anaflaksİ...tanılanması vital bulguların, bilinç durumunun, doku perfüzyonunun ve oksijen...
TRANSCRIPT
PROF. DR. ÇİÇEK FADILOĞLU
EGE ÜNİVERSİTESİ
HEMŞİRELİK YÜKSEKOKULU
ANAFLAKSİ
İmmün sistem; insan vücudunun yabancı
maddelere karşı temel savunma mekanizmalarından
birisidir. Normal olarak, immün sistem antijenleri
inaktive ederek antijen saldırılarına koruyucu ve
yararlı bir yanıt oluşturur. Bununla beraber
hipersensitivite yanıtı durumunda immünolojik
sistem aşırı bir şekilde uyarılır ve doku hasarı ile
sonuçlanabilir.
Hipersensitivite yanıtının dört sınıfı bulunmaktadır:
Tip I, II, III ve IV. tip I, III ve IV sadece belirli
bir zaman geçtikten sonra gelişmektedir.
Bu reaksiyonların örnekleri hemolitik anemi (Tip II),
serum hastalığı (Tip III) ve kontakt dermatiti (Tip
IV) içermektedir.
Bununla beraber Tip I reaksiyonlar hemen
hipersensitivite yanıtı oluşturan (IHRs) ürtiker,
allerjik rinit, allerjik astma ve anaflaksiyi
içermektedir.
Patofizyoloji-1
IHR’ler reaksiyonun IgE aracılı olup olmamasına
bağlı olarak anaflaktik veya anaflaktoid olarak
adlandırılmaktadır.
IgE aracılı bir anaflaktik reaksiyon iki aşamada
gelişmektedir.
İlk aşama olan sensitizasyon aşaması boyunca
bütünleyici/tamamlayıcı IgE antikorları
antijenle temasa yanıt sırasında
oluşturulmaktadır.
Patofizyoloji-2
İkinci aşamada ise bu IgE antikorları dolaşımdaki
bazofiller ve doku içerisinde mast hücrelerine fikse
olurlar. Hipersensitivite yanıtı fikse olmuş IgE
antikorları ile antijenin reaksiyonu ile sonuçlanır.
Bu reaksiyon mast hücreleri ve bazofiller içerisinde
degranülasyon olarak bilinen bir süreci tetikler. Bu
hücreler Tip IHR’ler ile ilgili semptomlardan sorumlu
olduğu düşünülen vazoaktif mediatörler olarak bilinen
granülleri depolar.
Anaflaktoid reaksiyonlar sensitizasyon olmaksızın
oluşmaktadır ve bir ilaç antijenine ilk temasta
ortaya çıkabilmektedir.
Belirti ve semptomların tipi ve ciddiyeti bakımından
anaflaktik reaksiyonlardan ayrılamamasına karşın,
anaflaktoid reaksiyonlar IgE aracılı değildir ancak
vazoaktif maddelerin direkt olarak salınımı ile
birlikte hücre yüzeylerine antijenleri bağlayıcı
etkiye sahiptirler.
Patofizyoloji-3
Anaflakside rolü olduğuna inanılan mediatörler:
histamin (H),
lökotrienler (yavaş reaksiyonlu anaflaksi maddesi
(SRS-A),
eozinofil kemotaktik faktör (ECF-A) ve trombosit
aktive edici faktör (PAF)),
bradikininler (kininler) ve prostoglandinlerdir (PG).
Patofizyoloji-4
Mediatörlerin bazıları (H, SRS-A, PAF, PG ve
kininler) anaflaksinin potantiatörleri olarak
düşünülmektedir; ECF-A anaflaksiyi azaltmaktadır.
ECF-A eozinofil migrasyonuna neden olmaktadır.
Bununla beraber potentiating güçler düzenleyici
güçlerin üstesinden geldiğinde hasta antijenen
temastan sonra dakikalar içerisinde akut sistemik
bir reaksiyon gösterebilir.
Patofizyoloji-5
Mast hücre konsantrasyonları:
ciltte,
akciğerlerde,
kalpte ve
Gİ kanalda yükseldiğinde IHR’lerin belirti ve
semptomları bu organ sistemlerinde çok daha
dramatik olmaktadır.
Patofizyoloji-6
Anaflakside Subjektif Semptomlar
Göğüs ağrısı, dispne
Konuşmada yetersizlik
Kaşıntı
Huzursuzluk, ajitasyon, ateş, baş dönmesi
şikayetleri
Kötü şeyler olacak hissi
Bulantı, kramp tarzında abdominal ağrı
Anaflakside Objektif
Belirtiler
Wheezing, stridor ile birlikte veya olmaksızın solunum
sıkıntısı
Öksürük, aksırık
Lokal veya jeneralize ürtiker ve/veya eritem
Yüz, göz kapakları, eller ve ayaklarda anjiyoödem
Hipotansiyon, taşikardi, aritmi
Siyanoz
Bilinçsizlik
Kusma ve/veya diyare
Tablo 1: Anaflaktik Yanıtın Mediatörleri
Mediatör
Yanıt
Histamin Vazodilatasyon
Düz kas kontraksiyonu
Vasküler permeabilite artışı
Duyusal sinir uçlarının stimülasyonu
Müköz sekresyon artışı
Lökotrienler
SRS-A
ECF-A
PAF
Visseral düz kas spazmında artış
Vasküler permeabilite artışı
Eozinofil atraksiyonu; diğer mediatörlerin inaktive
olması
Trombosit agregasyonu ve degranülasyonu
Tablo 1: Anaflaktik Yanıtın Mediatörleri
Mediatör
Yanıt
Bradikinler Vasküler permeabilite artışı
Periferal vazodilatasyon
Düz kas kontraksiyonu
Prostoglandinler Düz kasların kontraksiyonu veya
relaksasyonu
Anaflaksi ve Kanser Hastası-1
Kanserli bireyin diğer herhangi bir hastayla aynı
anaflaksi riskine sahip olduğu unutulmamalıdır.
Örneğin bir kanser hastası enfeksiyon için verilen
bir antibiyotiğe yanıt olarak
Tip I anaflaktik reaksiyon deneyimleyebilir.
Bununla beraber kanser hastalarında anaflaktik ve
anaflaktoid reaksiyonların çoğu kemoterapötik
ajanlardan kaynaklanmaktadır.
En çok anaflaktik reaksiyon oluşturan iki
ilaç Asparaginaz ve Taxol’dür. Bu ilaçların he
rikisi için anaflaksi bir majör doz-sınırlı
toksisitedir.
Diğer kemoterapik ajanlar özellikle
cisplatin daha az sıklıkta anaflaksiye neden
olmaktadır.
Anaflaksi ve Kanser Hastası-2
Anaflaksi vakalarında rapor edilen diğer ilaçlar
carboplatin, neocarzinostatin , teniposide, etoposide,
doxorubicin, daunorubicin, idarubicin, mechlorethamine,
siklofosfamide, bleomycin, melphalan ve yüksek doz
methotrexate’dır.
Yaklaşık her antitümör ajan IHR’lerin en azından
bir raporunda gösterilmesine rağmen bu raporlar iyi
dökümante edilememiştir.
Anaflaksi ve Kanser Hastası-3
Genelde, belirli faktörler anaflaktik veya
anaflaktoid yanıt riskinin artışına katkıda
bulunabilir. IV ilaç verme yolunun oral veya topikal
yoldan daha çok anaflaksiye neden olması olasıdır.
Bakterilerden elde edilen asparaginaz gibi ilaçlar
daha fazla immünolojik reaksiyonlara neden
olmaktadır.
Anaflaksi ve Kanser Hastası-4
Ham ilaç preparatları daha fazla antijeniktir.
Belirli ilaç kombinasyonları IHR riskini
değiştirebilir; asparaginaz ve vincristine
hipersensitivite riskini azaltır fakat bu risk
mitomycin vinblastine ile birlikte verildiğinde
artmaktadır.
Anaflaksi ve Kanser Hastası-5
Son olarak anaflaksi riski tekrarlayan ilaç
verimlerinde artmasına rağmen reaksiyonların
özel bir ilaca önceden maruz kaldığı bilinmeyen
bireylerde görüldüğü unutulmamalıdır.
Anaflaksi ve Kanser Hastası-6
Anaflaktik Reaksiyonda Hemşirelik Süreci
Tanılama
Riski yüksek hastaların tanılanmasında,
hemşirelik öyküsü önceki allerjik epizotların
dökümantasyonunu içermelidir.
Önceki bir allerjik yanıtın bireyde
anaflaksiyi predispoze ettiğine dair bir kanıt
bulunmamasına rağmen olası bir yüksek risk
grubu olarak allerjik öyküsü olan bireylerin
tanılanması uygundur.
Tanılama
Özellikle antitümör ilaçlara karşı önceden
allerjik reaksiyon rapor eden hastalarla
ilgilenilmelidir.
Çünkü kemoterapik ajan grupları içerisinde
cross-reaktivite kanıtı bulunmaktadır.
Tıbbi Tedavi-1 Korunma/Önleme-1
Koruyucu medikal önlemler bir test dozunun
verilmesini, bir ilaç veya veriliş yolu değişikliğini ve
steroidler ve antihistaminikler ile premedikasyonu
içerir.
Bir hipersensitivite yanıtının belirti ve
semptomlarının tanılanması/değerlendirilmesi için
küçük bir ilaç test dozu tam doz tedavi öncesinde
verilebilir.
Tıbbi Tedavi-2
Korunma/Önleme-2
Bununla beraber son zamanlarda kanıtlar test
dozlarının gerçekçi göstergeler olmadığını,
birçok yanlış negatif ve yanlış pozitifler
olduğunu göstermiştir.
Hekim ilaç preparatını diğeri ile değiştirebilir.
Tıbbi Tedavi-3
Korunma/Önleme-3
Erwinia cartovora E.coliden çıkan asparaginazın yerine
konulabilir.
Aynı zamanda bir ilacın veriliş yolu IV, IM veya oral
olabilir. hekim premedikasyon isteyebilir.
Hidrokortizon, diphenhidramin, efedrin ve cimetidin
anaflaksiye karşı bir önlem olarak kullanılabilir.
Premedikasyonun değeri iyi dökümante edilmemesine karşın
bu ilaçların Tip I reaksiyonun ciddiyetini profilaktik olarak
azaltabildiği belirtilmektedir
Destek-1
Medikal destek önlemleri ve hava yolu açıklığının
sürdürülmesi,
Epinefrin verilmesi,
Hipotansiyonun önlenmesi,
Antihistaminik ve steroidlerin verilmesi
Hava yolu açıklığının sürdürülmesi
basit bir pozisyon verme,
Sakşını veya orofaringeal entübasyonu içermektedir.
Destek-2
Glottik ödemli vakalarda trakeostomi yapılabilir.
Epinefrin IHR’ler için seçilen bir ilaçtır ve
bronkodilatör ve vazokonstrüktif etkileri nedeniyle bir
doz hemen yapılır ve eğer gerekliyse 5-15 dakikada bir
tekrarlanır.
Destek-3
Anaflaksi sırasında anahtar fizyolojik değişiklik vasküler
permeabiliteyi değiştirir.
Hızlı sıvı replasmanı kan basıncıda düşmeyi önlemeye
yardımcı olur.
Antihistaminikler ürtikeri kontrol etmek için
verilmektedir ve anormal vasküler duvar permeabiliteyi
kontrol etmek için adrenokortikal steroidler
verilmektedir.
Bu ilaçlar yaşamı tehdit eden acil olaylara katkıda
bulunmayabilir fakat daha sonraki semptomları yönetmede
yardımcıdır.
Hemşirelik Yönetimi-1
Korunma /Önleme-1
Hemşirenin anaflaksinin koruyucu bakımında iki
temel sorumluluğu bulunmaktadır:
birincisi kurumu hazırlamak,
ikincisi hastayı hazırlamaktır.
Acil ilaçlar ve ekipman hazır bulundurulmalıdır.
Hemşirelik Yönetimi-2
Korunma /Önleme-2
Acil korunma ilacın bir hastanede, poliklinikte,
doktor muayenehanesinde veya evde verilip
verilmediğine bağlıdır.
Eğer evde ise hemşire acil servislerin
tanımlandığı ve ilgili telefon numaralarının
elde edildiğinden emin olmalıdır.
Hemşirelik Yönetimi-3
Korunma /Önleme-3
Nabız, solunum ve kan basıncı verileri elde edilmelidir ve
kayıt edilmelidir.
IV giriş hazırlandığında hemşire ekstremite boyunca ven
yolunun görülebilmesini sağlamalıdır.
Bu alan lokalize ürtiker veya eritem yönünden
gözlenmelidir.
Hasta anaflaksinin subjektif semptomları konusunda
bilgilendirilmelidir.
Hemşire hastayı telaşa düşürmemelidir.
Destek
Anaflaksi için hemşirelik protokolü uygulanır.
Eğer hekim yoksa şüphelenilen anaflaksi vakalarında
hemşire destekleyici tedaviyi başlatmada gecikmemelidir.
Protokolde gösterildiği gibi hemşire ilaç infüzyonunu
durdurmalı, hastanın objektif ve subjektif verilerini
hemen değerlendirmeli ve gerektiğinde epinefrin
vermelidir. Diğer durumlar anaflaksi açısından yanlış
anlaşılabilmesine rağmen doğru dozajda subkutan
epinefrin verilmesinin tehlikeli olma olasılığı yoktur.
Son olarak hemşire hastaya güven vermelidir.
Hastalar tarafından deneyimlenen semptomlar
alarm niteliğinde olabilir. Bu durum çabuk hareket
eden, sakin davranan ve hastayı destekleyen bir
hemşire gerektirmektedir. Onkolojik anaflaksi
acillerinde hastanın fizyolojik güvenlik gereksinimi
temel bir sorun olmalıdır.
Tablo 2: Anaflaktik Şokun Yönetimi
İçin Hemşirelik Protokolü
Faktör
Girişim
İlaç verme öncesi
Hemşirelik öyküsü: önceki allerjik yanıtlar özellikle de kanser kemoterapik ajanları ile ilgili spesifik bilgi elde edilir.
Allerjik yanıtın subjektif semptomlarını rapor etme konusunda hasta bilgilendirilir.
Uygun acil ekipman sağlanır.
Nabız, solunum ve kan basıncı verileri sağlanır.
Uygun ven seçilir.
Tablo 2: Anaflaktik Şokun Yönetimi İçin Hemşirelik Protokolü
Faktör
Girişim
Anaflaktik yanıt kanıtı
İlaç infüzyonu durdurulur, infüzyon değiştirilir ve set salin solüsyonu ile açılır.
Belirti ve semptomlar hemen değerlendirilir.
Acil servisler aranır.
Anaflaksiden şüphelenildiğinde;
Epinefrin verilir; yanıt yetersiz ise 5-15 dakika sonra tekrarlanır.
Tablo 2: Anaflaktik Şokun Yönetimi İçin Hemşirelik Protokolü
Faktör
Girişim
Anaflaktik yanıt kanıtı
Yetişkinler; 0.5-0.75 ml sc veya 0.3-0.5 ml IV
Çocuk; 0.01 ml/kg sc
Hava yolu açıklığı sürdürülür: Sakşın ve/veya orofaringeal entübasyon gerekli olabilir.
Oksijen verilir.
Hastaya supine pozisyonu verilir, ayaklar elevasyona alınır.
Kan basıncını desteklemek için NS IV verilir.
Nabız, solunum ve kan basıncı izlenir.
Hastaya güven verilir.
SEPTİK ŞOK
Antimikrobiyal tedavi ve immunsüpresyon tedaviye
rağmen kanser hastalarında enfeksiyon hala
morbidite ve mortalite nedeni olarak kalmaktadır.
– Kemoterapi
– immunosüpresif ajanların agresif kullanımı,
– venöz kateterler
– diğer invaziv işlemler nedeniyle enfeksiyon sıklığı
artmaktadır.
SEPTİK ŞOK
Lokalize veya sistemik enfeksiyon altta yatan
hastalığın ilerlemesinden kaynaklanır veya kanser
tedavisinin bir komplikasyonu olarak gelişir.
Sistemik enfeksiyonu olan hastada klinik tablo:
ateşten şoka kadar değişik şekillerde
olmaktadır.
Kanser hastalarında çeşitli enfeksiyonlar
gelişmektedir.
Bakteremi enfeksiyonları en sık olanıdır.
– Kan kültürünün pozitif olmasıyla tanılanır,
– enfeksiyonun klinik belirtileri olabilir veya olmayabilir.
PATOFİZYOLOJİ
Sepsis enfeksiyon veya yaralanma durumunda
başlar.
Mikroorganizmaların en sık giriş yerleri deri,
genitoüriner, gastrointestinal ve solunum sistemidir.
Başlangıçtta gram-negatif basilden endotoksin
yayılır.
İmmun sistem yetersizliği, bununla beraber veya
enfeksiyonun kontrol altına alınamazsa, aşırı
miktarda immun mediatörler ve/veya endotoksinler
dolaşıma salınır, sepsis tetiklenebilir.
Septik Şok
riskinde artış
Nötropeni
65 Yaş üstü
1 yaş altı
Kortikosteroidler
İmmunosupresyon
AIDS
Maligniteler
Splenektomi
Kemoterapi/
Radyoterapi
Malnütrisyon
Hastaneye yatış
Antibiyotik kullanımı
Deri ve mukoz
membran yaralanmasıo
İnvaziv işlmeler
Tablo 1: Sepsis ve İlgili Faktörlerin
Tanımı
Sepsis
Sepsis Sendromu
Septik Şok
Refraktör Septik
Şok
Klinik enfeksiyon bulguları, enfeksiyona sistemik
yanıtın olması (ör: taşipne, taşikardi, hipertermi ve
hipotermi)
Sepsis, hipoksemi, laktat düzeyinin artması,
oligüri ve bilinç düzeyinin değişmesi gibi değişmiş
organ perfüzonu belirtilerinden en az birisi vardır.
Septik şok, hipotansiyon (sistolik kan basıncının
<90 mmHg’nın altında olması veya ortalama arteryal
basınçta 40 mmHg’dan fazla azalma oluşması)
1 saatten daha fazla süren septik şok ve
intravenöz sıvı verilmesi ve farmakolojik tedaviye
yanıtın olmaması
ETİYOLOJİ
Sepsisli hastaların yaklaşık %40’ında şok
gelişmektedir.
Septik şok epizodları gram-negatif, gram-pozitif,
viral ve mantar enfeksiyonları ile ilişkilidir.
Şok varlığı enfeksiyona bağlı mortaliteyi dramatik
olarak etkilemektedir.
TANILAMA-1
Septik şok saatler veya günler içinde geliştiği için
hemen fark edilemez. Dahası, septik şokun
belirtileri her zaman ilerleyici değildir.
Septik şokun tedavisi erken evrelerde daha etkili
olduğu için, sepsis ve septik şok gelişme riski
altında olan hastalarda septik şok belirtilerinin erken
tanınması hastanın iyileşmesi açısından önemlidir.
TANILAMA-2
Septik şoku önlemek için hemşirelik girişimleri
enfeksiyona yatkınlığı olan hastaların tanılanması
ile başlamaktadır.
Hastalar enfeksiyon riski ve enfeksiyonun erken
belirtilerini bildirmeleri konusunda eğitilmelidir.
Granulostopenik hastalar yakından gözlenmelidir.
Ağız, nazofarink, deri, akciğerler, perine ve IV
girişim alanları enfeksiyon belirtileri açısından
günlük olarak gözlenmelidir.
TANILAMA-3
Vital bulgular her 4 saatte bir kontrol edilmelidir.
Granulostopenisi olduğu bilinen veya yatkınlığı olan
hastalar ve pelvik veya abdominal cerrahi geçiren
hastalarda, septik şokun erken belirti ve bulguları
değerlendirilmelidir: taşikardi, taşipne,
vazodilatasyon, oksijen saturasyonunun azalması
ve /veya hipotansiyon.
TANILAMA-4
Septik şokun erken belirtileri olan hastanın sık
tanılanması vital bulguların, bilinç durumunun, doku
perfüzyonunun ve oksijen saturasyonunun
gözlenmesini içermektedir.
Doku perfüzyonu dudak, tırnak yataklarının rengi,
cilt ısısı ve idrar miktarı ile değerlendirilmektedir.
TANILAMA-5
Oksijen saturasyonu pulse oksimetri ile tanılanır.
Laboratuar testleri tam kan sayımı, biyokimyasal
panel, idrar analizi ve arteryal kan gazlarını
içerebilir.
İki ayrı alandan alınan kan kültürler, bir an evvel
elde edilmelidir ve mümkünse göğüs filmi
çekilmelidir.
TIBBİ YÖNETİM-1
Septik şokun erken tanınması ve agresif tedavisi
hastanın yaşam şansını arttırmak açısından
önemlidir.
Tıbbi tedavinin temel amacı enfeksiyon süreci
kontrol altına alınıncaya kadar hastanın
kardiyovasküler sistemini desteklemektir.
TIBBİ YÖNETİM-2
Antibiyotik tedavisi enfeksiyonu kontrol altına almak
için reçete edilmelidir, fakat şok anında bu tedavi
hastanın yaşamını korumada yeterli değildir.
Dikkatli bir öykü ve fiziksel muayene nazofarinks,
akciğer, perine, yaralar ve invaziv girişim yerleri gibi
enfeksiyon kaynağını tanılamada önemlidir.
TIBBİ YÖNETİM-3
Boğaz, idrar, dışkı, kan ve herhangi bir drenajın
rutin bakteri ve mantar kültürleri kadar idrar analizi
ve göğüs röntgeni organizmayı tanımlamada ve
antibiyotik seçiminde rehber olmaktadır.
Gözlenen kontamine araçlar uzaklaştırılmalıdır.
TIBBİ YÖNETİM-4
Antimikrobiyal tedaviye genellikle kan kültürleri
hemen elde edildikten sonra başlanmalıdır.
Bununla birlikte, geniş spektrumlu antibiyotik
tedavisine başlanması da genellikle gereklidir.
Hasta geniş spektrumlu antibiyotik tedavisi alırken
febril ateş veya şok belirtileri devam ederse ilaç
rejimi stafilokok organizmaları veya mantarları
içermelidir.
TIBBİ YÖNETİM-5
Septik şoktaki bir hasta için, kan volümü dolaşımını
yeniden düzenlemek ve kardiyak debiyi sürdürmek
için gerekli olan sıvı tedavisi doku perfüzyonunu ve
vital bulguları iyileştirmek için en hızlı bir şekilde
etkili olarak ölçülmelidir.
TIBBİ YÖNETİM-6
Sıvı yüklenmesi komplikasyonlarını önlemek için sıvılar
yakından gözlenerek dikkatli bir şekilde uygulanmalıdır.
10-15 dakika aralıklarla 100 ml sıvı bolusları
önerilmektedir.
Vital bulgular, idrar miktarı ve bilinç durumu düzelinceye
kadar tekrarlanmalıdır.
Eğer sıvı tedavisine başlangıçta yanıt yoksa, kardiyak ve
pulmoner fonksiyonları gözlemek için pulmoner arter
kateteri takılmalıdır.
TIBBİ YÖNETİM-7
Sıvı replasmanı kolloid ya da kristalloid sıvılarla
yapılamalıdır.
Normal salin ve Ringer’s laktatı içeren kristolloid sıvılar
ucuzdur fakat ödeme neden olan interstisyel alana hızlıca
yayılırlar. %5 albümin veya%6 hetastarch gibi kolloidler
daha pahalıdır, ancak intravasküler alanda kalırlar ve kan
volümünü genişletmede daha etkilidir.
Hasta anemik olduğu zaman kan volümünü arttırmada ve
oksijen sunumunu arttırmada kan ürünleri daha etkilidir.
TIBBİ YÖNETİM-8
Sıvı tedavisine rağmen hastada bir
gelişme/iyileşme olmazsa, inotropik ajan oksijen
sunumunu arttırmak ve yeterli perfüzyon basıncını
sağlamak için önerilir.
Septik şokta genellikle dopamin kullanılmaktadır.
TIBBİ YÖNETİM-9
– Düşük dozda kullanılan (3 mcg/kg/dak) dopamin splenik,
mezenterik ve renal dolaşımı geliştirir,
– Orta dozda (3-5 mcg/kg/dak) dopamin kalp hızı ve strok volumü
arttırarak kardiyak debiyi arttırır.
– Yüksek dozda 10 mcg/kg/dak uygulanan dopamin
vazokonstrüksiyon yoluyla kan basıncını destekler.
Kardiyak debiyi arttırmada dobutamine de önerilebilir.
Yeterli kan basıncını elde etmek için norepinefrin de
kullanılabilir.
TIBBİ YÖNETİM-10
Septik şokta olan hastaların hepsinin
metabolizmanın artması nedeniyle oksijen isteği de
artmıştır.
Oksijen saturasyonunu %90’nın üzerinde tutacak
şekilde hastaya oksijen tedavisi uygulanmalıdır.
Eğer oksijenasyon ve ventilasyon yeterl bir şekilde
sağlanamazsa, mekanik ventilatör gereklidir.
TIBBİ YÖNETİM-9
Septik şokta hipoperfüzyon metabolik asidozla
sonuçlanan anaerobik metabolizma ve laktik asit
üretimine neden olur.
Agresif şekilde uygulanan oksijen tedavisi laktik
asidozu azaltır. Bu uygulamaya hastanın yanıtını
gözlemek için serum laktat düzeyleri takip
edilmelidir.
TIBBİ YÖNETİM-10
Aşırı doku hasarı nedeniyle Dissemine
intravasküler koagülasyon (DIC) gelişebilir.
Eğer kanama veya DIC’in diğer belrtileri varsa, taze
donmuş plazma, trombosit ve eritrosit
süspansiyonları verilmelidir.
TIBBİ YÖNETİM-11
Septik şok düzelirken böbrek hasarı ve sıvı yüklenmesi
gibi komplikasyonlar da oluşabilir. Kan basıncı ve doku
perfüzyonu yeterli fakat idrar miktarı düşükse diüretikler
verilebilir.
Serum elektrolitleri izlenmelidir ve gerekli ise yerine
konmalıdır.
Irreversıbl böbrek yetmezliği için diyaliz gerekli olabilir.
HEMŞİRELİK YÖNETİMİ-1
Kanser hastalarında enfeksiyonu belirleme ve
önlemeye yönelik hemşirelik yönetimi sepsisin
yayılması ve gidişine yönelik uygulamaları
içermektedir.
İlk olarak hastada enfeksiyon belirti ve bulguları
belirlenmeli ve girişimler enfeksiyöz süreci kontrol
altına alma ile ilişkili olmalıdır.
HEMŞİRELİK YÖNETİMİ-2
Eğer hastada sepsise bağlı şok gelişmişse şoka
yanıtı tam tersine çevirmeye doğru odaklanmalıdır.
Septik şok acil tıbbi ve hemşirelik girişimleri
gerektirdiği için hastanın durumu stabil oluncaya
kadar yoğun bakım ortamı gereklidir.
Hatta başarılı bir tedaviden sonra bile hasta septik
şok ve komplikasyonları için risk altındadır, sürekli
ve sık tanılama gereklidir.
HEMŞİRELİK YÖNETİMİ-3
Septik şok; enfeksiyonu olan herhangi bir hastada
gelişebileceği için, onkoloji hemşirelerinin acil
durumlarda: hastanın
– kardiyovasküler ve solunum fonksiyonlarının
desteklenmesi,
– gözlenmesinde bilgili ve yetenekli olmaları gerekmektedir.
SEPTİK ŞOK YÖNETİMİNDE
HEMŞİRELİK PROTOKOLÜ
Problem: Enfeksiyona Yatkınlık
Hasta enfeksiyon riski açısından tanılanır.
Enfeksiyona yatkın olan hastalarda enfeksiyonları
önlemek için kurum önlemleri alınır.
Yatkın hastalarda ağız, nazofarinks, deri, akciğerleri
perine ve IV alanlar gözlenir.
Problem: Sepsis
Bir an önce kan kültürleri, bölgesel kültürler alınır ve
uygunsa göğüs filmi çekimi için hasta hazırlanır.
Bir an önce önerilen antibiyotiklere başlanır ve
tedavi şemasına bağlı kalınır.
Hasta ilaç allerjisi yönünden değerlendirilir. İlaçların
yan etkisi bilinir ve gözlenir.
Problem: Yetersiz Doku
Perfüzyonu
Geniş kateterlerle IV girişim sağlanır.
Reçete edilen sıvıların infüzyonuna başlanır.
İdrara kateteri takılır.
Sıvı tedavisinin etkinliği değerlendirilir: KB’nın artması,
idrar miktarının 20 ml/saat fazla olması, bilinç
durumunun düzelmesi ve doku perfüzyonunun
sağlanması
Sürekli sıvı tedavisi için pulmoner arter kateterinin
takılması beklenir.
Kalıcı hipotansiyon nedeniyle önerilen vazoaktif ilaçların
(ör: dopamin, dobutamine, norepinefrin) verilmesi takip
edilir.
Problem: Yetersiz Oksijenasyon
Yatak istirahati önerilir.
Pulse oksimetre ile oksijen saturasyonu izlenir. O2
saturasyonu % 90’nın altında ise doktora haber
verilir.
Arteryal kan gazları gözlenir. pH <7.35 ve PO2<60
mmHg ise doktora bildirilir.
Problem: Anormal Vücut Isısı
Stabil oluncaya kadar vücut ısısı 30 dakikada bir
kontrol edilir.
Reçete edildiği şekilde antipiretik ilaçlar uygulanır.
Gerekli olursa soğuk uygulama yapılır.
Problem: DIC’e bağlı kanama
Kanama belirtileri gözlenir.
Koagülasyon profili gözlenir. PT ve PTT artması,
fibrinojen ve trombosit değerlerinin azalması
belirtilerine dikkat edilir.
Aktif kanama alanlarına basınç uygulanır.
Önerildiği şekilde kan ürünleri uygulanır.
Problem: Sıvı Yüklenmesi
Sıvı yüklenmesi belirtleri gözlenir: pulmoner raller,
dispne, ıslak öksürük, ödem ve kilonun artması
Diüretikler uygulanmadan önce kan basıncı, doku
perfüzyonu, elektrolit değerleri kontrol edilir.
Diüretikler önerildiği şekilde uygulanır.
Problem: Hasta/Ailenin Korku ve
Anksiyetesi
Yoğun gözlem ve girişimler için açıklama yapılır.
Hasta ve ailesiyle sık, sakin bir iletişim ve fiziksel
temas sağlanır.
Ev ortamında septik tablo geliştiğinden
şüphe edilirse; telefon triyajı
yapılmalıdır.
Az şüphe indeksi Orta şüphe indeksi Yüksek şüphe indeksi
Belirti ve bulgular
Risk faktörleri
Orta düzeyde belirti ve bulgular
Belirgin olmayan risk faktörleri
-4 saatte bir evde ateş takibi
-Hidrasyon
- Ateş 39.5 C çıktığında
Hekim/hemş. iletmesi
- 24 saat telefonla izlem
- Enfeksiyon kontrolünde
hasta eğitimi
-Acil servise en hızlı
şeklide sevk
- Vital bulguların izlemi
- Lab. İncelemesi
- Kan kültürü örneği alma
- terapötik girişimler (IV
sıvı, Oksijen ted., IV
antibiotik
- Hastaneye kabul
Belirti ve bulguların devam
etmesi
Minimal- Belirgin Risk
Faktörleri
Ciddi, sürekli belirti ve
bulgular
Yüksek Risk Faktörleri
-YB ünitesine sevk
- Hemodinamik
moniterizasyon
- Antibiotik
- Hemodinamik stabilite
sağlandığında onkoloji
ünitesine sevk
D I C Yaygın Damar içi Pıhtılaşma
DISSEMINATED INTRAVASCULAR COAGULATION (DIC - Yaygın Damar İçi Pıhtılaşma)
Tanımı : DIC kanama bozukluğudur. DIC; kazanılmış bir kanama bozukluğudur. Tek bir hastalık değildir, daha ziyade birkaç
hastalık sürecine eşlik eden olaylar dizisidir. DIC;
– kan pıhtılaşma mekanizmasında değişim, – Pıhtılaşma mekanizmasında anormal hızlanma, – trombozis ve kanama şeklinde eşzamanlı olarak
ortaya çıkabilir.
Etiyoloji ve risk faktörleri
Altta yatan patoloji benign ya da malign olabilir. PATOLOJİ;
– trombin aktivasyonunu, – kan pıhtısının oluşumunu, – pıhtının çözülmesini başlatan ve tetikleyen olaylar yüzünden gelişir ve DIC
tablosu ortaya çıkar.
Başlatan ya da tetikleyen olaylar:
– endotelyal doku yaralanması veya – kan damarı yaralanması olabilir.
Endotelyal yaralanma nedenleri
Şok veya travma – baş yaralanması, yanıklar
Enfeksiyonlar- aspergillosis, gram + ve – sepsis
Maligniteler – – Akut myelositik lösemi (AML), – melanoma, – Akciğer Ca – Kolon Ca – Meme Ca, – Mide Ca, – pankreas Ca, – over ve prostat Ca
Damar duvarı yaralanmaları şunları içerir;
İnfeksiyöz vaskülit- Rocky Mountain düzensiz ateşi, viral enfeksiyonlar, şiddetli glomerulonefrit
Vasküler bozukluklar- Aortik anevrizma, dev hemanjioma, anjografi
İntravasküler hemoliz- Hemolitik transfüzyon reaksiyonu, multiple kan transfüzyonları, masif travma, extracorporeal sirkülasyon cihazları (kardiyo-pulmoner by-pass makinesi), ısı felci, peritonovenöz şant
Diğer- Pankreatit, yılan sokması
Doku Yaralanması
Damar Duvarı Doku
Protrombin ExtrinsiK pıhtılaşma mekanizması
Ca++ II V
Doku tromboplastini salınır
VII X III
Ca++ V VIII
Platet faktörleri ve platetler salınır
IX X XI XIII
İntrinsic pıhtılaşma mekanizması
Ölçülen protrombin zamanı (PT) (11-15 sn)
Platetler
Trombin Ölçülen parsiyal tromboplastin zamanı (PTT) ( 39-48 sn)
Fibrinojen Fibrin Fibrin pıhtısı
Şekil 1. Kan pıhtısının oluşumu
D I C’ teki pıhtı oluşumu ekstremitelerde
veya akciğer, böbrek ve beyin gibi
organlarda birikebilir.
Klinik Belirtiler Akut veya kronik olabilir. Klinik belirtiler ve laboratuar bulguları başlatan olay
ve vücut dokularına bağlıdır. Belirti ve bulgular yaygın pıhtılaşma yada kanamadan
kaynaklanır; kanama belirtileri genellikle daha üstündür.
Kanama belirtileri çok çeşitli ve herhangi bir vücut
bölümünde görülebilir.
Sızıntı, açık veya hemoraji şeklinde kanama
Damara uygulama yapılan bölgelerden, mukoz membranlardan, iğne deliği alanlarından veya insizyon alanlarından kanama olabilir
Peteşiler, ekimozlar, purpura ve hematomlar kanama belirtisi olabilir.
Ağır mens kanaması veya GİS kanama şeklinde ortaya çıkabilir, epistaksis veya hemoptizi görülebilir.
Kanamalar iç kanama ve intraserebral kanama olarak
ortaya çıkabilir.
Abdominal distansiyon,
barsakta kanama,
idrar ve deride kan, skleral değişiklikler gözlenir.
Diğer kanama belirtileri mental durum değişikliği,
ortopne ve taşikardi olabilir.
Pıhtılaşma sonucu fibrin birikmesi mikrosirkülasyonda kan akımının bozulmasına ve doku iskemisine ve doku nekrozunun gelişmesine neden olur.
Multiple sistem değişiklikleri oluşur.
Raynoud belirtileri ve diğer iskemik değişiklikler, yüzeyel kangrene kadar belirti görülebilir.
Pulmoner belirtiler şiddetlidir ve ARDS sendromuna benzer. – dinlenmede ani dispne, – takipne – ilerleyici raller ve ronki
GİS’de;
– iskemik ülserasyon – böbrekte tübüler nekroz – böbrek yetmezliği gelişebilir.
Beyinde;
– mikrokoagülasyon ortaya çıkarsa multifokal felç ve mental değişiklikler,
– delirium ve koma gelişebilir. İskemi ya da kanamayı destekleyen belirtiler malazya, zayıflık,
hava açlığı, duyu değişikliği, görme değişikliği ve baş ağrısıdır.
TANI Trombosit sayımı –Azalmıştır 50.000/mm3
(ND: 150.000-400.000) Protrombin zamanı Uzamıştır (ND: 9-11
sn). Fibrinojen düzeyi: Azalmıştır (ND: 200-
400 mg/100 ml). DIC’li hastaların %70’inde fibrinojen düzeyi 150 mg/100 daha az bulunur.
Parsiyal tromboplastin zamanı (PTT) Uzamıştır (ND: 39-48 sn )
TIBBİ TEDAVİ
DIC’in özel bir tedavisi yoktur.
Buna karşılık, tedavinin amacı; – başlatan olayı değiştirmek ve
– ortadan kaldırmaktır.
Antifibrinolitik tedavi
Epsilon amino caproic asit (EACA) isimli ilaç
fibrinolitik süreci engeller.
Genel doz 5-10 g IV yavaş bolus ve bunu izleyen
2-4 g /1-2 saat /24 saat kanama durana kadar.
Hastalar hipotansiyon, hipokalemi, kardiyak
aritmiler ve intravasküler koagülasyonun artması
yönünden izlemelidir.
Prognoz
DIC’in prognozu altta yatan sebebe, koagülasyon sistemindeki bozukluğun derecesine ve kanama ve pıhtılaşmanın etkisine bağlıdır.
DIC gelişen kanserli hastalarda kanama olabilir
Daha azı tromboembolizm deneyimler.
DIC’de mortalite %54-68’dir.
Artmış yaş, ciddi labaratuvar anormallikleri, klinik bulgular mortaliteyi arttırır.
DIC’li hastada gelişebilecek minör bir yaralanma
ölümcül olabilir.
DIC ve Hemşirelik Bakımı
Hemşirelik bakımı DIC’le ilişkili yaşamı tehdit
eden problemleri azaltmaya odaklanır. Bununla
birlikte bakım direk kanama ve trombozisi
kontrol etmeye ve kanama ve trombozisten
korumaya yöneliktir.
Hemşirelik Tanıları
Yaralanma olasılığına (kanama veya tromboz)
bağlı;
Mikrosirkülasyonda fibröz pıhtı oluşumu
Pıhtılaşma faktörlerinin tüketimi ve platetlerin
azalması
Fibrinolizis veya pıhtı erimesi
Girişimler Kanama ve tromboz belirtilerinin gözlenmesi
Kanama ve trombozis belirtileri yönünden organ
sistemlerinin değerlendirilmesi;
** Deri – peteşi, ekimoz, purpura, sızıntı belirtileri
izlenir. Ağız yakından muayene edilir; damak ve
dişetlerinin mukozası incelenir. Sklera, burun, kulak,
üretra, vajina ve rektum yakından değerlendirilir.
Ven giriş yerleri ve delik veya yara yerleri kontrol
edilmelidir.
**Pulmoner belirtiler – akciğerlerde oskültasyonda hırıltı, çıtırtı, wheezing. Dispne, takipne, siyanoz, hemoptizi ve ya göğüs ağrısı gözlenir
**Kardiyovasküker- taşikardi, hipotansiyon, periferal nabızda değişiklikler izlenir. Çarpıntı veya anjina değerlendirilir.
**Renal- aldığı /çıkardığı takibi yapılır. Periferal ödem ve oligüri gözlenir.
**Gastrointestinal – ağrı için abdomen palpe edilir. Günlük karın çevresi ölçülür.
**Nörolojik- mental durumda değişiklikler ve irritabilite gözlenir. Başağrısı, bulanık görme ve baş dönmesi yönünden sık değerlendirilir.
Vital bulguların izlenmesi (ateş, nabız, kan basıncı ve solunum ) her 4 saatte bir izlenir.
Bütün çıkanların (idrar, gaita, balgam, kusma) kan yönünden test edilmesi
Yorgunluk, laterji, kas güçsüzlüğü, ağrı için değerlendirilir.
Kanama ve enfeksiyon belirtisi için bütün anormal labaratuvar değerleri yakından izlenir. Tam kan sayımı, platet sayımı, protrombin zamanı, fibrinojen düzeyi.
Olası Doku Travmasından Koruma Önlemleri
İleri kanamadan koruma
Deri ve mukoza bütünlüğünün sağlanması;
vene girişlerin sınırlanması ve gerektiğinde küçük çaplı iğne kullanılması.
SC ve İM enjeksiyondan kaçınılır.
Enjeksiyon yerine 5 dk basınç uygulanır
Rektal uygulamalardan kaçınılır (rektal suppozituar, termometre, dijital testler gibi)
Traş bıçağı yerine elektrikli traş bıçağı kullanımı
Kateterlerden kaçınılmalı, gerekliyse gerilimi önleyerek iyi yağlanarak ilerlemeli.
Vajinal manuplasyondan kaçınılmalı (tampon, duş)
Deri bakımı ve yağlanması dikkatli yapılmalı
Deri bozulmaları önlenmeli Yapışkan bantların yerine kağıt bantlar
kullanılmalı ve çıkarırken narin olunmalı Pedlerle yara kapatılmalı
Oral hijyenin sağlanması; yumuşak fırçalı diş fırçası
kullanılmalı, yüksek alkol içeren solüsyonlarla ağızı
çalkalamaktan kaçınılmalı, mukoz membran ve
dudaklar nemlendirilmeli
Kuruluşun güvenlik önlemleri; yatak kenarlıkları gece
yukarı kaldırılmalı, yatak kenarlıkları yastıkla
doldurulmalı ve hiçbir keskin obje olmamalı, hastaya
yardımla hareket etmesi öğretilmeli
Kanama riskini azaltıcı aktivitelerin sağlanması;
yeterli hidrasyon ve yumuşak diyet sağlanması,
aspirin ve aspirin türevlerinden kaçınılması,
intrakranial ve intra abdominal basınc artıracak
aktivitelerden kaçınılması, order edilen gaita
yumuşatıcıların kullanılması
İleri pıhtılaşmanın önlenmesi;
1. yeterli hidrasyonun sağlanması,
2. sıkan giysi ve cihazlardan kaçınılması,
3. elastik çorap kullanılır,
4. ayakları sarkıtmaktan, uzun süre oturmaktan ve bacak bacak
üstüne atmaktan kaçınılmalı,
5. aralıklı periodlarla ayakların elevasyon alınması venöz stazı
önlemek için otururken veya yatarken,
6. rom egzersizlerinin yapılması,
7. derin solunum ve öksürük egzersizleri için cesaretlendirilir,
8. order edilen heparin tedavisinin infüzyon kontrol araçları ile
uygulanması.
Hemşirelik Tanısı Kanamaya Bağlı Potansiyel veya varolan Sıvı Volum Eksikliği
Girişimler
Aktif kanama belirtilerinin, hipokalsemi ve hipoksi
belirtilerinin izlenmesi (kan basıncında azalma,
takipne, taşikardi, huzursuzluk, irritabilite,
konfüzyon, baş dönmesi, üriner çıkısta azalma)
Aldığı çıkardığı takibi
Sıvı kan ve kan ürünlerini uygulanması
Hemşirelik Tanısı Kanama ve Trombozise
Bağlı Doku Perfüzyonunda Değişim
Girişimler
İskemiye bağlı organ bozukluklarının
değerlendirilmesi
Labaratuar bulgularının yakından izlenmesi
Aldığı çıkardığı takibi
Oksijen tedavisi
Orderde yeralan vasoaktif ilaçların verilmesi
Order edilen ağrı ilaçlarının uygulanması
VAKA (DİK)
Bay M. 53 yaşında.
Yeni tanı AML ile omkoloji ünitesine
yatırılmıştır.
Santral venöz katater takılarak;
– İdarubicine ve cyterabine başlanmıştır.
Bay M.’nin ilk 12 saat içerisinde herhangi bir şikayeti olmadı.
Vital bulgular stabil,
Laboratuvar bulguları:
– Hb:10 mg/dl
– Trombosit sayısı 50,000/mm3
– Fibrinojen 160 mg/dl
– INR:1,6
Hemşire saat 12’de vital bulguları almak üzere Bay M’nin yanına gittiğinde hasta; – Disoryante ve laterjik görünümde
– Yatağın üzeri çok miktarda kan olmuş
– Burun kanaması,
– Sağ uylukta geniş ve portakal büyüklüğünde ekimoz mevcut.
İstenen laboratuvar incelemesinde; – Hb:8 mg/dl ↓
– Trombosit:22,000 /mm3↓
– PTZ:15,8
– Fibrinojen:96 mg/dl
– INR:2,0
Vital bulgular
TA:90/50 mmHg
Beden ısısı:37,1
Nb:120/dk
Solunum: 22/dk
Oksijen satürasyonu.%90
SORU 1
Bay M.’de DİK gelişimini hazırlayan en
büyük olasılık nedir?
a) Beslenme eksiklikleri
b) Sepsis
c) Yeni bir santral venöz katater takılması
d) Kemoterapi başlanması
SORU 1
SORU 2
Aşağıdakilerden hangisi DİK nedeni
değildir?
a) Travma
b) Sepsis
c) Böbrek yetmezliği
d) Malignensi
SORU 3
Aşağıdakilerden hangisi DİK’in belirti
ve bulgusu değildir?
a) Ekimozlar
b) Hemoptiziler
c) Yavaş ve düzensiz kalp ritmi
d) Skleral kanama
SORU 4
Değerlendirme ve oksijen tedavisi sonrasında Bay M’nin hekimi ile işbirliği içinde bir bakım planı geliştirilmiştir. Aşağıdaki planlardan hangisi bu hasta için en uygundur?
a) Kemoterapinin kesilmesi, ateşin nedeninin saptanması, kan ürünlerinin verilmesi
b) Kemoterapiye devam, Salin solüsyonunun verilmesi (200 ml/saat), ateşin düşürülmesi, kan ürünlerinin verilmesi, laboratuvar parametrelerinin yakından takibi
c) Heparin başlanması (2,200 Ü/Saat), Koagülasyon faktörlerinin 6 saatte bir takibi,
d) Furosemid uygulanması (80 mg, IV), tam kan sayımı ve koagülasyon faktörlerinin günlük takibi, trombositopenik önlemler alma ve aldığı çıkardığı sıvı takibi.
SORU 5
Hangi kan testi DİK varlığını belirler?
a) Yüksek pıhtılaşma zamanı (PT) ve fibrinojen,
sitokinlerin varlığı
b) Yüksek parsiyel tromboplastin zamanı(PTT),
azalmış fibrinojen ve azalmış D-dimer
(ND:0,25 uq/ml).
c) Azalmış PT, azalmış fibrinojen ve azalmış
FSP’ler.
d) Yükselmiş Fibrin ayrışma ürünü (FSP)ler,
azalmış D-Dimer ve azalmış trombosit sayısı