ana marÍa riola blanco. r3 mfyc. tutora: marÍa …...asterixis intensa/ausente rigidez muscular y...
TRANSCRIPT
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
ANA MARÍA RIOLA BLANCO. R3 MFyC.
TUTORA: MARÍA PIÑÓN GARCÍA
HOSPITAL EL BIERZO
ÍNDICE
1.- Definición
2.- Manifestaciones clínicas y gravedad
3.- Diagnóstico diferencial
4.- Actitud en Urgencias
5.- Medidas terapéuticas prioritarias
6.- Tratamiento etiológico
7.- Caso clínico
1.- DEFINICIÓN
• Síndrome neuropsiquiátrico (alteraciones subclínicas hasta el coma)por disfunción hepatocelular aguda o crónica y/o shuntportosistémico.
• Clasificación:• Tipo A: fallo hepático agudo
• Tipo B: shunt portosistémico sin enfermedad hepática intrínseca
• Tipo C: cirrosis hepática
• Tipo D: alteraciones ciclo de la urea
2.- MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y GRAVEDAD• CRITERIOS DE WEST HAVEN
GRADO GRADO DE CONSCIENCIA
MANIFESTACIONES CLÍNICAS (SÍNTOMAS) HALLAZGOS NEUROLÓGICOS (SIGNOS)
0 NormalEH mínima
Ninguno Puede haber alteraciones en tests psicométricos
1 Confusión leve Pérdida de atención, bradipsiquia,irritabilidad, euforia, depresión, alt.ciclo sueño- vigilia
Asterixis leveEEG normal/baja frecuencia
2 Letargia Desorientación temporal, dificultad para tareas mentales, desinhibición
Asterixis manifiesta, disartria, ataxia, EEG ritmo enlentecido
3 Estupor Desorientación témporo- espacial,habla ininteligible, imposibilidad tareasmentales, amnesia, agitaciónpsicomotriz, agresividad
Asterixis intensa/ausenteRigidez muscular y clonusHiperreflexiaEEG ondas trifásicas
4 Coma Coma Postura descerebraciónHipertonía muscularEEG ondas delta
3.- DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Cuadro metabólico: hipoglucemia, coma hiperosmolar, hipercapnia,uremia
• Alcoholismo: intoxicación, abstinencia, encefalopatía de Wernicke• Fármacos: BZD, neurolépticos, opioides• Alteraciones electrolíticas: hiponatremia e hipercalcemia• Fallo multiorgánico: sepsis• ACV: isquémico, hemorrágico• Lesiones intracraneales: trauma, LOES• Epilepsia no convulsiva• Infección del SNC• Trastornos psiquiátricos y demencia
4.- ACTITUD EN URGENCIAS
• ANAMNESIS:
• Antecedentes personales: hepatopatía, shunt portosistémico (SPS)
• Factores precipitantes: incumplimiento tto/exceso proteínas dieta,infecciones, hemorragia digestiva, estreñimiento, sedantes, diuréticos,insuficiencia renal, trastornos electrolíticos, cirugía, etc.
• Si no desencadenante claro: sospechar SPS
• EXPLORACIÓN FÍSICA:
• CONSTANTES: PA, FC y Tª. Monitorización (incluida SpO2) enformas graves grados III- IV. Medir diuresis. Vigilancia neurológica(West Haven)
• Ictericia, estigmas de hepatopatía crónica y signos de hipertensiónportal
• Auscultación cardiopulmonar
• Exploración abdominal: descartar hepatomegalia y ascitis
• Exploración neurológica: grado de consciencia, hipertonía, rigidez,Babinski…
• Tacto rectal: descartar melenas o heces retenidas (estreñimiento)
• PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
• Análisis generales: hemograma, bioquímica (perfil renal y hepático) ycoagulación
• Cultivos: si se sospecha infección
• Paracentesis diagnóstica: en caso de ascitis para descartar peritonitisbacteriana espontánea (PBE) aunque no haya fiebre ni datos de infección.¡Previamente valorar plaquetas y coagulación!
• Rx: tórax y abdomen
• TAC craneal: si clínica súbita, focalidad neurológica y evolución desfavorablepese a tto.
• Test psicométricos: descartar EH mínima.
5.- MEDIDAS TERAPÉUTICAS PRIORITARIAS
• FLUIDOTERAPIA: 2- 3 L/día combinando SSF al 0,9% y sueroglucosado al 5%.
• ASEGURAR VÍA AÉREA: en grados III- IV valorar intubación y asociartiamina si se sospecha encefalopatía de Wernicke.
• TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO:• Laxantes (1ª línea)
• Antibióticos no absorbibles (2ª línea)
• Antibioterapia empírica
LAXANTES
Buen nivel consciencia: lactulosa por v.o. 60- 80 g/día
repartidos en 3-4 tomas hasta conseguir 2- 3 deposiciones aldía.
Bajo nivel de consciencia: por SNG o enemas ( 300 ml
lactulosa en 700 ml de agua cada 6- 12h )
Si no respuesta: niveles de amonio disminuyen con perfusión
de L- ornitina- L - aspartato (Aminosteril N- HEPA 8%) 1 ml/kg/h.
ANTIBIÓTICOS NO ABSORBIBLES
Reducen la flora colónica
Rifaximina: 400 mg/ 8h v.o. (14 días). También efectivo
en EH aguda. Debe utilizarse junto con lactulosa. A dosis de550mg/12h de forma prolongada es eficaz en la reducciónde recurrencias.
Alternativa: Paramomicina 750 mg/ 6-8h
ANTIBIOTERAPIA EMPÍRICAEn caso de infección. Si foco no aparente: cefotaxima 1- 2g/8h i.v. o ceftriaxona1- 2g/d i.v. Si PBE, valorar albúmina.
6.- TRATAMIENTO ETIOLÓGICO
• Paciente desnutrido/etilismo crónico: tiamina 100 mg/8h i.v. o v.o.Si agitación importante: haloperidol 2,5- 5 mg i.v. o i.m, pudiendorepetirse a los 30 min.
• No se recomienda dieta pobre en proteínas. Suplementos de zinc,probióticos… (escasa evidencia)
• Grados III- IV: SNG, cabecera cama incorporada, oxígeno (FiO2 35-50%) y considerar intubación, ventilación mecánica y tto del edemacerebral e hipertensión intracraneal.
Tratamiento del factor precipitante:
• Suspender transitoriamente tratamiento diurético
• Si intoxicación con BZD: Flumazenilo. Evitar sedantes vida media-larga (si necesario lormetazepam)
• Si hemorragia digestiva, insuficiencia renal y alteracioneshidroelectrolíticas: tratamiento específico de las mismas
EL ADECUADO TRATAMIENTO DEL FACTOR PRECIPITANTE POR SÍ SOLO PUEDE SER IGUAL DE EFECTIVO QUE EL TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO ESPECÍFICO
Papel de la somatostatina en la EH
• Mecanismo de acción: inhibe lasecreción de péptidosvasodilatadores, disminuyendo lapresión portal y la presión en lasvarices.
• Perfusión: 0.25mg/ml/h en bolo ydespués 6 mg a pasar en 12h en500 ml SSF.
MAYOR CONTROL DE LA HEMORRAGIA Y MENOR
INCIDENCIA DE HEMORRAGIA ACTIVA
DURANTE LA ENDOSCOPIA
TRASPLANTE HEPÁTICO:
- Insuficiencia hepática agudagrave
- Hepatopatía crónica conencefalopatía refractaria altratamiento
INGRESO HOSPITALARIO:
- EH grado I- II: 1er episodio odesencadenante no aclarado
- EH grado III- IV: siempre
7.- CASO CLÍNICO
• Varón de 80 años que consulta por rectorragia y desorientación de 24h de evolución
• ANTECEDENTES PERSONALES:
• Alergia al yodo
• IABVD. No deterioro cognitivo. HTA. Dislipemia. Exfumador. Hiperuricemia.HBP.
• Cardiopatía isquémica con triple bypass. Endoprótesis por aneurisma de aortainfrarrenal. Claudicación intermitente. FA paroxística.
• Hepatopatía crónica por virus C con respuesta viral a tto. Ulcus gástrico porAINE. Colonoscopia y gastroscopia: hemorroides y varices esofágicas grado I.
• Múltiples ingresos último año por:
• Anemia ferropénica por anticoagulación ysangrado digestivo con insuficiencia cardiacasecundaria
• Encefalopatía hepática, ITU, estreñimiento yvarices esofágicas
• Cirrosis hepática con hipertensión portal .HDA varicosa. Encefalopatía grado IV
• INTERVENCIONES QUIRÚRGICAS:
• Prostatectomía
• Cataratas ambos ojos
• TRATAMIENTO ACTUAL:
• Carvedilol 6.25 (1-0-0)
• Espironolactona 100 (1-0-0)
• Pantoprazol 40 (1-0-0)
• Hibor 7500 cada 24h
• Rifaximina 200 (1-1-1)
• Alopurinol 100 (0-1-0)
• Ezetimiba 10 (0-0-1)
• Furosemida 40 (1-0-0)
• Movicol (1-1-1) si no deposiciones con Duphalac (2-2-2)
• Aranesp 150 subcutáneo
• EXPLORACIÓN FÍSICA: Normotenso. Afebril. VOC. NH. NP. NC. Eupneico.
• ACP: rítmica sin soplos. MVC
• ABD: blando, depresible, no doloroso, no masas ni megalias. RHA+. Tacto rectal:presencia de melenas.
• MMII: no edemas ni signos de TVP. Pedios presentes.
• A la EF, flapping positivo sin otra focalidad neurológica.
• PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
• Analítica: urea 158, creatinina 3.07, Na 132, K 6.7, AST 72, BT 0.5, amilasa 105.Hb 7, leucocitos 5500, plaquetas 96000. TQ 83.54, INR 1.08, PTTA 32.7,fibrinógeno 355.87.
• Sistemático de orina: nitritos negativos. Leucocitos y eritrocitos negativos.• ECO abdominal: hígado heterogéneo sin LOEs. Vesícula normal y porta
permeable. Cabeza de páncreas normal, resto no visualizado. Bazo normal.Vejiga no repleccionada, riñones normales. Líquido libre perihepático.
• JUICIO CLÍNICO:
• ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA GRADO I
• ANEMIA CRÓNICA MULTIFACTORIAL
• HIPERPOTASEMIA
¿TRATAMIENTO EN URGENCIAS?
• Fluidoterapia• Lactulosa por v.o. por buen nivel consciencia• Rifaximina ya la tomaba el paciente• No foco aparente de infección: ceftriaxona 1g iv• Perfusión de somatostatina por hemorragia digestiva: 0,25mg/ml en bolo y después 6 mg a
pasar en 12h en 500 ml SSF.• Transfusión de 2 concentrados de hematíes + 1 amp seguril tras cada concentrado• Corrección de hiperpotasemia:
• 1 amp 10 ml de gluconato cálcico en MB a pasar en 5 min• Glucosado al 10% 500ml + 10 UI insulina Actrapid a pasar en 10- 15 min• NBZ 1cc salbutamol• Resincalcio
BIBLIOGRAFÍA
• Terapéutica Médica en Urgencias. García- Gil. JFBenítez. MB Domínguez. J Mensa. 5ª Edición.Editorial Médica Panamericana.
• Guía de Actuación en Urgencias. MJ VázquezLima. JR Casal Codesido. 5ª Edición. EditorialMédica Panamericana.