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Ronéo 6 – UE 4 – Cours n°7 Page 1 of 16
UE4 Uro-néphrologie Cours n°7
Pr Flamant
Le 31/10/2017 à 15h30-17h30
Ronéotypeur : Madalin DOBRE
Ronéolecteur : Madalin DOBRE / Cyrielle CHOTEAU
UE 4 Cours n°7
Physiologie rénale : Bilan du Na+
Le Pr Flamant a créé 100 questions vrai faux sur Moodle qui reprennent les points importants du
premier cours de physiologie. Il a précisé que si un nombre important d’étudiants font les questions il
va faire la même chose pour le deuxième cours.
Objectifs pédagogiques
1. Connaître le fonctionnement général du tubule et les principaux segments le constituant
2. Connaître le principe de boucle homéostatique, en sachant distinguer l’autolimitation de
la boucle de régulation asservie
3. Connaître le lien entre bilan du Na+ et VEC
4. Connaître les mécanismes cellulaires de réabsorption du Na+ le long du tubule, segment
par segment
5. Comprendre le principe de la balance glomérulaire-tubulaire et de rétrocontrôle tubulo-
glomérulaire sur le bilan du Na+
6. Connaître les systèmes hormonaux contrôlant le bilan du Na+
7. Savoir décrire la boucle de régulation homéostatique du Na+ en situation de régime pauvre
/ riche en NaCl
8. Connaître les mécanismes de stimulation de la rénine en situation d’hypovolémie
J’ai regroupé à la fin du cours les QCMs et leur correction.
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Sommaire
I. Introduction et concepts généraux
A. Rôle homéostatique du rein
1. Autolimitation
2. Boucle de régulation asservie
II. Bilan du Na+
A. Généralités
B. Comportement rénal du Na+
1. Le Tube Contourné Proximal
2. L’Anse de Henlé
3. Le Tube Contourné Distal
4. Canal collecteur
C. Modulation de l’excrétion de Na+
1. Balance glomerulo-tubulaire
2. Rétrocontrôle tubulo-glomérulaire
3. Contrôle hormonal indépendant de la filtration
a) Système Rénine Angiotensine Aldostérone
b) Peptides natriurétiques
D. Lien entre la variation de la volémie et synthèse de rénine
E. Boucles de régulation
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I. Introduction et concepts généraux
A. Rôle homéostatique du rein L’homéostasie est un processus de régulation par lequel l’organisme maintient constant le milieu
interieur. Il s’agit d’une condition nécessaire et suffisante pour les substances non métabolisées. Les
sorties de l’organisme doivent être égales aux entrées (bilan nul). Cet équilibre est obtenu par adaptation
des sorties aux entrées et non l’inverse. L’homéostasie est une fonction du rein assurée par le tubule
rénal qui ajuste finement la composition de l’urine définitive.
La fonction tubulaire est de concentrer les urines par réabsorption d’eau (solvant), d’ajout de solutés
(sécrétion tubulaire) et de soustraction de solutés (réabsorption tubulaire). La quantité de solutés et
d’eau éliminée par 24 heures est variable afin de rendre égale les entrées (alimentation) aux sorties
(bilan nul) ce qui permet de maintenir l’homéostasie du milieu intérieur.
Structure générale du tubule Description générale
Le tubule se situe en continuité anatomique avec la chambre urinaire du glomérule et se draine
jusqu’au système excréteur urinaire. La structure tubulaire est tapissée d’un épithélium. Les cellules
qui le composent sont polarisées (apical/basolatéral). Cette polarité vient du fait qu’elles possèdent des
transporteurs différents entre apical et basolatéral ce qui va permettre un transport de part de d’autre de
l’épithélium (réabsorption / sécrétion). Ce qui implique qu’au moins un des deux transports soit actif
(consomme de l’ATP).
Description schématique des différents segments tubulaire
Le tube contourné proximal (TCP) se situe juste après le glomérule, il a une grande surface
d’échange et des nombreux transporteurs. A ce niveau du tubule il y a une réabsorption importante.
2/3 soit 66% de ce qui a été filtré est réabsorbé systématiquement dans le TCP.
Anse de Henlé est aussi le siège d’une réabsorption (moins importante que celle au niveau du
TCP) de 25% ce qui est nécessaire pour pouvoir concentrer les urines.
Au niveau du tube contourné distal (TCD) la réabsorption est quantitativement faible (5 -10%).
Le canal collecteur est le site de la régulation hormonale (homéostasie). Les échanges qui ont
lieu sont régulés, la réabsorption et la sécrétion sont quantitativement faible (<5%).
Données quantitatives Le transport tubulaire d’eau et de solutés varie quantitativement en fonction des apports
alimentaires : il est propre à chaque soluté et il varie d’un jour à l’autre.
A la différence de la filtration qui est un phénomène global de composition fixe qui ne varie
pas d’un jour à l’autre physiologiquement (DFG régulé). Toute baisse du DGF est pathologique
(Insuffisance rénale).
Pour chaque substance :
• Quantité excrétée dans l’urine définitive = Quantité filtrée + Quantité sécrétée –
Quantité réabsorbée
• Quantité excrétée dans l’urine = Quantité ingérée (homéostasie)
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Dans cet exemple on observe que DFG ne varie pas avec les ingestas d’eau. Par contre la quantité d’eau
réabsorbé (qui est une fonction du tubule) varie en fonction des ingestas afin d’obtenir un bilan nul
(sorties = entrées).
Dans ce deuxième exemple on observe également que la fonction du glomérule (c’est-à-dire la
filtration) ne varie pas avec les ingestas. La charge filtrée de Na dépend uniquement de la natrémie et
du DFG. Par contre c’est la fonction du tubule qui va varier très finement afin d’obtenir un bilan sodé
nul.
En fonction de la substance plasmatique il y a 2 types d’homéostasies.
1. L’Autolimitation
C’est la variation de la concentration plasmatique de la substance qui permet d’adapter les sorties aux
entrées (la concentration n’est pas régulée et détermine l’excrétion). La valeur plasmatique est non
régulée et s’établit à une valeur permettant un bilan nul de la substance.
Exemple : la créatinine
La créatinémie n’est pas une variable régulée, elle s’établit à la valeur qui permet une excrétion
de créatinine égale à la production et plus le DFG est bas plus il faut une valeur élevée de créatinémie
pour que ce bilan soit nul.
2. La boucle de régulation asservie
La boucle d’asservissement adapte les sorties aux entrées de manière à éviter (ou minimiser) une
variation de la concentration plasmatique de la substance (maintenir une concentration stable par un
nouvel état d’équilibre ou homéostasie)
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Pour l’eau et les électrolytes = boucle de régulation asservie
Acteurs :
1. Variable régulée
2. Sensor
3. Système hormonal ou neuro-hormonal
4. Effecteur renal (transporteur tubulaire sous le contrôle des hormones)
II. Bilan du Na+
A. Généralités Dans le cadre du bilan du Na+ les acteurs sont les suivants :
1. Variable régulée = Volémie
2. Sensor = Baro et volorécepteurs carotidiens et intra-rénaux
3. Système hormonal et neuro-hormonal = Système sympathique / SRAA / FAN
4. Effecteur rénal = Transporteurs du Na+
Le bilan du Na+ contrôle le secteur extra-cellulaire de la manière suivante :
• Pour un bilan sodé nul (sorties = entrées) le VEC est stable.
• Pour un bilan sodé positif (sorties < entrées) le VEC augmente.
• Pour un bilan sodé négatif (sorties > entrées) le VEC diminue.
Cette notion sera illustrée avec l’exemple d’un traitement diurétique et avec le cas de
l’hyperaldostéronisme.
Exemple : le traitement diurétique
Sur le graphique on observe qu’avant le traitement les entrées de Na sont égales aux sorties (100 osmol
le premier jour, 120 osmol le deuxième jour etc). La mise en place du traitement diurétique induit un
bilan sodé négatif de 140 mmol (sorties > entrées) dans les 2 premiers jours. Or la natrémie est une
variable régulée donc pour la maintenir constante il faut diminuer le VEC. Pour 140 mmol de Na+
élimines il faut perdre 1L de liquide extra-cellulaire (DEC = Déshydratation extra-cellulaire).
Mais l’effet du diurétique est transitoire car après le deuxième jour on observe un retour à l’équilibre
entre les sorties et les entrées (bilan sodé nul). Ceci est due à la mise en place de systèmes contre-
régulateurs anti natriurétiques.
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Exemple : hyperaldostéronisme
Cette fois ci nous avons la situation inverse. On observe sur le graphique que pendant 2 jours on a un
bilan sodé positif de 140 mmol (sorties < entrées) ce qui va entrainer une augmentation du liquide
extra-cellulaire de 1L (HEC = hydratation extra-cellulaire).
Comme dans le cas précèdent l’effet est transitoire grâce à la mise en place de systèmes contre-
régulateurs pro natriurétiques (on parle d’échappement à l’aldostérone).
Entrées de Na+ Sorties de Na+
Ingestas
• Alimentaire (variables 100-200 mmol/j soit 6-12 g/j)
• Postes :
o Sel de cuisine (50%)
o Laitage
o Charcuterie o Plats cuisinés
Absorption
• Grêle >> Colon
• Couplé au Glucose
Extra-rénale négligeables et non régulées
• Selles 5 mmol/j
• Sueurs 5 à 80 mmol/j (20 mmol/j en moyenne)
Rénales importantes et régulées
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• Coefficient d’absorption = 100%
Le coefficient d’absorption du Na est de 100% or les sorties extra-rénales sont négligeables donc
excrétion urinaire de Na est égale aux apports alimentaires de Na.
B. Comportement rénal du Na+
1. Le TCP
Le TCP est le site principal de réabsorption de Na et de H20 : 2/3 du Na filtré est réabsorbé (16000
mmol/j) et 2/3 de l’eau filtrée est réabsorbée (120 L/j). Il s’agit donc d’une absorption isoosmolaire car
1L H20 est réabsorbé pour 140 mmol Na réabsorbé. Du coup la concentration de l’urine en Na ne va
pas varier tout le long du TCP ([Na+] fin tube proximal = [Na+] filtrat glomérulaire).
Il s’agit d’une réabsorption modulée (et non régulée) par la balance glomérulo-tubulaire (facteurs
physiques péritubulaires) et l’Angiotensine 2 (AT II).
Pour que les cellules épithéliales du TCP soient capable d’une réabsorption si importante elles
présentent un appareil mitochondrial important (car besoin d’ATP important) et une bordure en brosse
(surface d’échange importante).
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Mécanisme cellulaire
Partie proximale (P1) Partie distale (P2 et P3)
Transport transcellulaire actif et exclusif
Transport apical
Couplé a des substances organiques (AA, glucose) ou a des substances minérales
différentes du Cl (cotransport phosphore,
antiport H+) Transport basolatéral
Na/K ATPase
Co-transport Na/HCO3 Transport H20 isoosmotique
PAS de réabsorption de Cl
Transport transcellulaire (60%)
Transport apical Contre transports parallèles Na/H et Cl/HCO3
Transport basolatéral
Na/K ATPase Co transport K/Cl
Transport H20 isoosmotique La réabsorption de Na se fait couplée au
Cl (concentration de Na et Cl sont
stables)
Transport paracellulaire (40%)
Le Cl est réabsorbé suivant un gradient chimique
qui va créer une différence de potentiel (ddp) positive favorable à la réabsorption de Na+.
Dans la partie initiale on observe une faible
variation de la [Na+] car la réabsorption est
isoosmolaire. [Inuline] et [Cl-] augmente tout le long de la
partie initiale du TCP car ces substances ne sont
pas absorbées a cet endroit du tubule, voire
jamais pour l’inuline et de plus il y a une réabsorption importante d’H20.
[HCO3], [Glucose] et [AA] diminuent car ces
molécules sont réabsorbées.
La [Cl-] devient stable dans la partie terminale du
TCP car sa réabsorption commence et elle est
isoosmolaire. La diminution importante de la quantité d’eau
fait augmenter la [HCO3], [AA] et [glucose].
La [inuline] continue à augmenter car cette
molécule n’est pas réabsorbée et que la quantité d’H20 dans urine continue à diminuer.
La [Na+] continue à rester stable car sa
réabsorption est encore isoosmolaire.
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2. Anse de Henle (Branche Anscendante Large)
Dans cette portion il y a une réabsorption de 20 à 25% du Na+ filtré et pas de transport d’H20.
• Transport transcellulaire
o Apical : Il y a un cotransport électroneutre Na/K/2Cl (NKCC2) sensible au Furosémide
(Lasilix®)
o Basolatéral : Na/K ATPase et un canal Cl-.
• Transport paracellulaire : Na/K/2Cl couplé au canal K (ROMK) ce qui crée une différence de
potentiel (ddp) positive (car à cause du canal K l’absorption ne sera pas électroneutre)
favorisant la réabsorption paracellulaire de Na+ (mais aussi K+, Mg2+, Ca2+).
3. TCD
Dans cette portion du tubule il y a une réabsorption de 5% du Na+ filtré.
• Transport transcellulaire
o Apical : Il s’agit d’un cotransport électroneutre Na/Cl (NCCT) sensible à
l’hydrochlorothiazide (Esidrex®).
o Basolatéral : Na/K ATPase.
4. Canal collecteur
Le canal collecteur est le site de la régulation hormonale (ajustement fin des sorties aux entrées sous
le contrôle de l’Aldostérone). La réabsorption est active et indépendante de celle de l’eau, la quantité
de Na réabsorbé varie entre 5 et 10% du Na filtré.
• Transport transcellulaire
o Apical : Canal sodique (ENaC) sensible à l’Amiloride
o Basolatéral : Na/K ATPase
L’entrée de Na est découplée de l’entré de Cl- ce qui crée une différence de potentiel ddp
négative.
C. Modulation de l’excrétion de Na+ 3 phénomènes permettent la modulation de l’excrétion de Na dont 2 dépendent de la filtration (balance
glomérulaire-tubulaire et le rétrocontrôle tubulo-glomérulaire) et le dernier est indépendant de la
filtration, il s’agit du contrôle hormonal.
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1. Balance glomérulaire-tubulaire
La balance glomérulaire-tubulaire permet la modulation de la réabsorption proximale de Na+ de sorte
que le débit de Na+
réabsorbé par le TCP représente toujours 2/3 du débit de Na+
filtré par le
glomérule, quel que soit la valeur du DFG. Cette réabsorption de se fait via un phénomène physique
péritubulaire seul (indépendant de tout facteur hormonal ou autacoïde).
Le rôle de la balance est de limiter la perte de Na+ quand le DFG augmente et d’éviter une trop grande
rétention de Na+ quand le DFG baisse.
L’augmentation du DFG entraine une augmentation de la concentration péritubulaire des protéines qui
aura comme conséquence l’augmentation de la pression oncotique. C’est ce qui explique que la
réabsorption augmente.
La diminution du DFG entraine une diminution de la concentration péritubulaire des protéines qui aura
comme conséquence la diminution de la pression oncotique. C’est ce qui explique que la réabsorption
est diminuée.
2. Rétrocontrôle tubulo-glomerulaire
La modification du DFG entraine une modification de la quantité de NaCl dans le TCD (malgré la
balance glomérulo-tubulaire) ce qui va avoir comme conséquence une variation des résistances
artériolaires afférentes (autorégulation du DFG / !\ notion déjà traité dans le premier cours de physio) et une
variation de la synthèse de rénine modulant ainsi l’excrétion de Na+. La dernière conséquence est une
réponse adaptée aux variations de volémie.
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Une hypervolémie va entrainer une augmentation du DFG ce qui aura comme conséquence une
augmentation de la quantité de Na+ dans le TCD. Il y aura une diminution de la synthèse de rénine et
donc une augmentation de l’excrétion de Na+. En même temps les résistances artériolaires afférentes
vont augmenter afin de diminuer le DFG.
Une hypovolémie induit une diminution du DFG ce qui aura comme conséquence une diminution de la
quantité de Na+ dans le TCD. Il y aura une augmentation de la synthèse de rénine et donc une diminution
de l’excrétion de Na+. En même temps les résistances artériolaires afférentes vont diminuer afin
d’augmenter le DFG.
3. Contrôle hormonal indépendant de la filtration
Ce contrôle hormonal est composé d’un système antinatriurétique (SRAA) et d’un système
pronatriurétique (FAN = Facteur Atrial Natriurétique)
a) Système Antinatriurétique
Le système Rénine Angiotensine Aldostérone (SRAA) est le principal système antinatriurétique de
l’organisme. Il augmente la volémie et la PA il a comme donc comme rôle le maintien du VEC et de
la PA. Etape limitante du système est la transformation de l’Angiotensinogène en Angiotensine I,
cette étape est contrôlée par la rénine.
Ce système exerce son rôle antinatriurétiques via l’Angiotensine II et via l’Aldostérone
• Effet tubulaire antinatriurétiques de l’Angiotensine II
Le rôle de cette molécule est minoritaire par rapport à l’Aldostérone. L’Angiotensine II agit
sur le TCP en activant l’antiport Na+/H+ apical (qui se trouve sur la partie proximale et terminale
du TCP).
Angiotensine II est également un vasoconstricteur péripherique et stimule le syntèse d’ADH
(ces effets visent à maintenir la PA)
• Effet tubulaire antinatriurétique de l’Aldostérone
L’Aldostérone est le principal facteur antinatriurétique. Elle est synthétisée dans la zone
glomérulée de la corticosurrénale sous la dépendance de l’Angiotensine II et de la kaliémie.
Elle agit au niveau du Canal Collecteur en se fixant à un récepteur cytoplasmique et exerce
son effet par un mécanisme transcriptionnel essentiellement.
L’aldostérone exerce son effet antinatriurétique au niveau de la cellule principale en
augmentant le nombre de Na+/K+ ATPase et en augmentant le nombre et la conductance des
canaux ENaC.
En plus de l’effet antinatriurétique elle induit aussi au niveau de la cellule intercalaire une
augmentation du nombre et de la conductance des canaux K+ apicaux ainsi qu’une augmentation
du nombre de H+ ATPase.
Effet global de l’Aldostérone est : l’expansion sodé, hypokaliémie et l’alcalose métabolique.
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b) Système Pronatriurétiques
Les peptides natriurétiques forment le système pronatriurétique qui a comme rôle la diminution de la
volémie et de la PA. Le principal peptide est le FAN (Facteur Atrial Natriurétique) qui est composé de
28 aa. Il est secrété par les myocytes auriculaire en réponse à l’étirement des oreillettes cardiaques (ce
qui arrive en hypervolémie).
Le FAN agit à 2 niveaux : il inhibe la synthèse de rénine (et donc d’aldostérone) et il agit également
sur le Canal Collecteur via son récepteur membranaire en inhibant l’ouverture du canal ENaC.
Les peptides natriurétiques contrebalancent l’effet de l’aldostérone. Ce qui explique l’échappement à
l’aldostérone en cas d’hyperaldostéronisme.
D. Lien entre variation de volémie et synthèse de rénine La variation de la volémie sera détectée par les barorécepteurs périphériques (aortiques et
carotidiens), barorécepteurs intra-rénaux et le rétrocontrôle tubulo-glomérulaire en fonction de
la quantité de NaCl dans le TCD.
Les barorécepteurs périphériques possèdent des afférences nerveuses (nerfs IX et X) vers les
centres bulbaires (Noyau Tractus Solitaire). A partir de ce dernier il y a des efférences nerveuses
(voies sympathiques et parasympathiques) qui vont agir au niveau du cœur, et de l’appareil juxta-
glomérulaire (lieu de synthèse de la rénine).
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QCMs
QCM n°1 Parmi les items suivants lequel (lesquels) est (sont) exact(s) ?
A. La charge filtrée en sodium varie avec le DFG
B. La charge filtrée en sodium varie avec la natrémie
C. La charge filtrée en sodium varie avec le débit urinaire
D. L’homéostasie du Na+ est une fonction du tubule
E. Pour une alimentation normale, l’EF du Na+ ne peut être de 50%
QCM n°2 Parmi les items suivants lequel (lesquels) est (sont) exact(s) ?
A. Le bilan de Na+ permet de maintenir constante le volume d’eau total de l’organisme
B. La natrémie s’établit à la valeur permettant un bilan nul de Na+
C. Le bilan de Na+ se fait par boucle de régulation asservie
D. La créatinémie n’est pas régulée mais modulée
E. Un bilan sodé positif de 140 mmol s’accompagne d’une augmentation du VEC de 1L et du VIC
de 2L
QCM n°3 Un sujet a une diurèse quotidienne de 3L. Vous mesurez dans ce recueil la concentration de
Na+ à 34 mmol/L. Parmis les items suivants lequel est exacts ?
A. L’apport sodé quotidien est de 2g
B. L’apport sodé quotidien est de 4g
C. L’apport sodé quotidien est de 6g
D. L’apport sodé quotidien est de 8g
E. On ne peut pas calculer les apports sodés à partir des urines car on ne connaît pas le taux
d’absorption
QCM n°4 Parmi les items suivants lequel (lesquels) est (sont) exact(s) ?
A. L’évolution de la concentration de Na+ et Cl- dans le TCP n’est pas parallèle
B. Le transporteur du Na+ dans l’Anse de Henlé est le TCD est le même
C. La réabsorption de Na+ dans l’Anse de Henlé est sensible au furosemide
D. La réabsorption de Na+ dans l’Anse de Henlé est isotonique
E. Le transport de Na+ dans le TCP se fait par un transporteur unique
QCM n°5 Parmi les items suivants lequel (lesquels) est (sont) exact(s) ?
A. La balance glomérulo-tubulaire amortit les variations de natriurèse induite par les variations de
DFG
B. Le rétrocontrôle tubulo-glomérulaire participe au contrôle hormonal de l’excrétion de Na+
C. Le rétrocontrôle tubulo-glomérulaire lie la volémie à la synthèse de rénine
D. En cas d’hypervolémie, la balance glomérulo-tubulaire ne permet pas de maintenir totalement
constante la natriurèse
E. La balance glomérulo-tubulaire dépend des forces de pression hydrostatiques dans le capillaire
péritubulaire
QCM n°6 Parmi les items suivants lequel (lesquels) est (sont) exact(s) ?
A. L’effet anti natriurétique de l’angiotensine II passe uniquement par l’aldostérone
B. La transformation de l’angiotensine I en angiotensine II constitue l’étape limitante de la
synthèse d’aldostérone
C. L’angiotensine II est transformée en aldostérone dans la corticosurrénale
D. Le récepteur à l’aldostérone est cytoplasmique
E. L’effet tubulaire de l’aldostérone n’est pas restreint au bilan du Na+
Correction
QCM n°1
A. Vrai Charge filtrée en sodium = [Na]p x DFG
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B. Vrai cf A.
C. Faux
D. Vrai
E. Vrai. Si l’EF serai de 50% cela voudrait dire que la quantité qui devrait être excrété dans l’urine
sera de 25000 /2 = 12500 mmol. Or 1 g de Na = 17 mmol. Donc la quantité a excréter en
grammes si l’EF serait de 50% est de 735g (ce qui est loin d’être physiologique).
QCM n°2
A. Faux. Uniquement le VEC
B. Faux. Elle s’établit à la valeur permettant un bilan nul d’eau
C. Vrai
D. Vrai
E. Faux. Il n’y a pas d’augmentation de 2L du VIC (Volume Intra Cellulaire)
QCM n°3
A. Faux
B. Faux
C. Vrai. L’apport sodé quotidien (c’est-à-dire sur 24h) = Excrétion urinaire de sodium sur 24h =
quantité d’urine des 24h (diurèse quotidienne) x concentration de Na dans les urines
= 3L x 34 mmol/L = 102 mmol de Na = 102 / 17 = 6g de Na
D. Faux
E. Faux. Le taux d’absorption du Na est de 100%
QCM n°4
A. Vrai
B. Faux
C. Vrai
D. Faux. Il n’y a pas d’absorption d’eau au niveau de l’anse de Henlé donc l’absorption n’est pas
isotonique.
E. Faux. Plusieurs transporteurs de Na dans le TCP.
QCM n°5
A. Vrai
B. Vrai. Car il y a production de rénine
C. Vrai (cf schéma récapitulatif)
D. Vrai
E. Faux. Elle dépend de la pression oncotique dans le capillaire péritubulaire.
QCM n°6
A. Faux. L’AT II a une action minoritaire sur un transporteur de Na au niveau du TCP.
B. Faux. La transformation de l’Angiotensinogène en AT I par la rénine représente l’étape
limitante de la synthèse d’Aldostérone.
C. Faux. AT II induit la synthèse d’aldostérone.
D. Vrai
E. Vrai. Elle a un effet aussi sur le bilan des protons (pH) et le bilan de potassium.
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