traumatismo craneoencefálico lesiones secundarias
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TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
Jonathan Canché
Las lesiones secundarias sistémicas se deben a hipoxia e hipotensión las cuales activan las cascadas bioquímicas que producen sustancias tóxicas como glutamato, radicales libres y calcio generando edema cerebral y aumento de la presión intracraneal.
TCE
Los niveles de ATP comienzan a disminuir en forma sustancial en los primeros 3 minutos de hipoxia.
activación proteasas y fosfolipasas
activación de los receptores de N-metil D-Aspartato (NMDA )
lesión por reperfusión
Existe evidencia, de que la lesión producida por las especies reactivas del oxígeno, alcanzan su actividad máxima entre las 20 y 24 horas posteriores a la injuria.
neurotrofinas
FASReceptor de muerte
BAX
•Bloqueadores de los receptores de NMDA •Inhibidores de la caspasa 3,•Inhibidores de cationes (K+, Na+)
han evidenciado mayor neuroprotección que cada uno por separado en estu-dios de experimentación
Respuesta Inflamatoria y Citoquinas
FNT-α
IL-1β
IL-6
Humoral Celular
•óxido nítrico•metabolitos del ácido araquidónico •factor activador plaquetario•ICAM-1 y selectina.
Apoptosis
Se asocian a complicaciones infecciosas en el 75% de los casos durante las dos semanas subsiguientes al trauma.
Barrera Hematoencefálica y Edema Cerebral
Edema vasogénico
Edema citotóxico
Coagulopatía
hemorragia-hipotermia-coagulación
La hipotermia inhibe las reacciones enzimáticas involucradas en la cascada de la coagulación, y altera la función plaquetaria
Causas de lesión cerebral secundaria
TCE
LESIONES SECUNDARIAS
TCE
AB
C
D
Objetivo
Evitar daño cerebral
secundario
Oxemia >98%Perfusión
TCE
Volumen de la cavidad intracraneana
VC= 80% …. 1200 mlLCR= 15% .... 150 mlVSC= 15% …. 150 ml
VOLUMEN INTRACRANEAL= 1500 ml
Presión intracraneana (PIC) = 10mmHg
Ley de Monro-Kelly TCE
Ley de Monro-Kelly TCE
La variación de uno de los volúmenes genera cambios en sentido opuesto en los restantes.
Ley de Monro-Kelly TCE
Presión de Perfusión Cerebral y Presión Intracraneana
Presión de perfusión cerebral (PPC) 80mmHg
Presión arterial media (PAM) 90mmHg
Presión intracraneana (PIC) 10mmHg
PPC= PAM - PIC
TCE
Ley de CushingTCE
PAM PIC
PPC= PAM - PIC
20mmHg100mmHg -PPC=80mmHg
20mmHg50mmHg -PPC=30mmHg
FSC baja llevando a una isquemia
Se caracteriza clínica-mente por hipertensión arterial sistémica y bradicardia.
a) Teoría metabólica que plantea control de la autorregulación por factores metabólicos locales.
b) Teoría miogénica en la que el músculo liso vascular tiene la capacidad intrínseca de detectar cambios en la PPC. Estos cambios activan canales de calcio sensibles al estiramiento en la célula muscular lisa, lo que provoca el aumento del calcio intracelular y vasoconstricción;
c) Teoría neurogénica basada en el control del FSC por nervios perivasculares;
d) Teoría del endotelio, que involucra factores endoteliales en el control del FSC.
Mecanismo de autorregulación del FSC.
Autorregulación del Flujo Sanguíneo Cerebral
TCE
Flujo sanguíneo cerebral (FSC) 50 a 65ml por cada 100gr por min.
es influida por alteraciones en la PO2, PCO2 y el pH del tejido cerebral.
PCO2
PCO2 Vasoconstricción =
Vasodilatación =
35mmHg
VIC PIC
Isquemia
¿Cuál es el principal neurotransmisor que es liberado en la injuria cerebral produciendo neurotoxicidad?
¿Menciona 4 vías que provocan apoptosis en la injuria cerebral?
¿Porqué los pacientes con TCE se asocian a complicaciones infecciosas en el 75% de los casos?
¿Cuál es el volumen intracraneal?
¿Qué explica la Ley de Monro-Kelly?
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