovir)
Aspergillus: Día 35
TBC: Mes 23
NeumoníaDiagnóstico
ANTECEDENTES
Aguda: Bacterianas
Subaguda: Oportunistas
CMV y PJ similares con fiebre, disnea y tos seca (en RT corazón y pulmón puede tener curso agudo con insuficiencia respiratoria)
Expectoración hemoptoica: Aspergillus
TBC:. Subaguda o crónica pero con mayor riesgo de diseminación
Focales: Bacterianas.
Focales resistentes a tratamiento antibacteriano: Sospechar infección fúngica (1º meses) o micobacterias (Nocardia y Rhodococcus equi)
Difusos: Bacterianas, Legionella, PJ, parasitarias y virus
Nodulares/cavitados: Fúngicas (Aspergillus, Mucor, Cryptoccus). Pseudomona, R. equi, s. aureus, TBC y embolismos sépticos pulmonares
NeumoníaDiagnóstico
¨Una Rx tórax normal NO excluye el diagnóstico de infección pulmonar en pacientes trasplantados¨
MANIFESTACIONES CLÍNICO‐RADIOLÓGICAS
¿¿¿Que hem de fer…???
Sospecha de neumonía en receptor de trasplante
PROTOCOLO DE ACTUACIÓN
Sospecha de neumonía en TOSTAC de alta resolución: en neutropénicos; si la Rx Tórax es normal o hay nódulos y/o cavitación; sospecha de etiología NO infecciosa
Hemograma, bioquímica hepática, creatinina, iones
Pruebas de diagnóstico microbiológico URGENTE:Tinciones y cultivo de esputo (bacterias, hongos, micobacterias)
Aspirado nasofaríngeo o torunda nasal (si sospecha): ELISA o PCR virus respiratorios
Hemocultivos
Ag Neumococo y Legionella pneumophila en orina
SiEMPRE que haya derrame pleural y/o lesiones articulares o cutáneas: tinciones y cultivos para bacterias, micobacterias y hongos
Pruebas de diagnóstico microbiológicos REGLADAS:
Antigenemia/PCR CMV, galactomanano
Reevaluar con los resultados urgentes
Sospecha de neumonía en TOS
Diagnósticos
Tratamiento específico
NO diagnósticos
Iniciar tratamiento empírico
(NO iniciarlo en receptores de TOS con neumonía subaguda/crónica sin signos de gravedad)
Neumonía suabguda/crónica sin diagnóstico o evolución clínica desfavorable
PRUEBAS INVASIVAS
Fibrobroncoscopia, punción transtorácica, biopsia pulmonar
NAC precoz y/o grave Impienem o meropenem o ertapenem
NAC tardía NO grave Ceftriaxona o amoxicilina/clavulánico
NAC sin criterios de ingreso Levofloxacina
Nosocomial Elección según epidemiología local
NAC Sospecha de aspiración Amoxicilina/clavulánico
IH sospecha de aspiración Piperacilina/tazobactam
NeumoníaTratamiento empírico de la neumonía en receptores de TOS
Añadir en cualquier situaciónQuinolonas si no disponible antigenemia Legionella y/o presentación graveCotrimoxazol si no hay profilaxis contra PJ y clínica compatibleVoriconazol si hay nódulos o cavitaciónGanciclovir si presencia de viremia CMV o retinitis
T. hepático 27% (sin neumonía 5,3%)
T. cardíaco (76% Aspergillus. 26% P. jiroveci. TBC 20%. CMV 12%)
NeumoníaPronóstico
Adquisición nosocomialAspergillusInfiltrados bilateralesRetraso en el tratamiento
MORTALIDAD
José María Aguado García y cols. Infecciones en pacientes trasplantados. 3ra edición. Barcelona, España
SUMARIO
Neumonía
Infecciones del SNC
Infecciones intraabdominales
Prevención de la infección y enfermedad por CMV
Nocardiosis
S. aureus
M. tuberculosis
Listeria m.
Infecciones del SNC
Aspergilosis
Cándida
Cigomicetos
Fusarium
Scedosporium
ToxoplasmosisBACTERIANAS FÚNGICAS PROTOZOOS
Principales causas de lesiones infecciosas focales del SNC en TOS
Principales causas de meningitis y meningoencefalitis en TOSBACTERIANA
Listeria m.
M. tuberculosis
Neumococo
FÚNGICASCryptococcus n.
VÍRICASVVH‐6 Otros herpes (CMV, VHS)
Virus JC (LMP), West Nile
Virus de la coriomeningitis linfocitaria y virus de la rabia (zonas endémicas)
José María Aguado García y cols. Infecciones en pacientes trasplantados. 3ra edición. Barcelona, España
Infecciones FOCALES del SNC
Incidencia: 1‐6%
1‐6 meses postrasplante (N. nova, N. farcinia, N asteroides)
Pulmón: Principal puerta de entrada (18‐40% diseminación hematógena)
SNC: Principal lugar de diseminación 2ria
Abscesos cerebrales (40% múltiples) que captan ¨en anillo¨, algunos loculados
Tratamiento de elección: Cotrimoxazol mínimo durante 3 meses
Drenaje si miden >2,5 cm o si son refractarios
Lesiones pulmonares + abscesos cerebrales + lesiones cutáneas y/o abscesos de partes blandas
SOSPECHA
NOCARDIOSIS Infecciones bacterianas
Infecciones FOCALES del SNC
S. aureus puede producir vasculitis séptica difusa durante una sepsis, meningistis y microabcesos cerebrales pequeños, únicos o múltiples.
M. tuberculosis: 1% Tuberculomas (únicos o múltiples). 27% de los RTOS con TBC del SNC tienen abscesos cerebrales.
Lysteria monocytogenes puede producir cerebritis y/o abscesos cerebrales
Infecciones bacterianas
OTRAS BACTERIAS
José María Aguado García y cols. Infecciones en pacientes trasplantados. 3ra edición. Barcelona, España
RTOS : Alto riesgo de aspergilosis invasiva (1‐15%)
9‐17% de las muertes en TOS ocurridas el 1º año
Es la causa más frecuente de absceso fúngico del SNC
Capacidad angioinvasiva: infarto cerebral agudo / hemorragia
Tratamiento de elección: voriconazol + resección quirúrgica
Mortalidad cercana al 100%
Infecciones FOCALES del SNC
ASPERGILOSIS
Infecciones fúngicas
José María Aguado García y cols. Infecciones en pacientes trasplantados. 3ra edición. Barcelona, España
Rara micro/macroabscesosCandidemiaMorbimortalidad elevada
CÁNDIDA
Infecciones fúngicasInfecciones FOCALES del SNC
OTROS HONGOS Filamentosos (Fusarium, Scedosporium)
Afectación de SNP + Celulitis orbitaria + Escara necrótica
1‐9% de los TOS: Forma rinocerebral
Mortalidad >50%
Cigomicetos
José María Aguado García y cols. Infecciones en pacientes trasplantados. 3ra edición. Barcelona, España
Transmisión donante sero(+) + receptor sero(‐) o por reactivación
RT Cardíaco >50%. RT Hepático <20%
El SNC es el lugar afectado con mayor frecuencia
Diseminación = neumonitis, hepatitis y afectación miocárdica
TAC/RMN: Abscesos múltiples bilaterales e hipodensos que captan en ¨anillo¨
Diagnóstico de certeza: Demostración histológica.
Tratamiento: Pirimetamina (50‐80 mg/d) + Sulfadiacina (4 g/d QID) + ácido folínico (15‐50 mg/d) con reducción posterior hasta completar 3 meses (alternativa: Clindamicina) + reduccíón de inmunmosupresión
Infecciones FOCALES del SNCInfecciones por protozoos
TOXOPLASMOSIS El tejido cardíaco es lugar de latencia de quistes
Nocardiosis
S. aureus
M. tuberculosis
Listeria m.
Infecciones del SNC
Aspergilosis
Cándida
Cigomicetos
Fusarium
Scedosporium
ToxoplasmosisBACTERIANAS FÚNGICAS PROTOZOOS
Principales causas de lesiones infecciosas focales del SNC en TOS
Principales causas de meningitis y meningoencefalitis en TOSBACTERIANA
Listeria m.
M. tuberculosis
Neumococo
FÚNGICASCryptococcus n.
VÍRICASVVH‐6 Otros herpes (CMV, VHS)
Virus JC (LMP), West Nile
Virus de la coriomeningitis linfocitaria y virus de la rabia (zonas endémicas)
José María Aguado García y cols. Infecciones en pacientes trasplantados. 3ra edición. Barcelona, España
Determinadas poblaciones
TOS: Alteración de la inmunidad celular
Estudios recientes en España: 0,12%
o LCR claro con pocas células (<500/mm3) algunas con predominio linfocitario. 60% glucosa normal. Frecuente hiperproteinorraquia.
o Sólo el 25% Tinción de gram del LCR es positiva
o Mortalidad elevada (>50%)
o Tratamiento: Ampicilina (3 sem) + Gentamicina (primeros días).
Meningitis y Meningoencefalitis
Infecciones bacterianasLISTERIOSIS
SOSPECHA: TOS con LCR tinción negativa
José María Aguado García y cols. Infecciones en pacientes trasplantados. 3ra edición. Barcelona, España
LCR: pleocitosis linfocitaria + hiperproteinorraquia + hipoglucorraquia
Radiografía de tórax: TBC antigua o activa. TAC/RMN: Meninges basales
Los TOS presentan anergia cutánea con frecuencia (PPD no es útil)
Sensib: Tinción ZN en LCR <60%. Cultivo LCR 70%. ADA 70% (especif elevada).
Tratamiento: RIPE X2m + RI x12m (vigilancia estrecha de inmunosupresores)
Meningitis y MeningoencefalitisInfecciones bacterianas
Mycobacterium tuberculosis
José María Aguado García y cols. Infecciones en pacientes trasplantados. 3ra edición. Barcelona, España
Cryptococcus neoformans: Incidencia en receptores de TOS: 1,5%
Infección primaria y tardía (>6 meses)
Riesgo: Hombres, corticoides, alemtuzumab (linfopenia CD4)
Mortalidad global 20%
TAC/RM + PL: pleocitosis moderada (0‐500 leuc/mm3) + hiperproteinorraquia + 40% hipoglucorraquia. Tinta china 50‐90%. Cultivo 90%.
Técnicas de elección: Ag criptocóccico en LCR/suero 99%/87%
Meningitis y MeningoencefalitisInfecciones fúngicas
CRIPTOCOCOSIS
No existen estudios aleatorizados para el tratamientoAnfotericina B liposomal (3‐4 mg/Kg/d) x14 d + Fluconazol x8sem (400‐800 mg/d)
Reactivación (1º mes): Sind febril inespecífico + leucopenia + exantema cutáneo + hepatitis (RT Hepático)
LCR normal (discreta hiperproteinorraquia >40 mg/dL, pleocitosis poco frecuente)
TAC normal /RMN y EEG: Alt. Lóbulo temporal
Tratamiento: Gancoclovir y/o foscarnet o cidofovir (actividad in vitro)
Meningitis y MeningoencefalitisInfecciones virales
VIRUS HERPES HUMANO TIPO 6 (VVH‐6)Variantes subtipos A y B ‐Muy propenso a infectar a SNC.
95% de los niños <2 a. infectadosTransmisión: Saliva / perinatal / intrauterina / RT médula óseaSe convierte en patógeno oportunista en inmunodeprimidosEn niños inmunocompetentes: Sind. febril inespecífico o ¨exantema súbito¨ En adultos cuadro similar a MNI
José María Aguado García y cols. Infecciones en pacientes trasplantados. 3ra edición. Barcelona, España
Enfermedad desmielinizante (virus JC) un poliomavirus de la familia Papoviridae
60‐90% de los adultos tienen Ac contra JC
Latencia con reactivación clínica o asintomática en inmunodeprimidos severos (SIDA avanzado)
No es una complicación frecuente en TOS (Meses o años postrasplante)
Lesiones hipodensas, multifocales y asimétricas en sustancia blanca, que NO captan contraste
LCR: 20% discreta pleocitosis <20 cels/mm3
Diagnóstico: Biopsia (70‐90% PCR para JC+ en LCR)
Mortalidad >70% y supervivencia media de 2,5 m
Meningitis y MeningoencefalitisInfecciones virales
LEUCOENCEFALOPATÍA MULTIFOCAL PROGRESIVA (LMP)
José María Aguado García y cols. Infecciones en pacientes trasplantados. 3ra edición. Barcelona, España
A partir de un donante infectado
Transfusiones sanguíneas
Picadura de mosquitos
Meningitis y MeningoencefalitisInfecciones virales
Debilidad muscular y parálisis flácida
VIRUS WEST NILE (VWN)
En España, indicios de encefalitis sólo en un joven no inmunodeprimido
OTROS VIRUS
SOSPECHA
NO existe un tratamiento eficaz
José María Aguado García y cols. Infecciones en pacientes trasplantados. 3ra edición. Barcelona, España
Meningitis y MeningoencefalitisInfecciones virales
CORIOMENINGITIS LINFOCITARIA (VCL)
Es un arenavirus cuyos reservorios son los roedores, que en personas sanas puede causar infección asintomática o meningoencefalitis benigna
OTROS VIRUS
VIRUS DE LA RABIA
Tratamiento: Ribavirina + reducción de inmunosupresión
Casos documentados de encefalitis grave en TOS por órganos donantes infectados
SUMARIO
Neumonía
Infecciones del SNC
Infecciones Intraabdominales
Prevención de la infección
y enfermedad por CMV
Infecciones intraabdominales
Constituyen un factor de riesgo grave para el enfermo trasplantado
Hígado
Páncreas
Intestino delgado
3 primeros meses postrasplante
Hepatitis del injerto, esofagitis, gastroduodenitis, colitis, peritonitis
Infecciones intraabdominales
INFECCIONES VIRALES
FÚNGICAS
16‐42% durante los 2 primeros meses
Mortalidad 50% (78% invasivas)
Diseminada, peritonitis, neumonitis, colonización múltiple y fungemia
CMV
BACTERIANAS (30%)
<6 meses (La mayoría el 1º mes)
Peritonitis, abscesos, fístulas, colangitis.
Mortalidad 5‐16%
16,7% E. Coli. 16,7% Enterococcus faecium.
11,5% Enterococcus faecalis 11,5% Acinetobacter
10,2% Pseudomona aeruginosa. 7,7% S. aureus
Cándida albicans y glabrata
Aspergillus
Mucor
TRASPLANTE HEPÁTICO
José María Aguado García y cols. Infecciones en pacientes trasplantados. 3ra edición. Barcelona, España
VHB y VHC Hepatitis viral recurrente
Evolucionan a CIRROSIS
Infecciones intraabdominalesTRASPLANTE HEPÁTICO
HEPATITIS VIRAL RECURRENTE
VHB
80% (Replicación viral activa, Ag HBe)Menor incidencia: Hepatitis fulminante o sobreinfección virus deltaEstrategias: HBIG y antivirales (lamivudina y adenofovir)30% reinfeeción del injerto
90% (Replicación viral activa, genotipo IB, corticoides y rechazo agudo)75% evidencia de daño hepático25% evolucionan a CHEstrategias: Interferón alfa + ribavirina e interferón pegilado
VHC
José María Aguado García y cols. Infecciones en pacientes trasplantados. 3ra edición. Barcelona, España
Infecciones intraabdominales
Constituyen un factor de riesgo grave para el enfermo trasplantado
Hígado
Páncreas
Intestino
TRASPLANTE DE PÁNCREAS
Infecciones intraabdominales
INFECCIONES INTRAABDOMINALES
Edad >45ª.Obesidad (IMC>30)
Tiempo de preservación prolongado
Diálisis peritoneal pretrasplanteRetrasplante
Edad avanzadaIntervención prolongada
Injerto pancreático en retroperitoneo
Factores de riesgoDONANTE
RECEPTORPERIODO POSTRASPLANTEPancreatitis del injertoFístulas (causantes del 30% de las inf)
o 70% infecciones postrasplanteo Pérdida del injerto y mortalidado 90% precisan laparotomía.o 70% precisan trasplantectomía
1º mes postrasplante (50% absceso. 50% peritonitis)
José María Aguado García y cols. Infecciones en pacientes trasplantados. 3ra edición. Barcelona, España
TRASPLANTE DE PÁNCREAS
Infecciones intraabdominales
33% de las infecciones graves y durante el 1º mes postrasplante
INFECCIONES BACTERIANAS
BACTERIURIA30‐40% deriv duodeno‐vesicales
3 primeros años Gram(‐), Enterococos y CándidasFR: SV prolongado, HD, profilaxis ATB >48 h
Morbilidad grave (pérdida del injerto y mortalidad)Sospecha = Cultivo de líquido de drenaje + Imagen + Punción o reIQ precoz
HERIDA QUIRÚRGICA
NEUMONÍAIncidencia 5% Gram(‐) y S. aureus
FR: VM prolongada, edema pulmonar, IS agresiva (rapamicina)
BACTERIEMIACV prolongada, ITUs, neumonías, inf. Intraabdom, leucopenia y tto antirrechazo
Mortalidad 50% shock séptico asociado
TRASPLANTE DE PÁNCREAS
Infecciones intraabdominales
Durante los primeros 3 meses postrasplante (período de máxima IS)El más común: CándidaFR: DM, neutropenia, IS intensa y ATB prolongadaCandidemia asociada a CV de larga permanenciaCandidiasis invasiva: perforación GI, fístulas anastomóticas, infección Qxprofunda o infección concomitantemente con CMV1‐4% Aspergillus (raro)Mucor: rara pero típica de IS y DM puede causar inf. Rinocerebral,pulmonar, de la piel o diseminada. Tto con drenaje Qx + Anfotericina B
INFECCIONES FÚNGICAS Son las más frecuentes después del T. Hepático y Pancreático (26‐40%)
José María Aguado García y cols. Infecciones en pacientes trasplantados. 3ra edición. Barcelona, España
TRASPLANTE DE PÁNCREAS
Infecciones intraabdominales
INFECCIONES VIRALES
CMV70% de los RT Páncreas (33% de las infecciones CMV sintomáticas)Mayor riesgo/forma más grave = Infección 1ria en RT CMV(‐) con donantes CMV(+)Asintomáticos, leves (fiebre, mialgias, leucopenia) y graves (úlcera GI, neumonía, hepatitis)
HERPES ZOSTERIncidencia del 9% Tratamiento con aciclovirRaras formas diseminadas
Incidiencia del 6% (más raro)1º mes
Formas orofaríngea, oral y genitalTratamiento con aciclovir 2‐3 sem
HERPES SIMPLE
VIRUS DE EPSTEIN‐BARR (VEB)MNI (neumonitis y hepatitis)12% Enfermedad linfoproliferativa
José María Aguado García y cols. Infecciones en pacientes trasplantados. 3ra edición. Barcelona, España
Infecciones intraabdominales
Constituyen un factor de riesgo grave para el enfermo trasplantado
Hígado
Páncreas
Intestino delgado
TRASPLANTE DE INTESTINO DELGADO
Infecciones intraabdominales
(93‐97%) Causa más frecuente de morbimortalidad y pérdida del injerto
Alta incidencia de complicaciones quirúrgicas intraabdominales (60%)
Se manifiestan como peritonitis generalizada o como abscesos
Extrema gravedad: Mortalidad en 1 mes = 50% peritonitis 30% abscesos
Diagnóstico precoz para tto quirúrgico rápido + ATB empírica o dirigida
30% ameritan trasplantectomía
TRASPLANTE RENAL
Infecciones intraabdominales
INFECCIONES URINARIAS
• TBC (2 sem): Sospecha. Sedimento activo sin desarrollo en cultivos
• Mycoplasma hominis: pérdida del injerto (destrucción de unión ureterovesical)
• Histoplasmosis: insuficiencia renal
• Poliomavirus BK (65%): citología urinaria, m.e. y PCR BIOPSIA
(cistitis hemorrágica y estenosis ureteral)
•Adenovirus: cistitis hemorrágica
Reducción de la incidencia de un 60% a un 10% (profilaxis)
José María Aguado García y cols. Infecciones en pacientes trasplantados. 3ra edición. Barcelona, España
SUMARIO
Neumonía
Infecciones del SNC
Infecciones Intraabdominales
Prevención de la infección
y enfermedad por CMV
Citomegalovirus
Aislamiento de CMV o la detección de partículas virales (proteínas o ácidos nucleicos) en cualquier fluido corporal o tejido
Viremia (cultivo convencional o shell-vial)Antigenemia (Ag pp65 en leucocitosDNAemia (ADN en plasma, sangre o leucocitos)RNAemia (ARN en sangre)
Determinación de la infección por CMV
Infección activa
José María Aguado García y cols. Infecciones en pacientes trasplantados. 3ra edición. Barcelona, España
Citomegalovirus
I. Asintomática
II. Sintomática
Infección activa
1. Sin afectación orgánica
2. Con afectación de órgano (efectos directos)
Sind viralHepatitis Inf GastrointestinalEncefalitisNeumonitisNefritisRetintis
José María Aguado García y cols. Infecciones en pacientes trasplantados. 3ra edición. Barcelona, España
CitomegalovirusGanciclovir
5 mg/Kp/BID EV - Control por CV y antigenemia
ValganciclovirBiodisponibilidad 10 veces > ganciclovir VO (HIV)
Foscarnet60 mg/Kg c/8 h (Resistentes)
Cidofovir (en resistentes pero nefrotóxico)
Tratamiento
RESISTENCIASospechar si pobre respuesta clínica o excreción viral persistenteDiagnóstico Carga viral ascendente después de 5 días de tratamiento
José María Aguado García y cols. Infecciones en pacientes trasplantados. 3ra edición. Barcelona, España
Citomegalovirus
Profilaxis universal Vs tratamiento anticipadoPrevención de infección y enfermedad por CMV
A todos los pacientes/alto riesgo Sólo cuando existe evidencia de replicación viral antes de que se desarrollen manifestaciones clínicas
PROFILAXIS DIRIGIDAEventos con alta incidencia de reactivación OKT3, ATG, ALG
Menor exposición, resistencias y toxicidad pero amerita monitoreo y no evita efectos indirectos
Ganciclovir EV o valganciclovir
José María Aguado García y cols. Infecciones en pacientes trasplantados. 3ra edición. Barcelona, España
Referencias Bibliográficas
José María Aguado García y cols. Infecciones en pacientestrasplantados. 3ra edición. Barcelona, España.
Simon DM, Levin S. Infectious complications of solido organtransplantions. Infec. Dis Clin North Am 2011; 15: 521
Dummer JS. Infections in solid organ transplant recipients. In MandellGL, Bennet JE, Dolin R (Eds) Principles and practice of infectiousdisease. Philadelphia: Churchill Livingstone; 2005, p. 3501-12.
Fishman JA, Rubin RH. Infection in organ-transplant recipient. N. Eng JMed 1998; 338: 1741
Gottensdiener KM. Trasplanted infectios: Donor-to-host transmissionwith the allograft. Ann Inter Med 1989; 110: 1001.
Això és tot …!!!!!! Moltes grácies
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