vih / sida

VIH / SIDA

Coordinador: Dr. César Augusto Vega López Asesor : Dr. José Mauricio Cedillo FernándezPresenta: IP. Natalia Vera Olguín

HOSPITAL ANGELES PEDREGALMÓDULO DE MEDICINA INTERNA

DEFINICIÓNSIDA:

◦Enfermedades relacionadas con la pérdida de la inmunidad celular en adultos.

VIH:◦Virus de Inmunodeficiencia Humana

Organización Panamericana de la Salud: El control de las enfermedades transmisibles, 18.a edición. Washington,DC: OPS; 2005.

EPIDEMIOLOGÍAA nivel mundial: 33.4 millones con

VIHCada día 7,400 personas se infectan

por VIH50% de las nuevas infecciones se

producen en jóvenes de entre 10 y 24 años

H:M 4.6:1En 2009 el SIDA causó 2 millones de

muerte El VIH/SIDA en México 2009. Centro Nacional para la Prevención y el Control del VIH/SIDA. Primera edición, diciembre de 2009.

VIH/SIDAAspectos históricos

Junio 1981: 5 casos de neumonía por P.

jiroveci en jóvenes homosexuales.

1982: Se acuña el nombre de Síndrome

de inmunodeficiencia adquirida.

1982-83: Se aísla el virus.

1986: La CDC crea una clasificación

para VIH/SIDA.

NEJM, 344,23·June 7, 2001

VIH/SIDAAspectos históricos

1987: AZT aprobado por la FDA.

1991: ddI y ddC aprobadas. Aparecen

las terapias combinadas.

1995: Se aprueban los primeros IP’s.

1996: Carga viral como marcador

pronóstico, y se inicia el uso de HAART.

NEJM, 344,23·June 7, 2001

ETIOLOGÍAVIH

◦ARN◦Familia: Retrovirus◦Subfamilia: Lentivirus◦Contiene enzimas de transcriptasa

inversa, integrasa y proteasa.

The National Hispanic Family Healt Rev. 12/02

ETIOLOGÍA

VIH

VIH 1:◦VIH 1 es el más común en todo el

mundo◦VIH 2 es menos contagioso

Fue identificado por primera vez en África Occidental.

Prevención y control del VIH/SIDA. Curso corto para el personal de servicios humanitarios

FISIOPATOLOGÍAAcoplamiento

Fusión

Transcripción

Integración

Acción de Proteasa

Organización Panamericana de la Salud. Oficina regional para las Américas de la Organización Mundial de la Salud

FORMAS DE TRANSMISIÓNDe persona a personaHay tres formas:

◦Sexual Riesgo de 1 a 30% si es anal Riesgo de 1 a 10% si es vaginal

◦Parenteral o sanguínea Riesgo de 0.67%

◦Materno-Fetal Riesgo de 15 a 30%

N engl j med 361;18 nejm.org october 29, 2009

FACTORES DE RIESGOActividad sexual sin protección.Compartir agujas con personas

infectadas con VIH.Si se ha tenido una enfermedad

transmitida sexualmente como clamidia o gonorrea.

Transfusión sanguínea entre 1978 y 1985.

Tener relaciones sexuales con personas que ha hecho cualquiera de las cosas mencionadas en la lista.

Hands on Health South Carolina. Medical University of South Carolina

CLASIFICACIÓNCDC 1986

◦Grupo I: infección aguda demostrada por seroconversión.

◦Grupo II: infección asintomática.◦Grupo III: adenopatías generalizadas

persistentes, clínicamente asintomáticos

◦Grupo IV: otras enfermedades, manifestaciones clínicas de infección por VIH

Clasificaciones de la infección VIH-SIDA. Revisión, febrero 1997

CLASIFICACIÓNCDC 1993

Categoría clínica

Categoría de CD4 A B C

≥ 500 A1 B1 C1

200-499 A2 B2 C2

<200 A3 B3 C3

AIDS defining illness; CDC 1993.

Asintomático

Linfadenopatía generalizada

Síndrome retroviral agudo

A

AIDS defining illness; CDC 1993.

Clasificación Clínica de VIH/ SIDA

Angiomatosis bacilar

Candidiasis vulvovaginal persistente

por más de 1 mes

Candidiasis orofaríngea

Displasia cervical severa o CaCu in situ

Sx Constitucional (diarrea > 1 mes)

B

AIDS defining illness; CDC 1993.

Clasificación Clínica de VIH/ SIDA

Criptosporidiasis Esofagitis por Candida Coccidiodomicosis

extrapulmonar Sepsis por Salmonella

typhi y S. enteritidis recurrente

Isosporidiasis Neumonia recurrente Sarcoma de Kaposi Toxoplasmosis cerebral Tuberculosis diseminada

CaCu invasor Retinitis por CMV Encefalopatía por HIV Histoplasmosis

diseminada Linfoma primario de SNC Linfoma inmunoblástico o

de Burkitt Infección por MAC Leucoencefalopatía

multifocal progresiva Sx. de desgaste por HIV PCP

C

AIDS defining illness; CDC 1993.

Clasificación Clínica de VIH/ SIDA

Boletín informativo del departamento de SIDA y ETS. Revista de divulgación científica y tecnológica de la asociación ciendia hoy. Columen 4- n° 21. nov,/ dic 1992

Algunos ejemplos comunes…

Manifestaciones dermatológicas

Folicuiltis

Herpes simple (VHS-1, VHS-2)

Dermatitis Seborréica

Sarcoma de Kaposi

Candidosis orofaríngea

Manifestaciones Neurológicas

Criptococosis meníngea

Toxoplasmosis Cerebral

Tumores: Linfoma Primario de SNC y SK

TB meníngea

Manifestaciones Oftalmológicas

Manifestaciones Oftalmológicas

CMV

Tb

Manifestaciones Pulmonares

Factores determinantes de la etiología de las enfermedades pulmonares en VIH/SIDA

Grado de inmunodeficiencia

Localización geográfica y exposición ambiental

Profilaxis y tratamiento de infecciones oportunistas

Enfermedad preexistente extra-pulmonar

Infecciones Oportunistas del Pulmón del paciente con VIH/ SIDA y sus CD4+

CD4

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 10 12 13

PcP (1), TB, Cripto, neumonía bacteriana

800

200

100

50

400

Neumonía bacteriana, TB, Toxo, SK, PcP

TB, Histo, Cocci, Aspergilosis, CMV, PcP2, c-MAI

Pneumocystis jiroveci

Síndrome de Desgaste

Tuberculosis y VIH/ SIDA Diagnóstico

Síntomas Dependen del grado de inmunosupresión

Afección pulmonar: 70-90%

Afección extrapulmonar: 40-80%

Bacteriemia por M. tuberculosis: 20-40%

Afección SNC: 5-10%

Wendel K, Sterling TR. AIDS Clin Care 2002;14: 9-18Aarón L. Clin Microbiol Rev 2004;10(5):388-398

De Jong B.D. Annu Rev Med 2004:55: 283-301

CUADRO CLÍNICOVIHAsintomáticos

◦ Parecido a muchas otras enfermedades

◦ Pérdida de peso◦ Tos seca◦ Fiebre recurrente o

sudoración nocturna◦ Fatiga inexplicable◦ Adenomegalia en

axilas, ingles o cuello◦ Diarrea que perdura

por mas de 1 mes

Manchas blancas o inusuales en lengua, boca o garganta.

Neumonías recurrentes

Depresión o desórdenes neurológicos

The National Hispanic Family Healt Rev. 12/02

CUADRO CLÍNICOSIDA

◦Una o más infecciones oportunistas que amenazan la vida

◦Un cáncer relacionado con SIDA◦Deterioro severo◦Demencia de SIDA◦Cáncer cervical invasivo◦Examen de sangre: CD4 por debajo

de 200

The National Hispanic Family Healt Rev. 12/02

HISTORIA NATURAL Fase aguda

◦Al momento del contagio◦Afecta al tejido expuesto y ganglios

linfáticos◦La mayoría cursan asintomáticos◦Cuadro similar a una mononucleosis

infecciosa: Fiebre, mialgias, adenomegalias, sudoración

nocturna, diarrea, náusea y vómito.

◦Aparece entre 2 y 6 semanas después de la exposición al virus y desaparece poco días después.

The Body (2009), «Infección aguda del VIH» agosto de 2010

HISTORIA NATURALFase crónica

◦Latencia clínica◦Portador asintomático◦Pueden presentar adenomegalias y

trombocitopenia.◦Sin tratamiento, progresan a SIDA en

un plazo de 5 a 10 años

DYBULL, Mark; Mark CONNORS y Anthony FAUCI (2006), «Inmunología de la infección por VIH» en Mandell, Benett y Dolin (eds., 2006). pp. 1527-1546.

HISTORIA NATURALSíndrome de Inmunodeficiencia

Humana◦Etapa final de la infección por VIH◦Sistema inmune es incapaz de

reponer CD4+◦Carga viral aumentada◦Aparecen las infecciones

oportunistas◦Sin tratamiento no sobreviven más

de 3 años◦Con HAART pueden ser controladosDYBULL, Mark; Mark CONNORS y Anthony FAUCI (2006), «Inmunología de la infección por VIH»

en Mandell, Benett y Dolin (eds., 2006). pp. 1527-1546.

DYBULL, Mark; Mark CONNORS y Anthony FAUCI (2006), «Inmunología de la infección por VIH» en Mandell, Benett y Dolin (eds., 2006). pp. 1527-1546.

DIAGNÓSTICODetección de anticuerpos frente

a VIHELISA:

◦Detecta anticuerpos frente a múltiples antígenos del VIH Alta sensibilidad (99.5%) Baja especifidad

Infectología y microbiología CTO. pdf 39

DIAGNÓSTICOWestern-Blot:

◦Detecta anticuerpos frente a 3 proteínas de VIH (gp41, gp120 gp24)

◦Falso positivo es menor que con ELISA

Infectología y microbiología CTO. pdf 39

DIAGNÓSTICOPCR:

◦Detecta la presencia del genoma del virus.

◦Aunque exista en virus en pocas cantidades, se puede detectar por amplificación.

Infectología y microbiología CTO. pdf 39

Diagnóstico por la infección de VIH. M Rodriguez Islas, A Terron Pernia Pag 104.

TRATAMIENTOInhibidores de la transcriptasa

inversa análogos de los nucleósidos (ITRAN):◦Se unen como un nucleósido más a la

cadena de DNA formado a partir del RNA viral, por lo que interrumpe su síntesis. Zidovudina (AZT) Didanosina (ddI) Zalcitabina (ddC) Lamivudina (3TC) Estavudina (d4T) Abacavir (ABC)

Rapid advice. Antiretroviral therapy for HIV infection in adults and adolescents. Novembre 2009. WHO

TRATAMIENTOInhibidores de la transcriptasa

inversa no análogos de los nucleósidos (ITRNN):◦Efavirenz (EFV)◦Nevirapina(NVP)◦Delavirdina (DLV)

Rapid advice. Antiretroviral therapy for HIV infection in adults and adolescents. Novembre 2009. WHO

TRATAMIENTOInhibidores de proteasas (IP):

◦Indinavir (IVD)◦Ritonavir (RTV)◦Lopinavir / ritonavir (LPV/r)◦Nelfinavir (NFV)◦Saquinavir (SQV)◦Amprenavir (APV)◦Atazanavir (ATV)

Rapid advice. Antiretroviral therapy for HIV infection in adults and adolescents. Novembre 2009. WHO

Mecanismos de acción de ARV

TRATAMIENTOHAART o TARGA se refiere a una

combinación de tratamientos, que a lo largo del tiempo han demostrado alta efectividad.

Criterios de Inicio de Tratamiento

Wood E; Lancet Infect Dis 2005; 5: 407.

Terapia Antirretroviral Altamente Activa Primer Esquema

EJE DEL ESQUEMA2 inhibidores de transcriptasa reversa análogos

nucleósidos/nucleótidos (ITRAN)

+

COMPLEMENTO1 inhibidor de transcriptasa reversa no nucleósido

(ITRNN) Ó

1 inhibidor de proteasa reforzado

TRATAMIENTO

Monitorización del HAART

CD4+ Marcador de inmunocompetencia Más importante para iniciar Tx Incremento de 100-150 cels/mm3 anual

con respuesta acelerada los primeros 3 meses

Determinar cada 3-6 meses

Monitorización del HAART

CV◦ Puede ser útil para inicio de tx

◦ Determinante en la respuesta a tx

◦ Meta: CV indetectable (<50 copias)

◦ Indetectable en 16-24 semanas

◦ Determinar 8 semanas después de inicio o cambio

Marcadores de la Enfermedad por VIH

La determinación de CD4+ y carga viral: Marcadores en la progresión de la enfermedad

La carga viral para evaluar la efectividad del tratamiento antirretroviral

Mellors JW, Muñoz A, Giorgi JV, et al. Ann Intern Med 1997;126:946-54.US Departament of Health and Human Services. Available at: http://www.aidsinfo.nih.gov; Accessed 27 February

2007.Hammer SM, Saag MS, Schechter M, et al.. JAMA 2006;296:827-43.

Conclusiones

ANTE TODO LA PREVENCIÓN! Todo paciente con síntomas y/o

con < 200 CD4+, debe recibir HAART

La monitorización debe ser detallada y con regularidad (3 a 4 meses)

GRACIAS

BIBLIOGRAFÍALancet. 2006 August 5; 368(9534): 489–504.

doi:10.1016/S0140-6736(06)69157-5.PAHO publications. OPS.The National Hispanic Health. Rev. 12/02.N Engl J Med 2009;361:1768-75. Infectología y Microbiología CTO págs 38-43.WHO/HTM/TB/2004.329N Engl J Med 2005;353:1702-10.HIV Primary Care Guidelines • CID 2009:49 (1

September)Prevención y control del VIH/SIDA. RHRC.Rapid advice. Antiretroviral therapy for HIV

infection in adults and adolescents. WHO. 2009.