toxicidad pulmonar por quimio terapia
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TEMA : TOXICIDAD
PULMONAR POR QUIMIO
TERAPIA
DR. JONATHAN ORTEGA CALDERON.MEDICO RESIDENTE 1 (uno)
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
POSGRADO DE MEDICINA INTERNA
INSTITUTO ONCOLOGICO NACIONAL SOLCA.
TOXICIDAD PULMONAR
Un Toxicidad se refiere a la capacidad de cualquier sustancia o microorganismo para inducir efectos perjudiciales o la muerte.
Características
La toxicidad indica la potencia de una sustancia venenosa .
La cantidad de la sustancia en mg/kg de peso vivo que origina efectos biológicos determinados, en un tiempo dado y en una especie
establecida.
Existen diversos indicadores de toxicidad, siendo uno de los más usados la "dosis letal 50" (LD50).
NO DISTINGUEN
TEJIDOS SANOS DEL
TUMOR
EFECTOS SECUNDARIOS INDESEABLES
TOXICIDAD
QUIMIOTERAPIA
La toxicidad pulmonar resulta de la exposición a un
químico o a un agente que daña a los pulmones. La
toxicidad pulmonar puede ser leve o severa.
Factor de crecimiento endotelial
(VEGF)
Procesos importantes son
Participa en la vásculgenesis
(formación)
Estimula la división de las células endoteliales.
Acciones protectoras
Participa en la angiogenesis
pulmonar(crecimiento) (rol principal)
Participa en la permeabilización
vascular
Estimula la migración celular
Receptores del
VEGF.
• Durante el tratamiento y antes de los 90 días de finalizado el mismo
• PNEUMONITIS INSTERSTICIALES INFLAMATORIAS
TOXICIDAD AGUDA
• Aparecen tras meses o años a partir de los 90 días del fin del tratamiento.
• FIBROSIS PULMONARES
TOXICIDAD CRONICA
Toxicidad Aguda
Fármacos
METOTREXATE
BLEOMICINA
PROCARBACINA
MITOXANTRONE
TRANSTUZUMAB
GENFITINIB : ERLOTINIP
Toxicidad Pulmonar Aguda
Las manifestaciones mas frecuentes son la
aparición de tos , disnea y febrícula , que
aparecen inmediatamente hasta meses.
Presentan alteraciones radiográficas típicas
infiltrados intersticiales pulmonares se
caracterizan por su buen pronóstico
resolviéndose con la suspensión del
tratamiento y en los casos mas persistentes
con corticoides.
Toxicidad Pulmonar
AgudaAparecen como una neumonía intersticial fatal en
un tercio de los casos y cuya frecuencia
aumenta en pacientes con fibrosis pulmonar
, historial de tabaquismo y radio terapia
torácica previa.
Se debe tener mucho cuidado en los pacientes con
comorbilidades pulmonares .
Se debe interrumpir el tratamiento e iniciar cortico
terapia sistémica.
Bleomicina
Busulfan
Mitomicina CCiclofosfamida
Ifosfamida
Toxicidad Tardía
Toxicidad Tardía Se trata de un proceso
denominado fibrosis
pulmonar que se
caracteriza por la
sustitución progresiva de
los alveolos (unidad
funcionante de los
alveolos) por tejido
fribrótico (cicatricial), de
forma que se impide poco
a poco la capacidad del
pulmón de intercambiar
oxígeno con el torrente
circulatorio.
Síntomas Toxicidad Crónica :
Dificultad respiratoria
Tos seca y crónica.
Debilidad y fatiga.
Molestias Precordiales.
Perdida del apetito.
Rápida pérdida de peso.
Bleomicina Toxicidad
Pulmonar.Los antibióticos antitumorales como la bleomicina , que se intercalan entre los nucleótidos adyacentes de ADN lo que interrumpe la replicación y la transcripción y provoca ruptura de la cadena ,todos son ciclo inespecíficos.
FRASCO DE 15 U. ( Glicopeptido)Hongo Streptomyces Verticillus)
Equivalencia : 1 Unidad De Bleomicina = 1 mg
Toxicidad Pulmonar por Quimioterapia Fibrosis
Pulmonar
Citoxicidad Pulmonar(hidrolasa de
bleomicina)
Depende de a dosis mayor a
300 mg -500 mg
Neumonitis que puede progresar
a fibrosis (deposito de
colágena en el parénquima )
Las células del epitelio alveolar son el blanco (apoptosis)
Generación de especies de
oxigeno reactivas Y daño directo al DNA Y
RNA.
Diagnóstico de Toxicidad
PulmonarAlta Sospecha
Clínica.
DLCO (capacidad de difusión de Monóxido de
carbono).
Imágenes : Radiografías ,Tomografías : patrones Intersticiales : micronodular , panal
de miel.
Laboratorio Bioquímico
, Hematológico.
CAPACIDAD DE DIFUSION DE
DIOXIDO DE CARBONO
Factores determinan la capacidad de difusión son el
(la):
Cantidad de tejido pulmonar que está en contacto con
los vasos sanguíneos
Grosor de la pared del saco pulmonar (mientras más
gruesa la pared, menor la capacidad de difusión)Grado de alteración % DLCO valor predicho
normal 80%
ligero 80 -70%
moderado 50-70 %
grave 50 %- 35%
muy grave < 35 %
FIBROSIS BLEOMICINA
Fibrosis inducida por
bleomicina.Ausencia de Hidrolasa de bleomicina en pulmón y piel
Hidrolasa de bleomicina
, hígado ,bazo ,intestino ,riñón ,medula ósea.
MECANISMOS APOPTOTICOS
SISTEMA FAS/FASL RNA MENSAGERO.
GEN P5 BAX
ANGIOTENSINA II
TNF ALFA TGF BETA
Pautas Estratégicas al Tratamiento.
Suspender quimioterapia
Corticoides : Dextametasona
Narcóticos : morfina
Oxigenoterapia .
Rehabilitación pulmonar : Espirómetro Incentiva
Antibióticos según evolución.
GRACIAS POR
SU ATENCION
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