tuberkulosis kutis - print
Post on 24-Jul-2015
477 Views
Preview:
TRANSCRIPT
TUBERKULOSIS KUTIS
A. PENDAHULUAN
Tuberkulosis kutis adalah penyakit infeksi umum yang berjalan secara
kronik dan kontagius yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis dan
dapat terjadi manifestasi pada kulit dan gambar histologik yang khas (granuloma
tuberculosis).(1)
Tuberkulosis kutis umumnya pada anak-anak dan dewasa muda, wanita
akan lebih sering daripada pria. Tuberkulosis kutis didapati pada orang dengan
keadaan umum dan gizi yang kurang.(2)
Tuberkulosis kutis seperti tuberkulosis paru, terutama terdapat di negeri
yang sedang berkembang. Pada umumnya insiden di semua negeri menurun
seiring dengan menurunnya tuberkulosis paru. Faktor lain yang
mempengaruhinya ialah keadaan ekonomi. Bentuk-bentuk yang dahulu masih
terdapat sekarang telah jarang terlihat, misalnya tuberkulosis papulonekrotika,
tuberkulosis gumosa, dan eritema nodosum.(2)
B. EPIDEMIOLOGI
Mikobakterium tuberkulosis bukan merupakan bakteri yang mematikan:
hanya sekitar 5% sampai 10% dari infeksi menyebabkan penyakit klinis. Bakteri
ini memiliki distribusi di seluruh dunia, terutama di daerah dengan iklim yang
dingin dan lembab, tetapi juga dapat terjadi di daerah tropis. Kejadian
tuberkulosis kutis sejalan dengan TB paru, oleh karena itu di negara-negara
berkembang dan populasi miskin sangat memperhatikan penyakit tersebut.(3)
Insidensi di Indonesia kian menurun sejalan dengan menurunnya tuberkulosis
paru. Hal itu tentu disebabkan oleh kian membaiknya keadaan ekonomi.(2)
Tuberkulosis kulit dapat ditularkan melalui inhalasi, ingesti, dan inokulasi
langsung pada kulit dari sumber infeksi. Selain manusia, sumber infeksi kuman
tuberkulosis adalah anjing, kera, atau kucing.(9)
1
Dengan semakin efektifnya pengobatan tuberkulosis sistemik, tuberkulosis
kulit semakin jarang dijumpai. Insidennya secara pasti tidak diketahui, tetapi
data dari beberapa rumah sakit memperkirakan angka antara 1-4 %.(9)
Presentasi klinis tentang tuberkulosis kutis adalah bermacam-macam. Ada
suatu peningkatan kecenderungan dari tuberkulosis kutis dari tahun ke tahun.(11)
C. ETIOLOGI
Penyebab tuberkulosis kutis adalah mikobakterium obligat yang bersifat
patogen terhadap manusia: M. tuberculosis, M. bovis, dan kadang-kadang bisa
juga disebabkan oleh Bacillus Calmette-Guerin (BCG). Penyebab utama
tuberkulosis kutis di Rumah Sakit dr. Ciptomangunkusumo (RSCM) ialah
Mycobacterium Tuberculosis (jenis human) berjumlah 91,5%, sisanya (8,5%)
disebabkan oleh M. atipikal, yang terdiri atas golongan II atau skotokromogen,
yakni M. scrofulocaeum (80%) dan golongan IV atau Rapid growers (20%). M.
bovis dan M. avium belum pernah ditemukan, demikian pula M. atipikal
golongan lain.(1,8)
Temuan DNA mikobakteri oleh Polimerase Chain Reaction di tuberkulid
menunjukkan bahwa tuberkulid juga merupakan hematogenous penyebaran TB,
yang cepat dikendalikan oleh host, biasanya mengakibatkan terdeteksi adanya
organisme.(6)
Tuberkulosis kutis yang paling sering ditemui adalah lupus vulgaris. Akan
tetapi, munculnya tuberkulosis kutis verukosa lebih tinggi dibandingkan dengan
lupus vulgaris.(13)
D. PATOGENESIS
Mikobakterium berkembang biak secara intraseluler dan pada awalnya
ditemukan dalam jumlah besar di dalam jaringan. M. Tuberkulosis dan M.
bovis, dalam kondisi tertentu, vaksinasi BCG menyebabkan semua bentuk
tuberkulosis kulit menjadi lemah.(4)
Sejumlah besar bakteri dapat ditemukan dalam lesi pada luka primer atau
TB malaria akut. Dalam bentuk lain, jumlah mereka dalam lesi sangat kecil 2
sehingga sulit untuk menemukan mereka. Mikobakterium tuberkulosis bisa
menjadi aktif dalam jaringan host.(4)
Spesies manusia sangat rentan terhadap infeksi oleh M. tuberkulosis,
dengan perbedaan yang besar antara populasi dan individu. Populasi yang telah
kontak lama dengan tuberkulosis baru-baru ini, secara umum, sangat rentan
karena bahwa mereka sudah terlebih dahulu kontak dengan mikobakteri. Usia,
keadaan kesehatan, faktor lingkungan dan khususnya sistem kekebalan tubuh
sangat penting.(4)
Status sensitisasi dari host untuk antigen mikobakteri (misalnya sudah
pernah terinfeksi sebelumnya dengan tidak pernah terinfeksi), tingkat kekebalan
yang dimediasi sel host, perjalanan infeksi, dan patogenisitas dari strain infektif
mikobakteri akan menentukan infeksi yang dihasilkan. Dalam infeksi HIV,
imunitas diperantarai oleh sel terganggu dan akibatnya terjadi pengaktifan
kembali virus yang sudah ada sebelumnya.(4)
Cara infeksi ada 6 macam :
1. Penjalaran langsung ke kulit dari organ di bawah kulit yang telah dikenai
penyakit tuberkulosis, misalnya skrofuloderma.
2. Inokulasi langsung pada kulit sekitar orifisium alat dalam yang dikenai
penyakit tuberkulosis, misalnya tuberkulosis kutis orifisialis.
3. Penjalaran secara hematogen, misalnya tuberkulosis kutis miliaris
4. Penjalaran secara limfogen, misalnya lupus vulgaris.
5. Penjalaran langsung dari selaput lendir yang sudah diserang penyakit
tuberkulosis, misalnya lupus vulgaris.
6. Kuman langsung masuk ke kulit, jika ada kerusakan kulit dan resistensi
lokalnya telah menurun, contohnya tuberkulosis kutis verukosa.(2)
E. GAMBARAN KLINIK
1. Tuberculosis chancre (kompleks primer TB; TB inokulasi primer)
3
Gambaran kliniknya berupa papul atau nodul kecokelatan, yang
kemudian pecah menjadi ulkus indolen dengan tepi menggaung. Dalam 2-3
minggu kemudian dapat timbul limfadenitis. Ulkus dapat sembuh spontan
dengan meninggalkan sikatriks.(9) Pada waktu tersebut reaksi tuberkulin
menjadi positif. Keseluruhannya merupakan kompleks primer.(2)
Gambar 1 Tuberculosis chancre (3)
2. Skrofuloderma
Timbulnya skrofuloderma akibat penjalaran perkontinuitatum dari
organ di bawah kulit yang telah diserang penyakit tuberkulosis, yang
tersering berasal dari kelenjar getah bening, juga dapat berasal dari sendi
dan tulang. Oleh karena itu, tempat predileksinya pada tempat-tempat yang
banyak didapati kelenjar getah bening. Superfisialis, yang tersering ialah
pada leher, kemudian disusul di ketiak dan yang terjarang pada lipat paha.(2)
Gambaran kliniknya dimulai dengan satu atau beberapa nodul indolen,
keras dan dalam, dan melekat dengan kulit diatasnya. Setelah beberapa
minggu lesi menjadi kemerahan, melunak dan mengalamai supurasi. Bila
pecah terbentuk sinus atau ulkus yang tepinya tidak teratur.(9)
4
Gambar 4 Skrofuloderma (4)
3. Tuberkulosis kutis verukosa
Infeksi pada tuberkulosis kutis verukosa terjadi secara eksogen, jadi
kuman langsung masuk ke dalam kulit, oleh sebab itu tempat predileksinya
pada tungkai bawah dan kaki, tempat yang lebih sering mendapat trauma,
yang tersering di lutut.(2)
Gambaran klinisnya khas sekali, biasanya berbentuk bulan sabit akibat
penjalaran serpiginosa, yang berarti penyakit menjalar ke satu jurusan
diikuti penyembuhan di jurusan yang lain. Ruam terdiri atas papul-papul
lentikular di atas kulit eritematosa. Pada bagian yang cekung terdapat
siktriks. Selain menjalar secara serpiginosa, juga dapat menjalar ke perifer
sehingga terbentuk sikatriks ditengah.(2)
Gambaran kliniknya mula-mula berupa lesi nodul kemerahan, tunggal
atau multiple, yang kemudian berubah permukaannya menjadi verokous.
Lesi ini dikelilingi oleh suatu halo hiperpigmentasi. Lesi biasanya tidak
nyeri dan tanpa disertai gejala sistemik.(9)
Gambar 3 Tuberkulosis kutis verukosa (4)
5
4. Tuberkulosis kutis orifisialis
Sinonimnya ialah tuberkulosis kutis ulserosa. Sesuai dengan namanya,
maka lokasinya di sekitar orifisium. Pada tuberkulosis paru dapat terjadi
ulkus di mulut, bibir atau sekitarnya akibat berkontak langsung dengan
sputum. Pada tuberkulosis saluran cerna, ulkuis dapat ditemukan disekitar
anus akibat berkontak langsung dengan feses yang mengandung kuman
tuberkulosis. Pada tuberkulosis saluran kemih, ulkus dapat dijumpai di
sekitar orifisium ureter eksternum akibat berkontak dengan urin yang
mengandung kuman tersebut.(2)
Gambaran kliniknya dimulai dengan nodul eritem dan edema, yang
kemudian pecah menjadi ulkus dangkal dengan tepi menggaung dan nyeri.
Sering disertai dengan pembesaran kelenjar limfe.(9)
Gambar 5 Tuberkulosis kutis orifisialis (4)
5. Lupus vulgaris
Suatu bentuk tuberkulosis kulit pasca primer kronis progresif
yang terjadi pada seseorang dengan moderat atau tinggi derajat imunitas. (5)
Tempat predileksi lupus vulgaris adalah di daerah muka dan sekitar ketiak.
Infiltrat yang eritematosa dengan batas tegas, jika ditekan akan berwarna
kekuningan. Prognosis penyakit ini baik dan penyakit dapat sembuh spontan
walaupun membutuhkan waktu lama (beberapa bulan sampai tahun).(14)
Gambaran klinik dimulai dengan suatu plak eritem atau kecokelatan.
Di atasnya terdapat papul tersebar berwarna kekuningan, yang pemeriksaan
diaskopik memberikan gambarn seperti “apple-jelly”. Jika di tusuk papul
ini akan mudah kempes.(9)
6
Gambar 2 Lupus vulgaris (4)
F. KLASIFIKASI
Klasifikasi tuberkulosis kutis bermacam-macam. Berikut ini klasifikasi
menurut Pillsburry dengan sedikit perubahan.(2)
1. Tuberkulosis kutis sejati
A. Tuberkulosis kutis primer
Inokulasi tuberkulosis primer (tuberculosis chancre)
B. Tuberkulosis kutis sekunder
1. Tuberkulosis kutis miliaris
2. Skrofuloderma
3. Tuberkulosis kutis verukosa
4. Tuberkulosis kutis gumosa
5. Tuberkulosis kutis orifisialis
6. Lupur vulgaris
2. Tuberkulid
A. Bentuk papul
1. Lupus miliaris diseminatus fasiei
2. Tuberkulid papulonekrotika
3. Liken skrofuloderma
B. Bentuk granuloma dan ulseronodulus
1. Eritema nodosum
2. Eritema induratum.(2)
G. DIAGNOSIS7
Unsur utama dalam diagnosis klinis beragam untuk tuberkulosis kulit
adalah sebagai berikut :(7)
1. Klinis dan sejarah epidemiologi
2. Bakterioskopi-basil tahan asam pada lesi
Bahan berupa pus, jaringan kulit dan jaringan kelenjar getah bening. Pada
pewarnaan dengan cara Ziehl Neelsen, atau modifikasinya, jika posistif
kuman tampak berwarna merah pada dasar yang biru. Kalau positif belum
berarti kuman tersebut M. Tuberculosis, oleh karena ada kuman lain yang
tahan asam, misalnya M. Leprae.(2)
3. Medium yang digunakan adalah Lowenstein Jensen
Metode radiometrik menggunakan CO2 sebagai prinsip bakteri yang
memiliki C14 yang mengarah untuk memperpendek waktu yang dibutuhkan
untuk mengembangkan koloni mikobakterium tuberkulosis.(7) Kultur
dilakukan pada media Lowenstein Jensen, pengeraman pada suhu 37oC. Jika
positif koloni tumbuh dalam waktu 8 minggu. Kalau hasil kultur positif,
berarti pasti kuman tuberkulosis.(2)
4. Histopatologi
Awalnya perubahan dari peradangan neutrophilic akut dengan nekrosis basil
banyak yang hadir setelah 3-6 minggu yang menyusup menjadi
granulomatosa dan casetion muncul bertepatan dengan hilangnya basil.(5)
Pada epidermis dijumpai hiperkeratosis, hipergranulosis, akantosis dan
papilomatosis di atas sebukan radang akut. Pada dermis bagian atas dijumpai
mikroabses. Granuloma epiteloid dengan kaseasi dan basil tahan asam pada
dermis bagian dalam.(9)
5. Tes tuberkulin – PPD (Purufied Protein Derivatives) atau Mantoux
Mempunyai arti pada usia 5 tahun ke bawah dan jika positif hanya berarti
pernah atau sedang menderita penyakit tuberkulosis Purufied Protein
Derivatives (tuberkulin human), juga dapat dites dengan tuberkulin berasal
dari mikobakteria atipikal. Hasil reaksi tuberkulin dipengaruhi oleh etiologi.
8
Jika penyebabnya M. Tuberculosis, maka reaksi tuberkulin human kuat,
sedangkan bila penyebabnya mikobakteria atipikal, maka reaksi tersebut
lemah. Jadi antigen yang homolog akan memberikan reaksi yang lebih kuat
daripada antigen yang heterolog. Meskipun demikian karena dapat terjadi
reaksi silang, maka nilai tes tersebut kurang untuk menentukan etiologi.(2)
6. PCR (Polymerase Chain Reaction)
Di biopsi dengan asam pada kulit yang dicurigai ada mikobakterium
tuberkulosis. Hasil tes akan menggambarkan posistif (+) dan negatif (-). Jika
hasil positif maka dilanjutkan dengan penanganan dan pemeriksaan
selanjutnya dengan standar obat antibiotik yang telah ditetapkan sesuai
dengan prosedur.(7)
7. Imunohistokimia, terutama immunostaining dengan antigen antibodi, lebih
efektif.(7)
H. DIAGNOSIS BANDING(4)
1. Inokulasi tuberkulosis primer (tuberkulous chancre)
Diagnosis banding dari penyakit inokulasi tuberkulosis primer, adalah:
Sporotrikosis adalah infeksi jamur kronis yang disebabkan Sporotrichium
scheinkii dan ditandai dengan pembesaran kelenjar getah bening. Kulit
jaringan subkutis di atas nodus sering melunak dan pecah membentuk
ulkus yang indolen.(2)
Gambar 6 Sporotrikosis (5)
2. Skrofuloderma
9
Diagnosis banding dari penyakit skrofuloderma, adalah:
Hidraadenitis supurativa adalah infeksi kelenjar apokrin, biasanya
Staphylococcus aureus. Penyakit ini disertai gejalah konstitusi: demam,
malese. Ruam berupa nodus dengan kelima tanda radang akut. Kemudian
dapat melunak menjadi abses dan memecah membentuk fistel.(2)
Gambar 7 Hidraadenitis supurativa (5)
3. Lupus vulgaris
Diagnosis banding dari penyakit lupus vulgaris, adalah:
Sifilis tersier merupakan lesi pertama umumnya terlihat antara tiga
sampai sepuluh tahun setelah Sifilis primer. Kelainan yang khas adalah
guma, yakni infiltrat sirkumskrip, kronis, biasanya melunak, dan
destruktif.(2)
Gambar 8 Sifilis tersier (5)
4. Tuberkulosis kutis verukosa
Diagnosis banding dari penyakit tuberkulosis kutis verukosa, adalah:
Kromomikosis atau kromoblastomikosis atau dermatitis verukosa adalah
penyakit jamur yang disebabkan oleh bermacam-macam jamus berwarna
(dermatiaceous). Penyakit ini ditandai dengan pembentukan nodus
10
verukosa kutan yang perlahan-lahan, sehingga akhirnya membentuk
vegetasi papilomatosa yang besar.(2)
Gambar 9 Kromomikosis (5)
Liken planus hipertrofik timbul karena faktor imunitas seluler. Terdiri
atas plak yang verukosa yang berwarna merah ciklat atau ungu, terletak
pada daerah tulang kering.(2)
Gambar 10 Liken planus hipertrofik (5)
5. Tuberkulosis kutis orifisialis
Diagnosis banding dari penyakit tuberkulosis kutis, adalah squamous cell
carsinoma.
I. PENATALAKSANAAN
Prinsip pengobatan tuberkulosis kutis sama dengan tuberkulosis paru.
Untuk mencapai hasil yang baik hendaknya diperhatikan syarat-syarat yaitu
pengobatan harus dilakukan secara teratur tanpa terputus agar tidak cepat terjadi
resistensi dan pengobatan harus dalam kombinasi. Untuk semua bentuk
11
Tuberkulosis kutis, multidrug yang terbaru direkomendasikan. Obat-obatan dan
dosis yang digunakan adalah sebagai berikut:(4)
Obat antituberkulosis Pilihan 1 Pilihan 2 Pilihan 3
8 minggu
16 minggu
2 minggu
6 minggu
16 mingg
u
9 bulan
Rifampisin 10 mg/kg Perhari 2-3x/mgg Perhari Perhari Perhari 3x/mgg
Izoniazid 5 mg/kg Perhari 2-3x/mgg Perhari Perhari Perhari 3x/mgg
Pyrazinamide 30 mg/kg Perhari Perhari Perhari 3x/mgg
Ethambutol 15 mg/kg atau Streptomycin 15 mg/kg
Perhari Perhari 2x/mgg 3x/mgg
Tabel 1 terapi infeksi mikobakterium tuberkulosis. (4)
(Lama pengobatan 6 bulan kecuali pasien mengalami infeksi virus human immunodeficiency, ini diobati selama 9 bulan)
Isoniazid dan rifampicin dilanjutkan untuk 4-10 mg/kg. Jika dicurigai
isoniazid resisten maka di pakai ethambutol (15 mg/kg per hari).(7)
Mycobacterium tuberculosis yang sensitif ke isoniazid dan rifampicin
ditemukan setelah delapan minggu. Penyelidikan lebih lanjut tidak menunjukkan
hal apapun yang mendasari defisisnsi imun, dan tidak ada antibodi yang
mengandung kuman pada HIV ( HIV-1) dan HIV-2 yang dideteksi. Luka yang
sudah pecah harus diberi tambahan tujuh bulan perawatan dengan isoniazid dan
rifampicin. Tuberkulosis yang berkaitan dengan kulit terdapat kurang dari 1–2%
dari semua kasus tuberkulosis. Hasil diagnosa dibuat oleh dan kultur ynag
diambil dari spesimen biopsi kulit untuk mikobakteria dan dilakukan pengujian
histopathologik.(12)
J. PROGNOSIS
Pada umumnya selama pengobatan memenuhi syarat seperti yang telah
disebutkan, prognosisnya baik.(2)
12
DAFTAR PUSTAKA
1. Ressner,G. Ressner Dermatologie Lehrbuch and atlas. In Melfiawati s. Buku
Ajar dan Atlas Dermatologi. Indonesia: Buku kedokteran EGC;1995. P: 55.
2. Djuanda, Adhi: Mochtar H, Siti A, eds. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin, 3th ed.
Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2007. P: 64-9.
3. Bolognia, Jean L. Joseph L Jorizzo. Ronald P Rapini. Dermatology, 2nd ed.
USA. 2008. P: 1.
4. Wolff, Klaus. Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA, Pallee AS, Lefffel DJ,
editors. Fitzpatrick’s Dermatology In General Medicine. 7th edition. USA.
McGraw-Hill Companies. P : 1768-9.
5. Burns DA. Diseases Caused by Tuberculosis of the skin. In Burns Tony,
Breathnach Stephen, Cox Neil, Griffths Christoper, editors. Rook’s Text Book of
Dermatology Vol. 1-4. 7th edition. Massachusets. Blackwell Publishing
Company; 2004. P: 1309.
6. James WD. Berger TG, Elston DM. Mycobacterial dissease. In : Andrew’s
Dissease of The Skin Clinical Dermatology. 10th edition. Philadelphi; Saunders
Company; 2006. P: 338.
7. Trying Stephen K. Tropical Dermatology, Elsevier Churchill Livingstone,
Germany, 2006. P: 254.
8. Partogi, Donna. Tuberkulosis Kutis Verukosa. [online] 2009 [cited] 2010.
Available from: http//www.library.usu.ac.id.
9. Harahap, Marwali. Tuberkulosis Kutis. Ilmu Penyakit Kulit. Indonesia. Jakarta :
Hipokrates: 2000. P: 273-5.
10. Singal,Archana. Puneet Aggarwal, Deepika Pandhi, Jolly Rohatgi. Tuberculosis
Cutaneus. In J Dermatol Venerol [online] 2006 [cited] 2010. Available from:
http://www.ijdvl.com/text.asp?2006/72/4/290/26726
13
11. Saluja, JG. Narendra Rege, MS Ajinkya, Leroy Rebello, SS Khanna. Diabetes
Melitus dan Tuberkulosis Cutaneus. Bombay Hospital J [online] 2005 [cited]
2010. Availabe from : http://www.bhj.org/journal/2005_4703_juliy/index.htm .
12. Pace, David. Noel Gatt, Simon Attard-Montalto. Cutaneous Mycobacterium
Tuberculosis Infection . The Am J of Tropical Medicine and Hygiene. [online]
2008 [cited] 2008. Available from : http://www.ajtmh.org/.
13. Chin PW. Koh CK, Wong KT. Cutaneous Tuberculosis Mimicking Cellulitis in
an Immunosuppressed Patient. Singapore Medical J. [online] 1999 [cited] 2000.
Available from : http://www. Sma.org.sg/smj.html.
14. Siregar, RS. Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit. Indonesia. Jakarta : EGC;
2000. P: 151-2.
14
top related