tugas epm hepatitis - razvi yudatama 101211123088.doc
Post on 11-Aug-2015
47 Views
Preview:
TRANSCRIPT
TUGAS PERBAIKAN NILAI EPIDEMIOLOGI PENYAKIT MENULARHEPATITIS
Disusun Oleh:RAZVI YUDATAMANIM: 101211123088
FAKULTAS KESEHATAN MASYARAKATUNIVERSITAS AIRLANGGA
SURABAYA2013
BAB I
PENDAHULUAN
Hati adalah salah satu organ yang paling penting. Organ ini berperan sebagai
gudang untuk menimbun gula, lemak, vitamin dan gizi. Memerangi racun dalam
tubuh seperti alkohol, menyaring produk-produk yang tidak berguna lagi dari
darah dan bertindak sebagai semacam pengaruh bagian tubuh yang menjamin
terjadinya keseimbangan zat-zat kimia dalam sistem itu.
Salah satu penyakit yang menyerang hati adalah penyakit hepatitis. Hepatitis
adalah suatu peradangan hati yang dapat disebabkan oleh virus, bahan beracun,
fisik, maupun kimia. Tetapi kini istilah hepatitis cenderung dikaitkan dengan
penyebab virus. Virus ini mempunyai target organ yang spesifik yaitu hati,
menimbulkan peradangan dan kerusakan pada sel hati (Tara dan Soetrisno, 2002)
Istilah ”hepatitis” dipakai untuk semua jenis peradangan hati (liver) disebabkan
mulai dari virus atau obat-obatan. Virus yang menyebabkan penyakit ini berada
dalam cairan tubuh manusia yang sewaktu-waktu bisa ditularkan ke orang lain.
Beberapa jenis virus hepatitis yang diketahui diantaranya adalah : Hepatitis A,
Hepatitis B, Hepatitis C, Hepatitis D, Hepatitis F, dan Hepatitis G. Manifestasi
penyakit hepatitis akibat virus bisa akut (Hepatitis A), bisa kronik (Hepatitis
B & Hepatitis C) dan bisa juga kemungkinan menjadi kanker hati (Hepatitis B).
Perbedaan antara virus hepatitis ini terletak pada kronisitas infeksi dan kerusakan
jangka panjang yang ditimbulkan.
Untuk mendeteksi adanya penyakit hepatitis perlu dilakukan serangkaian tes
fungsi hati dan sifatnya enzimatik (menguji kadar enzim), yaitu :
1. Enzim yang berkaitan dengan kerusakan hati antara lain SGOT, SGPT,
GLDH, LDH.
2. Enzim yang berhubungan dengan adanya penanda adanya sumbatan pada
kantung empedu, yaitu gamma GT dan alkali phosfatase.
3. Enzim yang berhubungan dengan kapasitas sintesis hati, yaitu kolinesterase.
Pemeriksaan dapat dilanjutkan dengan pemeriksaan serologi (sel), yaitu : HbsAg,
HbeAg, anti Hbe dan anti HBv DNA.
Jika serangkaian tes menandakan adanya gangguan hati dan diagnosa menunjukan
adanya hepatitis.
BAB II
PEMBAHASAN
2.1 Pengertian
2.1.1 Hepatitis A
Hepatitis A adalah jenis peradangan hati yang disebabakan oleh suatu
virus RNA dari famili enterovirus. Masa inkubasi penyakit ini adalah 30
hari. Penularannya dapat melalui makanan atau minuman yang
terkontaminasi feses pasiaen. Saat ini sudah ada vaksin hepatitis A,
memberikan kekebalan selama 4 minggu setelah suntikan pertama
sedangkan untuk kekebalan yang panjang diperlukan suntikan vaksin
beberapa kali. Pecandu narkotika dan hubungan seks anal, termasuk
homoseks merupakan resiko tinggi tertular hepatitis A.
Sering kali infeksi hepatitis A pada anak tidak menimbulkan gejala
sedangkan pada orang dewasa menyebabkan gejala mirip flu, rasa lelah,
demam, diare, mual, nyeri perut, mata kuning, dan hilangnya nafsu makan.
2.1.2 Hepatitis B
Hepatitis B adalah salah satu peradangan hati yang disebabkan oleh suatu
virus hepatitis B. Hepatitis B muncul dalam darah dan menyebar melalui
kontak dalam darah, air mani dan cairan vagina yang terinfeksi atau
penggunaan bersama jarum obat. Hepatitis B merupakan penyakit yang
dapat berjalan akut maupun kronik. Sebagian penderita hepatitis B akan
sembuh secara sempurna dan mempunyai kekebalan seumur hidup, tapi
sebagian lagi gagal memperoleh kekebalan. Virus hepatitis B dengan
komponen antigen permukaan (HbsAg). Diameter 42 nm, dengan ”core” 4
nm. ”coat virion” merupakan ”surface antigen atau HbsAg”. Suface
antigen biasanya diproduksi berlebihan sehingga dijumpai dalam darah
penderita. Pada hepatitis agresif, hati mengalami peradangan kronik,
fibrotik dan mengecil dan dapat menjurus. Gejalanya meliputi penyakit
kuning, lemah, rasa sakit pada perut dan muntah.
2.1.3 Hepatitis C
Hepatitis C adalah penyakit hati yang menular melalui darah yang
disebabkan oleh virus hepatitis C (VHC). VHC menginfeksi hati
menggunakan mesin geneti dalam sel untuk menduplikasi virus hepatitis C
yang akan menginfeksi sel-sel lainnya sehingga menyebabkan radang dan
kerusakan hati, kanker hati bahkan kematian dikarenakan sampai saat ini
tidak adanya vaksin hepatitis C. Infeksi hepatitis C disebut juga sebagai
infeksi terselubung. Hal ini karena infeksi dini VHC bisa jadi tidak
bergejala atau bergejala ringan atau tidak khas. Hepatitis C ditularkan
melalui kontak seksual, penggunaan obat-obatan dengan jarum, pemakaian
pisau cukur atau sikat gigi secara bersama.
Penularan VHC terutama parenteral. Umumnya terjadi setelah mendadak
kontak darah, seperti transfusi darah atau produk darah lainnya. Selain itu
virus ini juga dapat menular melalui cairan kelamin (saat hubungan
seksual) dan ASI dari ibu pengidap hepatitis C ke bayinya.
Gejala hepetitis C mirip dengan infeksi hepatitis B. Masa inkubasi berkisar
antara 15-150 hari dengan rata-rata 8 minggu. Keluhan dan gejala yang
ada antara lain kuning, air seni berwarna gelap,mual, muntah, kembung,
tidak nafsu makan, rasa lelah, demam, menggigil, sakit kepala, sakit perut,
mencret, sakit pada sendi dan otot, serta rasa pegal-pegal.
2.1.4 Hepatitis D
Hepatitis D adalah hepatitis D yang disebabkan oleh virus hepatitis D
(VHD) atau virus delta, virus ini adalah virus yang unik, yang tidak
lengkap dan untuk replikasi memerlukan keberadaan virus hepatitits D.
Penularan melalui hubungn seksual, jarum suntik dan transfusi darah.
Gejala hepatitis D bervariasi, dapat muncul sebagai gejala yang ringan
(ko-infeksi) atau amat progresif.
2.1.5 Hepatitis E
Gejala hepatitis ini mirip dengan hepatitis A, demam, pegel linu, lelah,
hilang nafsu makan dan sakit perut. Penyakit ini akan sembuh dengan
sendirinya (self-limited), kecuali bila terjadi pada kehamilan.
Penularannya melalui kontaminasi feses.
2.1.6 Hepatitis F
Baru ada sedikit kasus yang dilaporkan. Saat ini para pakar belum sepakat
hepatitis F merupakan penyakit hepatitis yang terpisah.
2.1.7 Hepatitis G
Gejalanya serupa denga penyakit hepatitis C, sering kali infeksi bersamaan
dengan hepatitis B dan / C. Tidak menyebabkan hepatitis fulminan
ataupun kronik. Penularannya melalui transfusi darah jarum suntik.
2.2 Agen Penyebab Hepatitis Virus
Secara umum agen penyebab hepatitis virus dapat diklasifikasikan kedalam
dua grup yaitu hepatitis dengan transmisi secara enteric dan transmisi melalui
darah.
2.2.1 Transmisi Secara Enterik
Terdiri atas virus hepatitis A (HAV) dan virus hepatitis E (HEV) :
Virus tanpa selubung
Tahan terhadap cairan empedu
Ditemukan di tinja
Tidak dihubungkan dengan penyakit hati kronik
Tidak terjadi viremia yang berkepanjangan atau kondisi karier intestinal
Kemungkinan munculnya jenis hepatitis virus enteric baru dapat terjadi.
2.2.1.1 Virus Hepatitis A (HAV)
Digolongkan dalam picornavirus, subklasifikasi sebagai
hepatovirus
Diameter 27-28 nm dengan bentuk kubus simetrik
Untai tunggal (single stranded), molekul RNA linier: 7,5 kb
Pada manusia terdiri atas satu serotype, tiga atau lebih genotype
Mengandung lokasi netralisasi imunodominan tunggal
Replikasi di sitoplasma hepatosit yang terinfeksi, tidak terdapat
bukti yang nyata adanya replikasi di usus
Menyebar pada primate non manusia dan galur sel manusia
2.2.1.2 Virus Hepatitis E (HEV)
Kemungkinan diklasifikasikan pada family yang berbeda yaitu
pada virus yang menyerupai hepatitis E
Diameter 27-34 nm
Molekul RNA linier: 7,2 kb
Genome RNA dengan tipe overlap ORF (open reading frames)
mengkode protein structural dan protein non-struktural yang
terlibat pada replikasi HEV.
Pada manusia hanya terdiri atas satu serotype, empat sampai lima
genotype utama
Lokasi netralisasi imunodominan pada protein structural dikodekan
oleh ORF kedua
Dapat menyebar pada sel embrio diploid paru
Replikasi hanya terjadi pada hepatosit
2.2.2 Transmisi Melalui Darah
Terdiri atas virus hepatitis B (HBV), virus hepatitis D (HDV), virus
hepatitis C (HCV):
Virus dengan selubung (envelope)
Rusak bila terpajan cairan empedu / detergen
Tidak terdapat dalam tinja
Dihubungkan dengan penyakit hati kronik
Dihubungkan dengan viremia yang persisten
2.2.2.1 Virus Hepatitis B (HBV)
Virus DNA hepatotropik, hepadnaviridae
Terdiri atas 6 genotipe (A sampai H), terkait dengan derajat
beratnya dan respon terhadap terapi
42 nm partikel sferis dengan:
Inti nukleokapsid, densitas electron, diameter 27 nm
Selubung luar lipoprotein dengan ketebalan 7 nm
Inti HBV mengandung:
ds DNA partial (3,2 kb)
Protein polymerase DNA dengan aktivitas reverse transcriptase
Antigen hepatitis B core (HBcAg), merupakan protein
structural
Antigen hepatitis B e (HBeAg), protein non-struktural yang
berkolerasi secara tidak sempurna dengan replikasi aktif HBV
Selubung lipoprotein HBV mengandung:
Antigen permukaan hepatitis B (HBsAg), dengan tiga selubung
protein: utama, besar dan menengah
Lipid minor dan komponen karbohidrat
HbsAg dalam bentuk partikel non-infeksius dengan bentuk
sferis 22 nm atau tubular
Satu serotype utama dengan banyak subtype berdasarkan
keanekaragaman protein HbsAg
Virus HBV mutan merupakan konsekuensi kemampuan proof
reading yang terbatas dari reverse transcriptase atau munculnya
resistensi. Hal tersebut meliputi:
HbeAg negative mutasi precore / core
Mutasi yang diinduksi oleh vaksin HBV
Mutasi YMDD oleh karena lamivudin
Hati merupakan tempat utama replikasi di samping tempat lainnya
2.2.2.2 Virus Hepatitis C (HCV)
Selubung glikoprotein, virus RNA untai tunggal
Partikel sferis, inti nukleokapsid 33 nm
Termasuk klasifikasi Flaviviridae, genus hepacivirus
Genome HCV terdiri atas 9400 nukleotida, mengkode protein besar
sekitar residu 3000 asam amino;
1/3 bagian dari poliprotein terdiri atas protein structural
Protein selubung dapat menimbulkan antibody netralisasi
Regio hipervariabel terletak di E2
Sisa 2/3 dari poliprotein terdiri atas protein non-struktural
(dinamakan NS2, NS3, NS4A, NS4B, NS5B) terlibat dalam
replikasi HCV
Hanya ada satu serotype yang dapat diidentifikasi, terdapat banyak
genotype dengan distribusi yang bervariasi di seluruh dunia
2.2.2.3 Virus Hepatitis D (HDV)
Virus RNA tidak lengkap, memerlukan bantuan dari HBV untuk
ekspresinya, patogenesitas tapi tidak untuk replikasi
Hanya dikenal satu serotipe dengan tiga genotype
Partikel sferis 27-35 nm, diselubungi oleh lapisan lipoprotein HBV
(HbsAg) 19 nm struktur mirip inti
Mengandung suatu antigen nuclear phosphoprotrein (HDV
antigen);
Mengikat RNA
Terdiri dari 2 isoform: yang lebih kecil mengandung 195 asam
amino dan yang lebih besar mengandung 214 asam amino
Antigen HDV yang lebih kecil mengangkut RNA ke dalam
inti; merupakan hal esensial untuk replikasi
Antigen HDV yang lebih besar : menghambat replikasi HDV
RNA dan berperan pada perakitan HDV
RNA HDV merupakan untai tunggal, covalently close dan sirkular
Mengandung kurang dari 1680 nukleotida, merupakan genom RNA
terkecil diantara virus binatang
Replikasi hanya pada hepatosit
2.3 Epidemiologi dan Faktor Resiko
2.3.1 Virus Hepatitis A (HAV)
Masa inkubasi 15-50 hari (rata-rata 30 hari)
Distribusi di seluruh dunia; endemisitas tinggi di negara berkembang
HAV diekskresi di tinja oleh orang yang terinfeksi selama 1-2 minggu
sebelum dan 1 minggu setelah awitan penyakit
Viremia muncul singkat (tidak lebih dari 3 minggu), kadang-kadang
sampai 90 hari pada infeksi yang membandel atau infeksi yang kambuh
Ekskresi feses yang memanjang (bulanan) dilaporkan pada neonatus
yang terinfeksi
Transmisi enteric (fekal-oral) predominan diantara anggota keluarga.
Kejadian luar biasa dihubungkan dengan sumber umum yang
digunakan bersama, makanan terkontaminasi dan air
Faktor resiko lain, meliputi paparan pada:
Pusat perawatan sehari untuk bayi atau anak balita
Institusi untuk developmentally disadvantage
Bepergian ke Negara berkembang
Perilaku seks oral-anal
Pemakaian bersama antara IVDU
Tak terbukti adanya penularan maternal-neonatal
Prevalensi berkorelasi dengan standar sanitasi dan rumah tinggal
ukuran besar
Transmisi melalui transfuse darah sangat jarang
2.3.2 Virus Hepatitis B (HBV)
Masa inkubasi 15-180 hari (rata-rata 60-90 hari)
Viremia berlangsung selama beberapa minggu sampai bulan setelah
infeksi akut
Sebanyak 1-5% dewasa, 90% neonatus dan 50% bayi akan berkembang
menjadi hepatitis kronik dan viremia yang persisten
Infeksi persisten dihubungkan dengan hepatitis kronik, sirosis dan
kanker hati
Distribusi di seluruh dunia: prevalensi karier di USA < 1%, di Asia 5-
15%
HBV ditemukan di darah, semen, secret servikovaginal, saliva, cairan
tubuh lain
Cara transmisi
Melalui darah : penerima produk darah, IVDU, pasien
hemodialisis, pekerja kesehatan, pekerja yang terpapar darah
Transmisi seksual
Penetrasi jaringan perkutan atau permukosa : tertusuk jarum,
penggunaan ulang peralatan medis yang terkontaminasi,
penggunaan bersama pisau cukur atau silet, tato, akupuntur, tindik,
penggunaan sikat gigi bersama
Transmisi maternal-neonatal, maternal-infant
Tak ada bukti penyebaral fekal-oral
2.3.3 Virus Hepatitis C (HCV)
Masa inkubasi 15-160 hari (puncak pada sekitar 50 hari)
Viremia yang berkepanjangan dan infeksi yang persisten umum
dijumpai (55-85%). Distribusi geografik luas
Infeksi yang menetap dihubungkan dengan hepatitis kronik, sirosis,
kanker hati
Prevalensi serologi infeksi lampau / infeksi yang berlangsung berkisar
1,8% di USA,sedangkan di Italia dan Jepang dapat mencapai 20%
Cara transmisi
Darah (predominan) : IVDU dan penetrasi jaringan, resepien
produk darah
Transmisi seksual : efisiensi rendah, frekuensi rendah
Maternal-neonatal : efisiensi rendah, frekuensi rendah
Tak terdapat bukti transmisi fekal-oral
2.3.4 Virus Hepatitis D (HDV)
Masa inkubasi diperkirakan 4-7 minggu
Endemis di Mediterania, Semenanjung Balkan, bagian Eropa bekas
Rusia
Insidensi berkurang dengan adanya peningkatan pemakaian vaksin
Viremia singkat (infeksi akut) atau memanjang (infeksi kronik)
Infeksi HDV hanya terjadi pada individu dengan resiko infeksi HBV
(koinfeksi atau superinfeksi)
IVDU
Homoseksual
Resipien donor darah
Pasangan seksual
Cara penularan
Melalui darah
Transmisi seksual
Penyebaran maternal-neonatal
2.3.5 Virus Hepatitis E (HEV)
Masa inkubasi rata-rata 40 hari
Distribusi luas, dalam bentuk endemi dan epidemic
HEV RNA terdapat di serum dan tinja selama fase akut
Hepatiutis sporadic sering pada dewasa muda di Negara sedang
berkembang
Penyakit epidemic dengan sumber penularan melalui air
Intrafamilial
Dilaporkan adanya transmisi maternal-neonatal
Di Negara maju sering berasal dari orang yang kembali pulang setelah
melakukan perjalanan, atau imigran baru dari daerah endemic
Viremia yang memanjang atau pengeluaran di tinja merupakan kondisi
yang tidak sering dijumpai
Zoonosis: babi dan binatang lain
2.4 Patologi
Perubahan morfologi yang terjadi pada hati seringkali mirip untuk berbagai
virus yang berlainan. Pada kasus yang klasik, hati tampaknya berukuran dan
berwarna normal, namun kadang-kadang agak edema, membsar dan palpasi
“teraba nyeri di tepian”. Secara histologi terjadi kekacauan susunan
hepatoseluler, cedera dan nekrosis sel hati dalam berbagai derajat, dan
peradangan periportal. Perubahan ini bersifat reversibel sempurna , bila fase
akut penyakit mereda. Pada beberapa kasus, nekrosis submasif atau masif
dapat mengakibatkan gagal hati fulminan dankematian. (Price dan Wilson,
2006)
2.5 Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis dari hepatitis dibagi menjadi tiga stadium:
1. Stadium praikterik (Prodormal)
Stadium praikterik berlangsung selama 4-7 hari. Pasien mengeluh sakit
kepala, lemah, anoreksia, mual, muntah, demam, nyeri otot, dan nyeri
perut kanan atas. Urin menjadi lebih coklat.
2. Stadium Ikterik
Stadium ikterik berlangsung selama 3 sampai 6 minggu. Ikterik mula-
mula terlihat pada sklera, kemudian pada kulit seluruh tubuh. Keluhan-
keluhan berkurang, tetapi pasien masih lemah, anoreksia, dan muntah.
Tinja mungkin berwarna kelabu atau kuning muda (pucat) akibat
berkurangnya sekresi bilirubin ke dalam saluran cerna, dan urine menjadi
berwarna lebih gelap lagi sampai seperti teh tua akibat ekskresi bilirubin
ke dalam urin.
3. Stadium Pascaikterik (Rekonvalesensi)
Ikterus mereda, warna urin dan tinja normal kembali. Penyembuhan pada
anak-anak lebih cepat dari orang dewasa, yaitu pada akhir bulan kedua,
karena penyebab yang biasanya mereda.
(Mansjoer, 2000)
Pada infeksi yang sembuh spontan:
1. Spectrum penyakit mulai dari asimtomatik, infeksi yang tidak nyata
sampai kondisi yang fatal sehingga terjadi gagal hati akut
2. Sindrom klinis yang mirip pada semua virus penyebab mulai dari gejala
prodormal yang non spesifik dan gejala gastrointestinal, seperti : malaise,
anoreksia, mual dan muntah, gejala flu, faringitis, batuk, coryza,
fotofobia, sakit kepala, mialgia
3. Awitan gejala cenderung muncul mendadak pada HAV dan HEV, pada
virus yang lain secara insidious
4. Demam jarang ditemukan kecuali pada infeksi HAV
5. Immune kompleks mediated, serum sickness like sindrom dapat
ditemukan pada kurang dari 10% pasien dengan infeksi HBV, jarang
pada infeksi virus yang lain
6. Gejala prodormal menghilang pada saat timbul kuning, tetapi gejala
anoreksia, malaise dan kelemahan dapat menetap
7. Ikterus didahului dengan kemunculan urin berwarna gelap, pruritus
(biasanya ringan dan sementara) dapat timbul ketika ikterus meningkat
8. Pemeriksaan fisis menunjukkan pembesaran dan sedikit nyeri tekan pada
hati
9. Splenomegali ringan dan limfadenopati pada 15-20 % pasien
2.6 Komplikasi
Komplikasi yang dapat terjadi adalah :
1. Hepatitis Fulminan
Ditandai dengan gejala dan tanda gagal ginjal akut, yaitu penciutan hati,
kadar bilirubion serum meningkat cepat, pemanjangan waktu protrombin
yang sangat nyata dan koma hepatikum. Prognosis adalah kematian pada
60 hingga 80 % pasien ini. HBV merupakan penyebab 50% kasus
hepatitis fulminan, dan sering disertai oleh HDV.
2. Hepatitis Kronis Persisten
Merupakan kompikasi tersering, dimana perjalanan klinis yang lebih
lama dari 2 hingga 8 bulan, dan terjadi pada 5 hingga 10 % pasien.
Walaupun pemulihan terlambat, penderita hepatitis kronis persisten
hampir selurhnya sembuh.
3. Hepatitis Kronis Aktif (Agresif)
Setelah hepatitis virus akut, sejumlah kecil pasien akan mengalami
hepatitis agresif atau kronis aktif bila terjadi kerusakan hati seperti
digerogoti (piece meal) dan terjadi sirosis. Hepatitis ini dapat
berkembang pada penderita HCV,sedangkan proporsi pada penderita
HBV jauh lebih kecil yang mengalami komplikasi ini setelah prngobatan
berhasil dilakukan.
4. Karsinoma Hepatoseluler
Dua faktor penyebab utama yang terkait dalam patogenesis adalah infeksi
HBV kronis dan sirosis terkait. Baru-baru ini, sirosis terkai HCV dan
infeksi HCV kronis telah terkait juga dengan kanker hati primer. (Price
dan Wilson, 2006).
2.7 Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang hepatitis mencakup:
1. Tes fungsi hati : abnormal (4-10 kali lebih dari normal).
2. SGOT/SGPT : awalnya meningkat (>30 u/L, nilai normal 6-30 g/L).
3. Alkali Fosfatase : agak meningkat (>90 u/L, nilai normal 0-90 u/L)
4. Feses : Warna tanah liat.
5. Albumin serum : Menurun (<35 u/L, nilai normal 35-55 g/L)
6. Anti-HAV IgM : positif pada tipe A
7. HbsAg : dapat positif (pada tipe B) dan negative (pada tipe A).
8. Bilirubin serum : Diatas 2,5 mg/100ml
9. Biopsi hati: menunjukkan diagnosa dan luasnya nekrosis
10. Skan hati : Membantu memperkirakan era kerusakan parenkim hati
11. Urinalisa : peningkatan kadar bilirubin ( niali normal bilirubin direk 0-
0,3 mg/dl dan bilirubin indirek 0-0,9 mg/dl), protein/hematuria dapat
terjadi (Doengoes dkk., 2001).
2.8 Penatalaksanaan
Penatalaksanaan medis untuk pasien hepatitis terdiri dari::
1. Istirahat. Pada periode akut dan keadaan lemah diharuskan cukup istirahat.
Istirahat mutlak tidak terbukti dapat mempercepat penyembuhan.
Kekecualian diberikan kepada mereka dengan umur tua dan keadaan
umum yang buruk.
2. Diet. Jika pasien mual, tidak nafsu makan atau muntah-muntah, sebaiknya
diberikan infus. Jika sudah tidak mual lagi diberikan makanan yang
cukup kalori (30-35 kal/kgBB) dengan protein cukup (1 gr/kgBB). Dapat
juga diberikan diet hati I-II.
3. Medikamentosa.
a) Berikan obat-obat yang bersifat melindungi hati.
b) Jangan berikan antuiemetik.
c) Vitamin K diberikan pada kasus dengankecenderungan perdarahan.
d) Terapi antivirus interferon. (Mansjoer, 2001).
2.9 Sumber Penularan
1. Darah
2. Saliva (air ludah)
3. Kontak dengan mukosa penderita virus hepatitis B
4. Feces dan urine
5. Lain-lain: Sisir, pisau cukur, selimut, alat makan, alat kedokteran yang
terkontaminasi virus hepatitis B. Selain itu dicurigai penularan melalui
nyamuk atau serangga penghisap darah.
2.10 Cara Penularan
Secara umum hepatitis dapat menular dengan cara:
a. Jalur fekal-oral, dapat terjadi dengan menelan makanan atau
minuman yang telah terkontaminasi feses, dikarenakan sanitasi yang
buruk. (Price dan Wilson, 2006).
b. Parenteral, dapat berupa jarum suntik, tranfusi darah. Virus
hepatitis juga dapat ditularkan melalui darah dan produk darah. Darah
tidak dapat disterilkan dari virus hepatitis. (Mansjoer, 2000).
c. Kontak antar manusia atau kontak dengan karier atau penderita
akut. Berupa sentuhan langsung hubungan seksual dan oral-oral.
d. Perinatal. Dari ibu kepada bayinya. Penularan ini dapat terjadi pada
saaat persalinan atau segera sesudah persalinan. Beberapa teori yang
diajukan tentang mekanisme penularan adalah adanya kebocoran pada
plasenta yang menyebabkan tercampurnya darah ibu dengan darah janin.
(Tara dan Soetrisno, 2002).
e. Di rumah sakit, penyakit ini bisa ditularkan lewat jarum suntik,
atau alat lainnya, melalui luka yang terbuka atau luka lecet di kulit, atau
tumpahan cairan tubuh lainnya pada kulit dan barang-barng lainnya.
(Tara dan Soetrisno, 2002).
2.11 Pencegahan
2.11.1 Pencegahan Penularan
1. Health Promotion terhadap host berupa pendidikan kesehatan,
peningkatan higiene perorangan, perbaikan gizi, perbaikan sistem
transfusi darah dan mengurangi kontak erat dengan bahan-bahan
yang berpotensi menularkan virus hepatitis
2. Pencegahan virus hepatitis melalui lingkungan, dilakukan melalui
upaya: meningkatkan perhatian terhadap kemungkinan penyebaran
infeksi hepatitis melalui tindakan melukai seperti tindik, akupuntur,
perbaikan sarana kehidupan di kota dan di desa serta pengawasan
kesehatan makanan yang meliputi tempat penjualan makanan dan
juru masak serta pelayan rumah makan.
3. Perlindungan khusus terhadap penularan dapat dilakukan melalui
sterilisasi benda-benda yang tercemar dengan pemanasan dan
tindakan khusus seperti penggunaan sarung tangan bagi petugas
kesehatan, petugas laboratorium yang langsung bersinggungan
dengan darah, serum, cairan tubuh dari penderita hepatitis, juga pada
petugas kebersihan, petugas loundry, penggunaan pakaian khusus
sewaktu kontak dengan darah dan cairan tubuh, cuci tangan sebelum
dan sesudah kontak dengan penderita pada tempat khusus.
2.11.2 Pencegahan Penyakit
Pencegahan penyakit dapat dilakukan melalui immunisasi baik aktif
maupun pasif
1. Immunisasi Aktif
Pada negara dengan prevalensi tinggi, immunisasi diberikan pada
bayi yang lahir dari ibu yang mengidap hepatitis, sedang pada negara
yang prevalensi rendah immunisasi diberikan pada orang yang
mempunyai resiko besar tertular. Vaksin hepatitis diberikan secara
intra muskular sebanyak 3 kali dan memberikan perlindungan
selama 2 tahun.
2. Immunisasi Pasif
Pemberian Imunoglobulin merupakan immunisasi pasif dimana daya
lindung Imunoglobulin diperkirakan dapat menetralkan virus yang
infeksius dengan menggumpalkannya. (Siregar,
2.12 Kelompok Individu yang Beresiko Terkena Hepatitis
1. Pekerja layanan kesehatan
2. Pasien hemodialisa
3. Pria homoseksual atau biseksual yang aktif melakukan hubungan
seksual
4. pemakai obat intravena
5. Penerima produk darah
6. heteroseksual dengan pasangan seksual lebih dari satu
7. Kontak serumah atau kontak seksual dengan karier HBV
8. Individu yang berpergian ke daerah endemis hepatitis atau dareah
yang sanitasinya buruk. (Brunner & Suddarth, 2002).
BAB III
PENUTUP
3.1 Kesimpulan
Hepatitis adalah penyakit yang menyerang hati yang disebabkan oleh virus
atau obat-obatan. Penyakit ini dapat menyerang laki-laki maupun perempuan
dengan gejala-gejala klinis seperti lelah, demam, mual, muntah, diare, mata
kuning, dan lain-lain atau dapat pula penyakit ini timbul tanpa gejala
sehingga tidak terdeteksi.
Penyakit hepatitis ini merupakan penyakit yang dapat menular melalui air
liur, kontak seksual, transfusi darah, jarum suntik dan alat-alat yang
terkontaminasi oleh virus hepatitis. Penyakit ini dapat terdeteksi oleh
pemeriksaan laboratorium khususnya pemeriksaan immunologi mencakup
pemeriksaan HbsAg, HbeAg, Anti-Hbe, HbcAg, HBv-DNA.
3.2 Saran
Dalam hal ini yang perlu kita lakukan untuk mencegah penyakit ini sebaiknya
masyarakat lebih menjaga diri dari keterpaparan penyakit ini dan lebih dini
untuk memeriksakan diri ke dokter.
Infeksi hepatitis terjadi dengan menyerang salah satu organ paling penting
yaitu hati. Untuk mengurangi keterpaparan infeksi hepatitis dapat dilakukan
usaha-usaha pengobatan sebagai berikut :
Memeriksakan diri ke dokter
Pemberian obat secara rutin
Pemberian vaksin
Menjalankan pola hidup sehat
Hindari aktifitas berat
Mudah-mudahan dengan saran yang kami berikan dapat membantu dalam
pengurangan jumlah penderita hepatitis di kalangan masyarakat terutama di
Indonesia.
DAFTAR PUSTAKA
Hadi, Sujono. (2002). Gastroenterologi. Bandung : PT Alumni.
Jawetz, dll. (2008). Mikrobiologi Kedokteran. Jakarta : EGC.
Mansjoer, Arief et al. (Ed) (2000). Kapita Selekta Kedokteran, Edisi ke-3, Jilid 1.
Jakarta : Media Aesculapius.
Price & Wilson (2006). Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.
Jakarta : EGC.
Ramalah, Savitri (2008). All You Wanted To Know About Hepatitis. Jakarta :
Bhuana Ilmu Populer.
Rubensten, David dll. (2005). Lecture Note: Kedokteran Klinis. Jakarta : Erlangga
Medical Series.
Smeltzer & Bare (2002). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner &
Suddarth, Edisi 8, Vol. 2. Jakarta : EGC.
Sudoyo, Ari W. (2007). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I edisi IV. Jakarta :
FK UI.
Sulaiman, Ali dll. (1997). Gastroenterologi Hepatologi. Jakarta : Sagung Seto.
Tara & Soetrisno (2002). Buku Terapi Hepatitis. Jakarta : Ladang Pustika &
Intimedia.
Occult Hepatitis B Inspection: An Evolutionary Scenario, Formijn J ban Hemert,
Hans L Zaaijer, Ben Berkhout and Vladimir V Lukashov, Virology Journal
2008, 5:146
EASL Clinical Practice Guidelines: Management of Hepatitis C virus Inspection
Journal of Hepatology 2011 Vol 55
top related