water & electrolyte disorders -...

Elektrolit Bozuklukları

Dr Serhan TuğlularMarmara Üniversitesi Tıp Fakültesi

Nefroloji BD

Su dengesi

Sodyum bozukluğu olan hasta

Potasyum bozukluğu olan hasta

Kalsiyum bozukluğu olan hasta

Su dengesi

• Fizyolojik koşullarda plazma ozmolalitesi – 285-295mOsm/kg H2O

• Homeostazın korunması– Su varlığı ve susuzluk mekanizm.işlerliği – Solutes ve su atılımının böbreklerce düzenlenmesi

– ADH biyosentezi, salınım ve yanıtın sağlıklıolması

Su dengesinin bozulduğunun işareti

serum osmolalitesinde değişiklikler (Sosm)

Serum Na konstr.değişiklikler (SNa)

Normal Su Dengesi

Total vücut suyu

2/3 intracelüler

(ISS)

1/3 extraselüler

(ESS)

İntra-vascular

interstisyel

85% venous15% arterial

60% va

40%va 20%

¾ ESS

¼ ESS

K+Na+

ADHToplayıcıTubuller

ADH ↓ :•İdrar volumü ↑•İdrar osm ↓

ADH ↑:•İdrar volumü ↓•İdrar osm ↑

Suya geçirgenlik ⇑

Su geri-emilimi ⇑

Serum Sodyumundaki değişiklikler

Na H2O

Hipo-natremik hasta

• Normal plasma Na = 138-142mEq/L• Normal plasma osmolality = 285-295 mOsm

Posm = 2 [Na] + BUN + glukoz2.8 18

• Hiponatremia : <135mEq/L• En sık rastlanan elektrolit bozukluğu• Sıklıkla hipoozmolalite olduğunu gösterir

SERUM OZMOLALİTESİ

İzoozmolar

(280-295mOsm kg/H2O)

•Psödohiponatremi

•Glukoz, mannitolizotonik infüzyonu

Hiperozmolar

(>295mOsm kg/H2O)

•Hiperglisemi

•Glukoz, mannitolhipertonikinfüzyonu

Hipoozmolar

(<280 mOsm kg/H2O)

Hiperosmolalite+ hiponatremi• Hyperglisemia:

100 mg/dl ⇑ in glucose⇓

1.6mEq/dl ⇓ in Na • Pseudohiponatremi

– Hypertrigliseridemi– Paraproteinemiler (MM ect)

Hipoosmolar

Övolemik HipervolemikHipovolemik

UNaUNa

<20mEq/L >20mEq/L >20mEq/L <20mEq/L

Non renalNa kaybı

GIDeri

3. boşluk

Renal Na kaybıDiüretikler

Tuz kaybettirici nefritMineralokortikoid eks

Glukokortikoid eksOzmotik diurez

ÖdemSiroz

Nefrotic sen.Konjestif KY

Akutveya kronikBöbrek

Yetersiz.

Övolemik Hiponatremi

• UADH sendr.• İlaca bağlı• Hipotiroidi• Hipopituitarizm• Hipokalemi• Psikojenik polidipsi

Total vücut sıvısı ⇑ (3-5L)Total vücut Na’u normalÖdem olmaz

Hiponatremi Belirti ve Bulguları

• Letargi/apati• Dezoryantasyon• Kas krampları• İştahsızlık-bulantı-kusma• Ajitasyon• DTR de azalma• Cheyne – Stokes solunumu• Hypotermi• Nöbet

SNa <125mEq/LSEMPTOMATİK

Hiponatremia Tedavisi

Kronik Hiponatremi

Hızlı düzeltmektenKAÇININ

Major komplikasyon:Sentral pontine miyelinolizis

Hipovolemik hiponatremi•Diuretikleri kes•Non-renal sıvı kaybını düzelt •Eff. Dolaşım Hacmini %0.9 Na Cl ile genişletin

Akut Semptomatik Hiponatremi

YBÜ’ne alınması uygun•Elektrolit•Kan basıncı•Nörolojik durum•Renal fonksiyon•Sık SNa ölçümü

Düzeltme hızı asla •0.5 mEq/L/saat•10mEq/L/gün’üGEÇMEMELİDİR

SNa’u %10 arttırılıncaya ya da semptomlar stabilize oluncaya kadar:Saatlik Na takibi ile SF ya da %3’lük NaCl

Hipovolemik Hiponatremi

Diüretiklerin kesilmesi•Böbrek dışı sıvı kayıplarının düzeltilmesi•Effektif dolaşım hacminin %0.9’luk NaCl ile düzeltilmesi

•Açığın 1/3’ü 6-8 saatte, kalanı kalan 24-48 saatte

Na açığını nasıl hesaplamalı ?

• Na açığı = 0.6 x VA x (140-S Na)•Açığın 1/3’ü 6-8 saatte•S Na’unu tekrar ölç•Açığı tekrar hesapla •Kalanı 24-48 saatte düzelt

Düzeltme hızı asla •0.5 mEq/L/saat•10mEq/L/gün’üGEÇMEMELİDİR

Hangi sıvıları kullanmalı ?

• %0.9 NaCl 1000 ml = 154mEq NaCl• %3 NaCl 10 ml(serum salée) =33mEq NaCl

Na kaçağı varsa...

1 mmol Na= 23 mg1 mmol Cl = 35.5 mg1 mmol NaCl = 58.5 mg

Günlük toplam Kaçak miktarı(mEq/L) x 58,5 mg

Kronik asemptomatik hiponatremi:• Altta yatan hastalık düzeltilmeli

Uygunsuz ADH Sendromu• Sıvı kısıtlaması (1L/day)• Demeclosiklin (600-1200 mg/gün)• Lityum karbonate (3 x 300 mg)

Hipervolemi• Diuretikler• Sıvı ve tuz kısıtlaması

Fazla su nasıl hesaplanmalı?

• Fazla su= Güncel TVS-normal TVS• Güncel TVS = 0.6 X Aktüel VA

Normal TVS = Güncel TVS x Güncel S Na

Normal S Na

Ödem tedavisi : genel ilkeler

• Tuz kısıtlaması• Diuretikler

– Loop diuretikleri (Furosemide)– DCT diuretikleri ( Metazolone, Thiazides)

– Toplayıcı kanal diuretikleri (Amiloride, Triamterene, Spironolactone)

• Başarısız ise: HD ile ultrafiltration

Hipernatremili hasta• Serum Na >150mEq/L• Hemen daima ⇒ hiperosmolalite (su

eksikliği)• Bazen iyatrojenic (NaCl/NaHCO2 uygl)• Belirti ve bulgular

– Hipovolemi• Turgor azalması• Ortostatik hipotansiyon• Taşikardi• Müköz membranların kuruluğu

– Nörolojik semptomlar (irritabilite/nöbet)

Hipernatremi Tedavisi

• Su kaybı var , Na kaybı yoksa (%0.45 NaCl 0r %5 Dx) – TVS= VA x 0.6=– Actüel Na/Hedef Na X TVSÖrn 154/140 X (0.6 x 70)= 46,2L46,2-42 = 4,2 L deficit

• Su ve Na birlikte kaybedilmişse – Başlangıçta NaCl; daha sonra hipotonik (%0.45 NaCl 0r %5 Dx)

Potasyum dengesi bozuk hasta

• Normal serum K= 3.5-5.5mEq/L• Majör intraselüler katyon(%90)• Internal Potasyum dengesi:

– İnsulin– Katekolaminler– Aldosteron– Acid-baz durumu

Hiperkalemi Nedenleri Hücre içine potasyum alımı ⇓

•Insulin def.(DKA)•Aldosterone def./blockade•B-adrenergic blockers•Acidosis•Digitalis poisoning

Yalancı•Hemoliz•Thrombositoz•Lökositoz•Iskemik kan alımı Renal Klirens ⇓

Akut ya da Kronic BYRenal tubuler asidozİlaca bağlıMineralocorticoid eks.

Hücre dışına salınım⇑•Egzersiz•Doku nekrozu ( rabdomiyoliz)

İlaca bağlı Hiperkalemi• Potasyum tutucu diuretikler• Nonsteroidal antiinflammatuar ilaçlar• Heparin• ACE inhibitorleri & angiotensin receptor

blokerleri• Sulfametaxazole-trimethoprim• B-adrenergic antagonistler• Digoksin zehirlenmesi• Siklosporin-Takrolimus

Lab & Tanı koydurucu Testler

• EKG• Serum electrolitleri• Serum Kreatinin ve BUN• TİT/ gerekirse Kateterizasyon • Arteryel Kan gazı• Tam kan sayımı• Renal Ultrason

Hiperpotasemi

EKG bulguları varsa ya da K>6.5 mEq/L ACİL ANTİHİPERPOTASEMİK TEDAVİ

1. Kalsiyum glukonat (glubionat)Miyokardın membran eksitabilitesini ⇓Etki: Hemen Süre: 1 saatUygulama: %10’luk Kalsiyum glubionatamp. 10-30 ml, 2-5 dk içinde i.v.

– EKG monitorizasyonu ile uygulanmalı– Dijitalize olgularda verilmemeli

2. İnsulin ve Dekstroz:Potasyumu hücre içi alana sürükler

Etki: 1 saat içindeSüre: 4-6 saatUygulama:

• Her 3-5 gr dextroz’a 1ü kristalize insulin olacak şekilde hazırlanır

• 250ml/saat hızında verilir(Örn: 500 ml %20 Dx’a 25 ü KI)

• sonrasında insulinsiz %5 Dx infüzyonu

3. Hipertonik Sodyum BikarbonatpH ⇑ ⇒ hücre dışı alandaki Potasyumu hücre içi alana sürüklerEtki: 30 dk-1 saatSüre: uzun sürebilirUygulama: 44-50 mEq NaHCO3

• %7.5’luk NaHCO3’ın 50 ml amp: 45mEq• 1 amp 50-100 ml %5 Dx ya da İzotonik

NaCl içinde ½ -1 saat içinde i.v.

• Alkalozdan kaçınılmalı: Hipokalsemi !

4.Beta-2 adrenerjik agonistler:İnsuline benzer etki– Salbutamol (Ventolin)– AlbuterolEtki: inhalasyondan 1.5 saat sonraUygulama:

• 4 ml izotonik NaCl içinde 10-20 mg konur• 10 dk’da nebulizör ile nazal inhalasyon• 0.5mg i.v. de uygulanabilir• K+ düzeyini 0.5-1.5 mEq/L düşürür

5.Diüretikler• Renal sorunu olan hastalarda etkisiz

6. Hemodiyaliz-Periton diyalizi• Diyalizat sıvısı 1-2mEq/L K+ içerir• HD ile 35mEq/saat K+ uzaklaştırılır• Periton diyalizi daha yavaş düşürür• PD kullanılacaksa medikal tedaviye de devam edilmelidir

Hiperpotasemi tedavisinde önemli noktalar

• Diyaliz planlanan hastalarda da diyaliz başlatılana kadar medikal tedaviler uygulanır.

• Vücuttan K+ eliminasyonu için en etkin yöntem ⇒ HEMODİYALİZ

• Hemodiyalizde Dx-insulin tedavisine son verilmelidir

Hipokalemili hastaSerum K< 3.5 mEq/L

Kardiyak• Ventriküler

irritabilite• T dalgasının

düzleşmesi• U dalgası• Digoksin

toksisitesine eğilim• Koroner arter

spasm

Nöromüsküler• Halsizlik/Kramplar• Paralizi/tetani• EnsefalopatiGastrointestinal• Konstipation• IleusRenal-Polyuria

Hipokalemi nedenleri

• B-adrenergic agonistler• Alkalosis• Insulin tedavisi• Mineralokortikoid & glukokortikoid

fazlalığı• Diyetle yetersiz alım• GI kayıp (diarrhea/ villous adenoma)• Renal kayıp (diuretics/Ab)

Hipokalemi tedavisi

• Altta yatan neden düzeltilmeli• K+ replasmanı• Hiperkalemiden kaçın• Vasküler endotele irritan• Oral ya da i.v replasmanı• Mg düzeyleri kontrol edilmeli

Kalsiyum Dengesi

• Vücutta total 1000 g Ca bulunur– %99 ⇒ iskelet– %1 ⇒ serbest

• Normal S Ca2+ : 8.5-10.5 mg/dl• İyonize S Ca2+ : 1.17-1.33 mmol/L

– 1 g/dl albumin 0.8 mg/dl Ca bağlar• Alkaloz ⇒ Ca2+ ‘un albumine bağlanmasını ⇑

HiperkalsemiS Ca2+ >10.5mg/dl ; iyonize Ca2+ >1.33 mmol/L

Hafif 10.5-13 Asemptomatik, bulantı/kusma,Kabızlık, poliüri, polidipsi

Orta 13-15 Kemik ağrısı, nefrolitiyazsi /ABY/ PU/psikoz/ aritmiler

Ciddi >15 Koma /Kardiyak arrest Güçsüzlük, digoxin zehirlenme riski⇑

Hiperkalseminin nedenleri

• Primer hiperparatiroidizm• Maliniteler• Granulomatöz durumlar• Tiroid hastalıkları• İmmobilizasyon• Vitamin D intoksikasyonu

Semptomatik Hiperkalsemi TedavisiS Ca>13mg/dl ya da Ca x P>80mg/dl

• NaCl ve su ile sıvı tedavisi (100-200cc/saat)

• Furosemid 20mg– Bu tedavi ile SCa’u ⇒ 2-3mg/24 saat ⇓

• Yüksek sebat ederse– Diyaliz ya da hipokalsemik ajanlar

HipokalsemiS Ca2+ <8.5mg/dl (albumine göre düzeltilmiş)

• Akut– Paresteziler, tetani, nöbet, hipotansiyon, QT uzaması, AV-Blok, VF

• Kronik– Depresyon, demans, citte kuruluk vs

• Chvostek ve Trousseau belirtileri

Hipokalsemi nedenleri

• Hipoparatiroidizm• Hipomagnezemi• Vitamin D eksikliği• Solunumsal alkaloz• Akut pankreatit• Sepsis

Hipokalsemi Tedavisi

• Hafif hipokalsemi : sadece oral destek –250-500mg elemental S Ca2+

• Semptomatik hipokalsemi :

• İ.v. Calcium glukonat: – 9 mg/10cc ampul – 10 cc%5 Dx içinde 10 dk – 10 amp/1 L %5 Dx içinde 50cc/saat

• 15mg/kg Ca 4-6 saat içinde 2-3mg/dl ⇑

YBÜ’deAkut Böbrek Yetmezliği

ve Diyaliz Tedavisi

Dr Serhan TuğlularMarmara Üniversitesi Tıp Fakültesi

Nefroloji BD

• Akut böbrek yetersizliği

• Kronik zeminde akut böbrek yetersizliği

• İlaç kullanımı

• YBÜ’de renal replasman tedavileri

ABY: Tanımı

• Renal işlevde ani bozulma– Vücudun sıvı ve elektrolit dengesini

sağlayamama– Azotlu atık ürünleri atamama

Serum BUN ve Kreatinin ⇑(0.5-1mg/dl/gün)Oligüri (<400 ml/gün)

ABY- TANI ALGORİTMASI

Fonksiyonel ABYHipotansiyon, ESV↓İlaçlar, İdrar göstergeleri

Obstrüktif ABYAğrı, Hematüri, Anüriİdrar yolu dilatasyonu

Organik ABY Klinik özellikler, US normal, İdrar göstergeleri

Organik ABY Tipinin Belirlenmesi

Akut Böbrek Yetersizliği

Gerçek organikABY

KBY zeminindeABY

SDBY

TanıAlgoritması

RRT’ye başla

Nefropatinin Tipi?

Organik ABY

%20-30%70-80

Akut TubulerNekroz

Diğer Nefropatiler

Spesifik TedaviACİL

GeçiciRRT

Renal FonksiyonlarınDüzelmesi

Renal hasara göre değişken

YBÜ'de ABY nedenleri

ATN

Prerenal

Kronik zeminde Akut

Obstrüktif

ATIN

Akut GN

Ateroemboli

DiğerN=253(%72)

(%17)

Kidney Int 1998;53: S16-S24

YBÜ’de ABY nedenleri

İSKEMİK ABY•ESV kaybı

•Postoperatif

•Ağır Kalp Yetersizliği

•Sepsis

•Pankreatit

•Travma

•Yanıklar

NEFROTOKSİSİTE VE İLACA İKİNCİL ABY•Myoglobinürik

•Radyokontrast

•İlaçlar

ATN

GFR Düşmeden BUN ve KreatininYükselme Nedenleri

• Üre sentezinde ⇑– GİS kanama– Kortikosteroidler– Tetrasiklin– Protein alımında artış– Amino asit

uygulanması– Katabolizmada artış ve

ateşli hastalık

• Kreatinin yapımında ⇑– Rabdomiyoliz

• Tubuler Krsekresyonunda ⇓– Cimetidine– Trimethoprim

RABDOMİYOLİZ

Crush:Crush: EzilmeEzilme, s, sııkkışışmama

MEDMEDİİKALKAL•• hipovolemikhipovolemik şşokok•• akutakut bbööbrekbrek yetersizliyetersizliğğii•• hiperpotasemihiperpotasemi•• kalpkalp yetersizliyetersizliğğii•• solunumsolunum yetersizliyetersizliğğii•• infeksiyonlarinfeksiyonlar vb.

EzilmeEzilme sendromusendromu:: TTravmanravmanıın n yolyol aaççttığıığı rabdomiyolizrabdomiyolizsonucundasonucunda geligelişşenen

CERRAHCERRAHİİ•• TravmanTravmanıın lokal bulgularn lokal bulgularıı•• KompartmanKompartman sendsend..

vb.

pekpek ççok ok belirtibelirti veve bulguyubulguyu iiççereneren birbir tablotablo

EN İYİ TEDAVİ ÖNLEMEKTİR

Yıkıntı altından çıkarıldıktan hemen sonra yoğun sıvı tedavisi ile ABY gelişiminin

önlenmesi mümkün olabilir

Erken dönemdeyoğun sıvı tedavisi

idrarın alkalinizasyonuOrganik böbrek yetmezliği geliştikten sonra

Kontrollü sıvı

ABY’ni önlemek için•i.v. sıvı 1L/saat ( ilk saatte 1-1.5 lt )

•%0.45 NaCl ⇒ seçilecek sıvı

İdrarın alkalinizasyonu• İdrar pH > 6 tutulmalı• Oral alamayan hastalara

– Mannitol-alkali sol:• 50 ml NaHCO3 (45mEq) + 50 ml %20’lik

mannitol 1L % 0.045 NaCl i.v. infüzyon eğerpH >7.45 ise 500 mg acetazolamide i.v. bolus

• İdrardaki myoglobin kayboluncaya kadar ( 3 gün )

RADYOKONTRAST NEFROPATİSİ

RRİİSK FAKTSK FAKTÖÖRLERRLERİİ• Önceden varolan BY• Diyabetik nefropati• >2ml/kg kontrast dozu• Volüm eksikliği• Yaş>60• Hiperürisemi• Karaciğer yetersizliği

ALINABALINABİİLECEK LECEK ÖÖNLEMLERNLEMLER

•Öncesinde kreatinin kontolü•Non-Nefrotoksik ajan tercihi•Kontrast dozu ↓•Hidrasyon (12 saat önceden)

•%0.45 NaCL 100ml/saat•Oral theophylline (200mg; 2x1)

•1 saat öncesinden-48 saat >•N-acetylcystein (600mg; 2x1)

•1 gün öncesinden-48 saat >•Ca Kanal blokerleri•İdrarın alkalinizasyonu

İLACA İKİNCİL ABY

Akut Tubuler Hasar•Aminoglikozidler

•Bazı sefalosporinler

•Amfoterisin B

Otoregülasyon bozukluğu•ACE inhibitörleri

•AII reseptör blokerleri

•NSAID

•Radyokontrast ajanlar

Akut Interstisyel nefritTüm ilaçlar

HEPATORENAL SENDROMTANI KRİTERLERİ

MAJÖR KRİTERLER1-Scr >1.5 mg/dl ve/veya GFR <40 ml/dk

2-Şok, Bakteriyel infeksiyon, sıvı kaybı ve nefrotoksik ilaç kullanımı olmaması

3-1,5 L sıvı verilmesine / diüretiklerinKesilmesine rağmen Scr’nin düşmemesi

EK KRİTERLER•İdrar volümü <500ml/gün•İdrar Na <10 mEq/L

•İdrar osm>plasma osm•Hematüri <50/HPF

•Serum Na<130mEq/L

HRS’A YAKLAŞIM

• Oluşumunu tetikleyen faktörlerden kaçınmak /varsa tedavisi

• Renal doz dopamin• Terlipressin + albumin• Ornipressin + albumin• Tx planlanıyorsa DESTEK

‘Kronik’ zeminde ‘Akut’ Olgusu

• KBY zemininde araya giren ek bir sorun nedeniyle renal işlevde Akut kötüleşme

–Hipovolemi–Nefrotoksik ilaç kullanımı– Infeksiyon–Obstrüksiyon–Kalp yetersizliği–Akselere hipertansiyon

•Öykü•Yatış dosyasının incelenmesi•İlaç öyküsü

Fizik muayene•Volüm durumu –•Deri- KBB-SS-KVS•Batın-MSS-Kilo-•fundoskopi

İdrar analizi•Dansite•Dipstick testi•Sediment

Kan Basıncı izlemi

Kilo

BUN

Kreatinin

Na- K- Ca- P- Cl-HCO3

Kan Sayımı

Renal Ultrason

Ciddiyetinin Skorlanması ve ABY riski

• Komorbid durumlar– Yaşlı – Diyabetik-Kardiyak-Arteriopati– Malnütrisyon – Solunumsal....

• Yetersiz organ sayısı– Şok-sepsis-solunum yetersizliği...

• Akut üremik durumun yoğunluğu– Volüm yüklenmesi– Asidoz- hiperkalemi– Azot retansiyonu

Böbrek yetersizliğinin İlaç kullanımına etkisi

• Oral alımda biyoyararlanım düşeri.v. yol tercih edilmeli

• Proteine bağlanma oranı azalırİlaç toksisite riski artar

• Dağılım hacmi etkilenir• Metabolizması etkilenir• Atılımı etkilenir

Böbrek yetersizliğinde ilaç kullanım rehberlerinden yararlanılmalıdır

Renal İşlev Nasıl Değerlendirilmeli ?

• Kreatinin klirensi– 24 saatlik idrar toplanarak

– Cockroft ve Gault formülüne göre:(140-yaş) x Ağırlık 72 X PCr (mg/dl)

(Erkek)

Kadın:x 0.8

İlaç Dozunun Ayarlanması

• İdrar çıkışı <400ml/gün ise, serum kreatinindeğeri ne olursa olsun, klirens <10ml/dk

• >60 yaşta klirens 10-50ml/dk

OLARAK KABUL EDİLMELİDİR

YÜKLEME DOZU DEĞİŞMEZİDAME DOZU:

DOZ AZALTILABİLİRDOZ ARASI UZATILABİLİR

YBÜ’DE ABY’NE KONSERVATİF YAKLAŞIM: ÖNLENMESİ

• Hipovolemiden kaçınılması

• Radyokontrasttan kaçınılması ve/veya profilaktik önlemler

• İlaç uygulamalarında dozlara ve nefrotoksik ajanlara dikkat

• Hemodinamik destek

YBÜ’DE ABY’NE KONSERVATİF YAKLAŞIM-BESLENME

• KALORİ VE BESİN GEREKSİNİMİ DİĞER YBÜHASTALARINDAN FARKLI DEĞİL– 35 KCAL/kg/GÜN 1-1.5g/kg/gün protein

G:L=70/30• PROTEİN KISITLAMASI TARTIŞMALI• ESANSİYEL-NONESANSİYEL AA AYRIMI GEREKLİ

DEĞİL• VOLÜM KISITLAMASI ÖNEMLİ

RRT BESLENMENİN DAHA SERBEST OLMASINI SAĞLAR

Düşük Doz Dopamin ve Furosemide: ASILSIZ EFSANE

Crit Care Med 1981; 9: 630-632 ; Parker ve ark.Crit Care Med 1982;10: 852-856 Davis ve arkIntensive Care Med 1996;22: 213-219; Lerm T ve arkAnesth Analg 1998; 86: 3-8 ; Lema G ve ark

(+)

Kidney Int 1996; 50: 4-14; Denton ve ark.N Engl J Med 1996;334:1448-1460; Thadhani ve arkKidney Int 1998; 54: 1817-1831; Star RAJ Am Soc Nephrol 2000; 11:97-104,Lassnigg ve ark. Lancet December 23/30, 2000; 356: 2139-43;ANZIC CTGJAMA November 27, 2002; 288: 2547-2553;Mehta ve ark.JAMA November 27,2002; 288: 2599-2601;Lameire ve ark..

(-)

Lack of Renoprotective Effects of Dopamine and FurosemideDuring Cardiac SurgeryLassnigg ve ark. J Am Soc Nephrol 11:97-104, 2000

YBÜ'de ABY

27%

73%

İzole ABYMODS+ABY

YBÜ’DE ABY DAHA ÇOK MODS’UN PARÇASIDIR

Kidney Int 1998;53: S16-S24

30

53

8091

100

0

20

40

60

80

100

MODS+ABY

OSY sayısına göre Mortalite

İzole ABY2 OSY3 OSY4 OSY5 OSY

ABY+OSY SAYISI ARTTIKÇA MORTALİTE DE ARTMAKTADIR

Kidney Int 1998;53: S16-S24

YBÜ’DE ABY:HATIRLAMAYA DEĞER GERÇEKLER

• ABY hastalarının başka organ sistemleri de hastadır

• ABY’de RRT önemli ancak yaşam kurtarma açısından yetersizdir

• Amacımız, böbrek yetersizliğine bağlı, komplikasyonları, ölümü ve tedaviye bağlı ölümleri önlemektir

YBÜ’deki ABY hastalarında RRT İndikasyonları

Renal Replasman Renal Destek•Yaşamı tehdit eden indikasyonlar

HiperkalemiAsidozPulmoner Ödem

•Üremik Komplikasyonlar•Solüt kontrolü•Sıvı Çekilmesi•Asit-Baz ve elektrolit dengesinin sağlanması

•Konjestif Kalp Yetmezliğinde sıvıuzaklaştırılması•Sepsiste sitokinmanipülasyonu•Kanser kemoterapisi•ARDS’deki solunumsal asidozun tedavisi•Mültiorgan yetmezliğinde Sıvı tedavisi

YBÜ’DE RENAL REPLASMAN TEDAVİSİ

• IHD- Intermittan Hemodiyaliz– Günaşırı– Hergün

• CRRT-Sürekli Renal Replasman Tedavisi– SCUF– CVVHDF– CVVHF

• SLED- Sustained Low Efficiency Dialysis

Aralıklı Hemodiyaliz(IHD)

S

Damar yoluDamar yolu

DDöönnüüşş

DiyalizatDiyalizat

•• DiyalizatDiyalizat akakıım hm hıızzıı = = 500ml/500ml/dkdk

• KAH = 350-400ml/dkml/dk

•• Yerine koyma sYerine koyma sııvvııssıı yokyok UltrafiltratUltrafiltrat

Damar YoluDamar Yolu

DDöönnüüşş

UltrafiltratUltrafiltrat

•• DiyalizatDiyalizat yokyok•• Yerine koyma sYerine koyma sııvvııssıı

yokyok

Yavaş Sürekli Ultrafiltrasyon(SCUF)

Yerine koyma sYerine koyma sııvvııssıı((prepre /post /post dildilüüsyonsyon))

Damar yoluDamar yolu

ddöönnüüşş

UltrafiltratUltrafiltrat

• KAH= 50-200 ml/dk

• UF =1-2 L/saat

•• DiyalizatDiyalizat yokyok•• ÜÜre klirensi 22re klirensi 22--24 24

L/gL/güünn

Sürekli Hemofiltrasyon(CVVHF)

Sürekli Hemodiafiltrasyon(CVVHDF)

Yerine koyma sYerine koyma sııvvııssıı((prepre /post /post dildilüüsyonsyon))

DiyalizatDiyalizat

Damar YoluDamar Yolu

ddöönnüüşş

UltrafiltratUltrafiltrat

• UF hızı 1-2 L/saat•• Yerine koyma sYerine koyma sııvvııssıı• KAH = 50-200 ml/dk•• DAH = 15DAH = 15--45 ml/45 ml/dkdk•• ÜÜre klirensi 36re klirensi 36--38 38

L/gL/güünn

DDİİFFÜÜZYON/KONVEKSZYON/KONVEKSİİYONYON

0

40

80

120

140

Klirensml/dk

10 102 103 104 105 106

Moleküler ağırlık

Ure 60

Kreatinine 113

Vit. B12 1355

İnulin 5200

Albumin 66000K

diffusive transport

convective transport

ABY’de RRT

• Diyalizin zamanlaması ve dozu

• Diyalizör biyo-uyumluluğu

• Diyalizör performansı

• Diyaliz tipi – (CRRT vs IHD vs SLED vs PD)

Ne zaman diyaliz?

• Oligüri-anüri• Kr progresif yükselme 4-5mg/dl’ye

ulaştığında• BUN değerleri >100 mg/dl• Asidoz• Hiperkalemi

DİYALİZ REÇETELENMESİNİN İNCE AYARI

• Vasküler giriş yolu– Venöz çift lümenli kateterler

• Juguler /femoral

• Membran tipi– Geçirgenlik-biyo-uyum

• Diyalizat elektrolit içeriği– Na-K-Ca-HCO3

• Diyalizat sıvısının saflığı• Diyaliz makinesi monitorizasyonu• Antikoagülasyon

CVVHD vs IHD Karşılaştırması

010203040506070

YBÜ mortalitesi Hastanemortalitesi

ToplamIHDCRRT

CRRT vs IHDÇok merkezli, randomize kontrollü

Mehta ve ark. Kidney Int 2001;60:1154-1163

**

* p<0.02

n=16659.5

65.5

41.547.650.6

56.6

Randomize olmasına rağmen hasta dağılımı IHD lehine

IHD CRRT p

% Erkek 68.3 83.3 <0.023

% KC yetersiz.

29.3 42.9 <0.05

APACHE III 87.7 96.4 <0.045

Mehta ve ark. Kidney Int 2001;60:1154-1163

YBÜ’deki ABY Hastalarının Toplam Hastane Mortalitesi- Retrospektif Çalışma

Cox Modelinde CRRT’ye seçilenHastaların Rölatif Ölüm Riski

CAVH ile IHD arasında Hemodinamik Stabilite Karşılaştırması

CAVH ile IHD’de İnotrop Kullanımı

RRT’DE DOZ SORUNU

IHD ‘ mortalite

Günlük vs Günaşırı%28 %46

p=0.01

Schiffl et al, NEJM 2002-262-264

SRRT Dozu ve Sonuca Etkisi

IHD’de Tedavi Gruplarına göre Sonuçlar

Schiffl, H. et al. N Engl J Med 2002;346:305-310

‘SİTOKİN UZAKLAŞTIRMASI’ İÇİN CRRT

Infeksiyon-Travma-Yanıklar-Pankreatit-SIRS

Anti-inflamatuvarmedyatörler

Pro-inflamatuvarmedyatörler

DiffüzyonKonveksiyonAdsorpsiyon

MembranLPS diyalizatgeometri

Ekstrakorporeal Dolaşım

Sürekli Tedavi ileSitokin Uzaklaştırılması

Cytokine Removal duringContinuous Hemofiltration in Septic PatientsDE VRIESE*, FRANCIS A. COLARDYN , JAN J. PHILIPPÉ , RAYMOND C. VANHOLDER*, JOHAN H. DE SUTTER and NORBERT H. LAMEIRE* JASN, 10:4; 846-853: 1999

YBÜ’de ABY’de Tedavi modaliteleri

YBÜ’de IHD ve SRRT’nin Olumlu ve Olumsuz Yönleri

IHD SRRT

Teknik iş yükü Komplike makine, özel alt yapı gerekli

Makine daha basit, özel alt yapı gerekmez

Personel iş yükü Eğitimli personel gerekli YBÜ personeli yapabilir ama iş yükü artar

Hemodinamik stabilite Agresif UF ile sık hipotansiyon

Daha uzun sürede UF ve daha stabil hemodinami

Üre temizlenmesi İyi, ama teorik doza genellikle ulaşılamıyor

İyi, ama sık kesintiler nedeniyle hedef doza ulaşılamıyor

Tedavi dozu 3-5 saat/gün, 4-7 gün/hft

24 saat/gün, 7 gün/hft

IHD SRRT

Avantajları On-line bikarbonat diyalizat üretimi mümkün,Ünite dışında işlemlere olanak sağlar

Uzun süreli ve yumuşak solut temizlenmesi, Özgün altyapıgerekmez

Dezavantajları Makine ve personel daha pahalı, Solut kontrolü peryodik→ disekuilibriyum

Daha fazla heparingerekir; hasta mobilizasyonunu kısıtlarDaha pahalı

Curr Opin in Crit Care;10; 483-488-2004

IHD vs CRRT

• Deneyim çok• Modern makinalarla

– Kontrollü UF– Online- diyalizat

• Intradiyalitik solütklirensi ↑

• Tedavi süresi kısa• Hemodinamik

instabiliteye yol açabilir

• Ultrafiltrasyonatolerans daha iyi

• Sürekli Azotemikontrolü

• Pahalı• Tedavi süresi

devamlı• Devamlı

antikoagülasyongerekli

SLED

• CRRT ile aynı tedavi amaçlarına sahip• IHD gibi aralıklı tedavi olanağı sağlıyor• Yavaş diyalizle başlanır:

– Qb=100-200ml/dk– Qd=100-300 ml/dk– UF hızı= max:350 ml/saat

SLEDD:HEMODİNAMİK STABİLİTE

Kumar ve ark. AJKD:2000:36:294-300

İnotropik Destek Gerektiren Tedavi Günü Yüzdesi

YBÜ’de SLEDD ve SVVH arasında Hemodinamik Tolerans Karşılaştırması

RRT Tipinin seçilmesini Etkileyen FaktörlerHasta Faktörleri

– Hiperkatabolizma ve abdominal cerrahi; PD olmaz1. Altta yatan hastalık

İzole ABY:IHDMODS ve hemodinamik olarak satbil değil: CRRT,IHF,

SLEDSerebral Ödem: Kontinü formlarABY ve Solunum Yetmezliği: Sürekli Tedavviler. SLED

2. Diyaliz İndikasyonuHızlı solüt temizlenmesi (hiperkalemi) IHDStabil olmayan hastada sıvı çekilmesi : Sürekli tedaviler

3. Hastanın lokalizasyonu ve Tedavi süresiHasta mobiltesi: SLEDYBÜ: Sürekli tedaviler, SLEDKardiyak YBÜ: CRRT, SLED

ABY’de Ne Tip RRT seçilmeli?

IHDDiürez>500ml/gün

Tek organ yeters.

IHD + UFCVVH

Oligo-anuriaTek organ yeters.

Tek organ yetersizliğiUGR ↑

CVVHHer gün IHD

SLEDDiürez>500 ml

MOY

↑Volümlü CVVHSLED 18-24 saat

Oligo-anuriaMOY

KB stabil değilUGR ↑ ↑

İDEAL DİYALİZ

• Klinik olarak yapılabilir

• Kolay uygulanabilir• Farklı moleküller için

iyi bir temizleme• Sıvı-elektrolit

dengesini sağlama• Asit-baz dengesini

sağlama

• Düşük maliyet• Böbrek geri

dönüşümü üzerine olumsuz etkisi olmayacak

• Sağkalımı olumlu yönde etkileyecek

• Yan etkisi az olacak

Sonuç

• ABY gelişmemesi için önlemlerin alınması gerekli

• Özellikle riskli hasta gruplarının belirlenmesi önemli

• ABY’de Dopamin ve furosemidkullanımını destekleyen kanıt yok

• RRT seçimi ünite koşulları ve hasta gereksinimine göre belirlenmeli