UNIVERSIDAD NACIONAL DEL ALTIPLANO FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

UNIVERSIDAD NACIONAL DEL ALTIPLANO FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

ANALISIS DE GASES ARTERIALESGASOMETRA ARTERIAL1. CONCEPTO El trmino gasometra significa medicin de gases en un fluido cualquiera. En medicina, se puede realizar una gasometra en cualquiera lquido biolgico, pero donde mayor rentabilidad diagnstica tiene es en la sangre, pudindose realizar en sangre venosa perifrica, sangre venosa central y sangre arterial. 2. UTILIDAD DIAGNSTICA La gasometra sirve para evaluar el estado del equilibrio cido-base (se utiliza preferentemente la sangre venosa perifrica) y para conocer la situacin de la funcin respiratoria (sangre arterial). En ocasiones, puede servir para valorar el estado hemodinmico, utilizndose la saturacin venosa de oxgeno en sangre venosa central (mixta). 3. MEDICIONES, NOTACIN , UNIDADES Y TERMINOLOGA La gasometra se realiza mediante un analizador de gases, que mide directamente los siguientes parmetros: pH, se expresa en unidades absolutas; presin parcial de CO2 (PCO2), se expresa en mmHg; presin parcial de O2 (PO2), se expresa en mmHg. A partir de estos parmetros, se calcula el bicarbonato sdico (HCO3), que se expresa en mEq/l. Tambin se pueden calcular otros parmetros, entre los que destacan el exceso de bases (EB) y la saturacin de oxgeno (SO2). Las mediciones de estos parmetros en sangre arterial se expresa con la notacin a; los de sangre venosa perifrica con una v, y los de sangre venosa mixta con v. As: PaCO2 Presin de dixido de carbono en sangre arterial PaO2 Presin de oxgeno en sangre arterial PvCO2 Presin de dixido de carbono en sangre venosa perifrica PvO2 Presin de oxgeno en sangre venosa perifrica PvCO2 Presin de dixido de carbono en sangre venosa mixta PvO2 Presin de dixido de carbono en sangre venosa mixta 4. PRINCIPALES PARMETROS Para la valoracin de la funcin respiratoria los cuatro parmetros fundamentales en sangre arterial son los siguientes: - pH: mide la resultante global de la situacin del equilibrio cido-base. En s mismo, no es un parmetro de valoracin de la funcin respiratoria. Su inters reside en que nos habla del tiempo de las alteraciones respiratorias, no de las alteraciones respiratorias propiamente dichas, es decir, nos habla de si un proceso respiratorio es agudo o crnico, o de cuando un proceso crnico se agudiza. - PaCO2: mide la presin parcial de dixido de carbono en sangre arterial. Se trata de un parmetro de gran importancia diagnstica, pues tiene estrecha relacin con una parte de la respiracin: la ventilacin (relacin directa con la eliminacin de CO2). As, cuando existe una PaCO2 baja significa que existe una hiperventilacin, y al contrario, cuando existe una PaCO2 elevada significa una hipoventilacin. - PaO2: mide la presin parcial de oxgeno en sangrearterial. Parmetro, as mismo, de gran utilidad, ya que evala la otra parte de la respiracin: la oxigenacin (captacin de oxgeno del aire atmosfrico). Una PaO2 baja significa que existe hipoxemia y una PaO2 elevada, una hiperoxia.- HCO3: mide la situacin del componente bsico de equilibrio Acido-Base.Tampoco mide ningn aspecto de la funcin respiratoria, sino que nos habla de si un proceso es agudo o crnico.El EB y la SaO2 son parmetros calculados, no son del todo fiables y no aportan ninguna informacin adicional. 5. VALORES DE NORMALIDADSangre arterialSangre venosa perifrica

Valor medio RangoValor medio

Rango

pHPaCO2 PaO2 HCO3

7,40 40 85 247,36-7,44 36-44 85-100 22-26

pH PvCO2 PvO2 HCO37,38 4640 24

7,35-7,43 40-52 22-26

6. TCNICA DE EXTRACCIN Y TRANSPORTE DE LAS MUESTRAS SANGUNEAS La seleccin del sitio - El paso inicial en la puncin con aguja percutnea es la localizacin de una arteria palpable. Los sitios ms comunes son la radial, femoral, braquial, dorsal del pie, o la arteria axilar. No hay evidencia de que cualquier sitio es superior a los otros. Sin embargo, la arteria radial se usa ms a menudo porque es accesible, fcil de colocar, y ms cmodo para el paciente que los emplazamientos alternativos.La arteria radial es mejor palpado entre el radio distal y el tendn del flexor radial del carpo cuando la mueca se extiende Para conseguir la mueca en esta posicin, el brazo debe estar colocado en una placa para brazo con la palma hacia arriba, y un gran rollo de gasa debe ser colocado entre la mueca y la placa para brazo en una posicin que se extiende la mueca. El grabar el antebrazo y la palma de la placa para brazo ayuda a mantener la posicin.La arteria braquial es medial mejor palpada al tendn del bceps en la fosa antecubital, cuando se extiende el brazo y la palma quede hacia arriba. La aguja debe insertarse justo por encima del pliegue del codo.La arteria femoral se palpa mejor justo por debajo del punto medio del ligamento inguinal, cuando la extremidad inferior se extiende. La aguja debe insertarse en un ngulo de 90 grados por debajo del ligamento inguinal La arteria dorsal del pie se palpa mejor lateral al tendn extensor largo del dedo gordo. Se recibe el flujo colateral de la arteria plantar lateral travs de un arco similar a la de la mano, que debe ser revisado antes de la puncin con aguja percutnea. Esto se hace mediante la oclusin de la arteria pedia dorsal y comprimiendo el lecho ungueal del dedo gordo. El color debe volver al lecho ungueal rpidamente cuando la presin en el dedo del pie es liberado.La arteria axilar es mejor palpado en la axila, cuando es secuestrado el brazo y la rotacin externa. Hay buen flujo colateral al brazo a travs del tronco tirocervical y la arteria subescapular; Por lo tanto, el riesgo de complicaciones isqumicas en el brazo es baja. La aguja debe insertarse lo ms alto en la axila como sea posible ( figura 10 ).Circulacin colateral - Los pacientes sometidos radiales o dorsal del pie puncin de la arteria deben tener el flujo colateral a los buques evaluados antes de la puncin.La prueba de Allen o la prueba de Allen modificado se pueden realizar en los pacientes sometidos a la puncin de la arteria radial. Estas son pruebas de noche que demuestran el flujo colateral a travs del arco palmar superficial [ 1 ]. Su propsito es identificar a los pacientes que padecen de trastornos de circulacin colateral en la mano y, por lo tanto, pueden estar en mayor riesgo de una complicacin isqumica.Para realizar la prueba de Allen modificada, la mano del paciente se llev a cabo inicialmente alta con el puo cerrado y las arterias tanto de la radial y cubital comprimido .Esto permite que la sangre fluya de la mano. La mano se baja entonces, se abre el puo, y la presin se libera de la arteria cubital. El color debe volver a la mano dentro de los seis segundos, indicando que la arteria cubital es patente y el arco palmar superficial est intacto. La prueba se considera anormal si diez segundos o ms antes de que transcurra color regresa a la mano La prueba de Allen (a partir del cual se desarroll la prueba de Allen modificado) se lleva a cabo de forma idntica, excepto estos pasos se ejecutan dos veces: una vez con la liberacin de la presin de la arteria cubital y una vez con la liberacin de la presin de la arteria radial.Para los pacientes sometidos a puncin de la arteria pedia dorsal, la arteria dorsal del pie puede ser ocluido, seguido por la compresin del lecho ungueal del dedo gordo y la evaluacin de la rapidez con que los rendimientos de color de la urdimbre despus que la presin se libera del dedo gordo del pie.Tcnica - Una vez que una arteria palpable ha sido localizado, se extrae sangre mediante los pasos siguientes.El sitio de puncin debe ser planificada de manera estril. Analgesia local antes de la puncin arterial debe ser considerado, ya que parece prevenir el dolor sin afectar adversamente el xito del procedimiento de. Esto fue ilustrado por un ensayo que asign al azar 101 pacientes sometidos a puncin arterial para recibir el 2 por ciento de lidocana , solucin salina normal, o ningn agente antes del procedimiento. La lidocana disminucin del dolor sin aumentar la dificultad del procedimiento (es decir, el nmero de intentos), en comparacin con los otros grupos. El sello de una jeringa heparinizada debe ser roto tirando de su mbolo. El mbolo puede entonces ser empujado de nuevo en la jeringa, dejando un pequeo volumen vaco (por ejemplo, menos de 1 ml) en la jeringa. Una pequea aguja (por ejemplo, de 22 a calibre 25) debe acoplarse a la jeringuilla. Usando una mano para palpar suavemente la arteria y el otro para manipular la jeringa y la aguja, la arteria debe ser perforado con la aguja en un 30 a 45 grados ngulo con respecto a la piel. La jeringa se llenar por s solo (es decir, tirando del mbolo es innecesario). Aproximadamente 2 a 3 ml de sangre deben ser eliminados. Despus de la retirada de un volumen suficiente de sangre, la aguja debe ser retirada y la presin aplicada en el sitio de puncin durante cinco a diez minutos para conseguir la hemostasia.Complicaciones - Las complicaciones debidas a la puncin percutnea con aguja son raros. Estos incluyen sangrado persistente, hematomas y lesiones a los vasos sanguneos. Circulacin distal al sitio de la puncin tambin puede verse afectada despus de una puncin percutnea con aguja, presumiblemente debido a la trombosis en el sitio de la puncin.Los catteres permanentes - sangre arterial tambin se pueden obtener a travs de un catter arterial permanente. Los catteres permanentes proporcionan un acceso continuo a la sangre arterial, lo cual es til cuando los gases de sangre frecuentes son necesarios (por ejemplo, el fracaso, respiratoria).Catteres arterial permanente deben colocarse preferentemente en una arteria que tiene el flujo colateral y permite un fcil mantenimiento de la atencin asptica. Las opciones incluyen la radial, pedio, femoral, axilar, o la arteria braquial. La insercin de un catter arterial se describe por separado. Las complicaciones de los catteres arteriales permanentes incluyen la infeccin local y sistmica, el sangrado, hematomas, contusiones, y las complicaciones vasculares como la lesin de los vasos sanguneos, pseudoaneurisma, tromboembolismo, y el vasoespasmo. La frecuencia de estas complicaciones se relaciona con la tcnica de insercin, la duracin de la cateterizacin, y el sitio.MODELO DE CUIDADOS - Independientemente del mtodo utilizado para retirar la sangre arterial, varias cosas se debe considerar antes de enviar la muestra al laboratorio:De difusin de gas a travs de la jeringa de plstico es una fuente potencial de error. Sin embargo, parece que la significacin clnica del error es mnimo si la muestra se coloca en hielo y se analiz en 15 minutos Usando una jeringa de vidrio tambin evitar este error. La heparina que se aade a la jeringa como anticoagulante puede disminuir en el pH si se utiliza heparina cida. Tambin puede diluir el PaCO2, resultando en un valor falsamente baja. Por lo tanto, la cantidad de solucin de heparina debe reducirse al mnimo y al menos 2 ml de sangre se debe obtener. Las burbujas de aire que exceden de 1 a 2 por ciento del volumen de sangre pueden causar una falsamente alta PaO2 y un falsamente baja PaC02 [ 9 ]. La magnitud de este error depende de la diferencia de las tensiones de gases entre la sangre y el aire, el rea de superficie de exposicin (que se incrementa por agitacin), y el tiempo desde la recogida de muestras para anlisis. El significado clnico de este error se puede disminuir mediante la eliminacin de las burbujas suavemente sin agitacin y el anlisis de la muestra tan pronto como sea posible TRANSPORTE - La sangre arterial se debe colocar en hielo durante el transporte al laboratorio y despus se analiz lo ms rpidamente posible. Esto reduce el consumo de oxgeno por los leucocitos, que puede causar una PaO2 artificialmente bajos Este efecto es ms pronunciado en los pacientes cuyo leucocitosis es profunda. Adems, reduce la probabilidad de que el error debido a la difusin del gas a travs de la jeringa o burbujas de aire de plstico ser clnicamente significativa.ANLISIS - Anlisis de sangre arterial se realiza generalmente por los analizadores de gases en sangre automatizados, que automticamente transportan la muestra a los sensores electroqumicos para medir pH, PaCO2 y PaO2:La PaCO2 se mide usando una reaccin qumica que consume CO2 y produce un ion de hidrgeno, que es detectado como un cambio en el pH [ 9 ] La PaO2 se mide utilizando reacciones de oxidacin-reduccin que generan corrientes elctricas medibles Adems, los analizadores automticos de gases en sangre enjuagar el sistema, calibrar los sensores, y el informe de los resultados. Riguroso control de calidad en el laboratorio es esencial para obtener resultados precisos.Mediciones de gases en sangre arterial se efectan por la temperatura. Especficamente, el pH aumenta y tanto PaO2 y PaCO2 disminucin a medida que disminuye la temperatura. Modernos analizadores de gases en sangre automatizados pueden reportar el pH, PaO2 y PaCO2 en cualquiera de 37 C (la temperatura a la que los valores se miden por el analizador de gases en sangre) o a la temperatura corporal del paciente. La mayora de los centros informan los valores de pH, PCO2, PO2 y a 37 C, incluso si la temperatura corporal del paciente es diferente. Sin embargo, esta prctica es controvertida INTERPRETACIN - GSA proporcionan informacin acerca de la oxigenacin, la ventilacin y el equilibrio cido-base. La interpretacin de los resultados de la GSA se revisa por separado. ("La oxigenacin y mecanismos de la hipoxemia" y "La entrega de oxgeno y el consumo" y "Simple y trastornos cido-base mixtas" .)ENFOQUES ALTERNATIVOS - Este examen se realiza con frecuencia en pacientes en estado crtico, ya que son la medida estndar de oro de la oxigenacin del paciente (medido como PaO2) y la ventilacin (medida como la PaCO2 y pH). Sin embargo, son invasivas y requieren la coleccin de la sangre arterial repiten. Por lo tanto, los mtodos alternativos para controlar la oxigenacin y ventilacin que no requieren sangre arterial son deseables, sobre todo si son no invasivos o mnimamente invasivos.ACIDOSIS METABLICAEs uno de los trastornos del equilibrio cido-base, caracterizado por un incremento en la acidez del plasma sanguneo y es, por lo general, una manifestacin de trastornos metablicos en el organismo. El identificar la enfermedad desencadenante es la clave para la correccin del trastorno.EtiologaLa acidosis metablica puede ser causada por:Aumento en la generacin de H+ de origen endgeno (por ejemplo, cetonas) o cidos exgenos (por ejemplo, salicilatos, etilenglicol, metanol)Incapacidad de los riones para el excretar hidrgeno producido por la ingesta de protenas de la dieta (acidosis tubular renal Tipo I, IV)La prdida de bicarbonato (HCO3) debido a la prdida-a travs del rin (acidosis tubular renal tipo II) o del tracto gastrointestinal (diarrea)Cuadro clnicoLos sntomas de una acidosis metablica no son especficos, y el diagnstico puede ser complicado a menos que el paciente presente indicaciones claras para el muestreo de gases en sangre arterial. Los sntomas incluyen el dolor de pecho, palpitaciones, dolor de cabeza, alteracin del estado mental, incluyendo la ansiedad severa debido a hipoxia, disminucin de la agudeza visual, nuseas, vmitos, dolor abdominal, alteracin del apetito y prdida de peso (a largo plazo), debilidad muscular y dolor de los huesos. Los que estn en una situacin de acidosis metablica suelen presentar la respiracin de Kussmaul, una respiracin profunda, rpida, asociada con cetoacidosis diabtica clsica. Las respiraciones rpidas y profundas aumentan la cantidad de dixido de carbono exhalado, lo que conlleva a una reduccin de los niveles de dixido de carbono srico, causando algn grado de compensacin. La sobre-compensacin por medio de una alcalosis respiratoria para producir alcalemia no ocurre.La acidemia extrema conduce a complicaciones neurolgicas y cardacas:Neurolgicas: letargo, estupor, coma, convulsionesCardacos: arritmias (taquicardia ventricular), disminucin en la respuesta a la epinefrina; ambas conducen a la hipotensin arterialEl examen fsico revela ocasionalmente signos de enfermedad, pero por lo dems resulta normal. En la intoxicacin por glicol de etileno se reportan alteraciones en los nervios craneales. El edema de la retina puede ser un signo de intoxicacin por metanol(alcohol metlico). La acidosis metablica crnica conduce a la osteoporosis y puede causar fracturas.ACIDOSIS RESPIRATORIASe debe a una disminucin de la ventilacin alveolar con elevacin de la PaCO2 por cualquiera de los mecanismos . El aumento de la PaCO2determina un aumento de H2CO3 y por consiguiente un incremento en iones H+ con cada del pH, que disminuye en 0,07 unidades por cada 10 mmHg que sube la PaCO2. Como mecanismo compensatorio el rin elimina H+ y retiene aniones bicarbonato, con lo que, al cabo de 24 horas, el pH comienza a subir. El equilibrio isoelctrico se mantiene eliminando aniones cloro. Como ya se dijo, la compensacin no es total, ya que el pH no llega a valores normales excepto en trastornos muy leves.En las acidosis respiratorias se pueden distinguir dos etapas: una aguda o no compensada y una crnica o compensada. Esta diferenciacin es clnicamente til, ya que el anlisis conjunto de pH y PaCO2 con los hechos clnicos permite evaluar la capacidad compensatoria del rin o la existencia de trastornos mixtos del equilibrio cido bsico. El tratamiento de las acidosis respiratorias consiste en corregir la hipoventilacin alveolar. La administracin de bicarbonato a este tipo de pacientes debe ser considerada slo en casos muy graves (pH < 7,20) y como medida transitoria mientras se logra la correccin de la hipoventilacin, debido a que su administracin puede normalizar el pH, con lo que disminuye el estmulo ventilatorio y se acenta aun ms la hipoventilacin, con agravacin de la hipoxemia.Cuando se elimina rpidamente la causa en una acidosis respiratoria prolongada y compensada, como ocurre al corregir el broncoespasmo en un paciente obstructivo, se puede pasar a una alcalosis metablica, porque el bicarbonato retenido compensatoriamente por el rin demora ms en volver a lo normal que la PaCO2. Esta alcalosis metablica puede retrasar la mejora del intercambio gaseoso, debido a que produce una disminucin de la ventilacin alveolar. Cuando este trastorno es marcado, se puede apresurar la mejora del equilibrio cido-base e intercambio gaseoso aumentando la eliminacin renal de bicarbonato con acetazolamida. Es tambin necesario considerar una posible hipovolemia, hipokalemia o hipocloremia que est perpetuando el trastorno (ver alcalosis metablica).

A) DEFINICIONES DE LOS TRASTORNOS DE CIDO-BASE Las siguientes definiciones de los trastornos cido-base se basan en los principios de la ecuacin de Henderson-Hasselbalch: Acidemia - Un pH arterial por debajo del rango normal (menos de 7,36). Alcalemia - Un pH arterial por encima del rango normal (superior a 7,44). Acidosis - Un proceso que tiende a bajar el pH del fluido extracelular (aumenta la concentracin de iones de hidrgeno). Esto puede ser causado por una cada en la concentracin srica de bicarbonato (HCO3) y / o un aumento de PCO2. Alcalosis - Un proceso que tiende a elevar el pH del lquido extracelular (disminuye la concentracin de iones de hidrgeno). Esto puede ser causado por una elevacin en la concentracin de HCO3 suero y / o una cada en la PCO2. La acidosis metablica - Un trastorno que reduce la concentracin de HCO3 suero y pH. La alcalosis metablica - Un trastorno que eleva la concentracin de HCO3 srico y el pH. La acidosis respiratoria - Un trastorno que eleva la PCO2 arterial y reduce el pH. La alcalosis respiratoria - Un trastorno que reduce la PCO2 arterial y eleva el pH. Trastorno cido-base simple - la presencia de uno de los trastornos anteriores con la compensacin respiratoria o renal apropiado para ese trastorno. Trastorno mixto del cido-base - La presencia simultnea de ms de un trastorno cido-base. Trastornos cido-base mixta pueden ser sospechosos de la historia del paciente, desde una menor- o-ms de lo esperado respiratoria compensatoria o respuesta renal, y del anlisis de los electrolitos sricos y anin gap. Como ejemplo, se esperara que un paciente con vmitos severos para desarrollar una alcalosis metablica debido a la prdida de fluido gstrico cido. Si, sin embargo, el paciente tambin desarroll un shock hipovolmico de la prdida de fluido, la acidosis lctica subsiguiente bajara el HCO3 srico elevado, posiblemente por debajo de los valores normales, resultando en acidemia. B) PRINCIPIOS GENERALES La ecuacin de Henderson-Hasselbalch muestra que el pH se determina por la relacin de la concentracin (HCO3) bicarbonato srico y la PCO2, no por el valor de cualquiera de los dos solos. Cada uno de los trastornos cido-base simples se asocia con una respuesta respiratoria o renal compensatoria que limita el cambio en la relacin y por lo tanto en el pH. Cuando un trastorno cido-base metablica reduce el HCO3 srico (acidosis metablica) o aumenta el HCO3 (alcalosis metablica), debe haber un grado apropiado de compensacin respiratoria mover la PCO2 en la misma direccin que el HCO3 srico (cayendo en la acidosis metablica y el aumento en la alcalosis metablica). La compensacin respiratoria mitiga el cambio en la relacin de la HCO3 suero de PCO2 y por lo tanto en el pH. Compensacin respiratoria en la acidosis metablica o alcalosis es una respuesta rpida. Con la acidosis metablica, por ejemplo, la respuesta comienza en 30 minutos y se completa dentro de 12 a 24 horas. Cuando un trastorno cido-base respiratoria provoca la PCO2 para aumentar (acidosis respiratoria) o disminucin (alcalosis respiratoria), la compensacin se realiza en dos fases. Hay un pequeo cambio inmediato, en HCO3 suero (en la misma direccin como el cambio PCO2), que se debe a mecanismos de amortiguacin de cuerpo entero. Si el trastorno respiratorio persiste durante ms de minutos a horas, los riones responden produciendo cambios ms grandes en HCO3 suero (de nuevo, en la misma direccin que la PCO2). Estos cambios HCO3 mitigar el cambio en el pH. Compensaciones renales estn mediados por el aumento de la secrecin de iones de hidrgeno (que eleva la concentracin de HCO3 srico) en la acidosis respiratoria y disminucin de la secrecin de iones de hidrgeno y la prdida de HCO3 urinaria en la alcalosis respiratoria. La compensacin renal tarda de tres a cinco das para su conclusin. Como resultado, los resultados esperados son muy diferentes en aguda (buffering cuerpo entero sin compensacin renal significativa) y crnica (compensacin renal completa) trastornos cido-base respiratorio. C) ALCALOSIS RESPIRATORIA

La alcalosis respiratoria est causada por hiperventilacin, que provoca una prdida excesiva de CO2. La hiperventilacin puede estar causada por estimulacin directa del centro respiratorio bulbar, por hipoxemia (que estimula los quimiorreceptores perifricos) o por ventilacin mecnica. El perfil sanguneo arterial observado en la alcalosis respiratoria es: pH elevado, HCO3 disminuida, PCO2 disminuida.

CAUSAS DE ALCALOSIS RESPIRATORIA:Ocurre un fenmeno de hiperventilacin:Estimulacion del centro respiratorio bulbar Hiperventilacion histrica: Estados de asiedad o pnico Septicemia por gramnegativos Intoxicacin por salicilato Trastornos neurologicos Sangrado Infecciones Trastorno pulmonar o cardicaco Embarazo Dolor intenso Hipoxemis: gran altura, neumona, embolismo pulmonar, anemia grave. Ventilacin mecanicaD) CAUSAS DE ALCALOSIS METABLICA: Alcalosis metablica, es ms comnmente debido a la prdida de exceso de iones de hidrgeno en el tracto gastrointestinal o en la orina. El aumento de bicarbonato srico tambin puede resultar de la circulacin de hidrgeno en las clulas, la administracin alcalina, o contraccin de volumen alrededor de una cantidad relativamente constante de bicarbonato extracelular (llamado alcalosis contraccin). Prdida de hidrgeno gastrointestinal puede ser el resultado de la eliminacin de las secreciones gstricas (vmitos o aspiracin nasogstrica) o prdida rectal de secreciones intestinales (algunas causas poco comunes de la diarrea, como el adenoma velloso). Un aumento en la prdida de cido renal es generalmente debido al sodio adecuado o el aumento y la entrega de agua a la nefrona distal combinada con aumento de la actividad mineralocorticoide. Esta combinacin se produce con el exceso de mineralocorticoides primaria, el uso de bucle o diurticos tiazida, Bartter y Gitelman, e hipercalcemia con el sndrome de leche y alcalinos. Adems de la prdida de hidrgeno desde el cuerpo, alcalosis metablica tambin puede ser debido al desplazamiento de iones de hidrgeno en las clulas. Esto ocurre con mayor frecuencia en pacientes con hipocaliemia. Es ocasionada por la respuesta del rion debido a una carencia extrema o perdida de potasio. Esto puede ocurrir por ingerir ciertos diurticos. Cargas alcalinas administrados a un paciente con una capacidad renal para excretar el bicarbonato (debido a bajo volumen efectivo de sangre arterial, el agotamiento de cloruro, hipopotasemia, o enfermedad renal intrnseca) puede producir alcalosis metablica. La rpida administracin de cargas alcalinos puede causar alcalosis metablica a corto plazo. Una alcalosis contraccin se produce cuando hay una prdida de volmenes relativamente grandes de fluido-bicarbonato libre. La concentracin de bicarbonato de plasma se eleva en esta configuracin porque hay una contraccin del volumen extracelular alrededor de una cantidad relativamente constante de bicarbonato extracelular.E) PATOGENIAEl desarrollo y el mantenimiento posterior de la alcalosis metablica requiere dos anomalas independientes: Una elevacin en la concentracin de bicarbonato de plasma debido a la prdida excesiva de hidrgeno en la orina o en el tracto gastrointestinal, el movimiento de hidrgeno en las clulas, la administracin de bicarbonato, o contraccin de volumen alrededor de una cantidad relativamente constante de bicarbonato extracelular (llamado alcalosis contraccin). Una disminucin neta en la excrecin renal de bicarbonato (debido a la mejora de la reabsorcin y la secrecin reducida o la funcin renal marcadamente reducida) desde rpida excrecin del exceso de bicarbonato (principalmente como bicarbonato de sodio) de otro modo corregir la alcalosis . Varios factores son responsables de aumento de la reabsorcin renal de bicarbonato neta en alcalosis metablica. En ausencia de insuficiencia renal avanzada, uno o ms de estos factores debe estar presente para mantener la concentracin de bicarbonato de plasma de alta: Una reduccin en el lquido extracelular (LEC) de volumen o volumen arterial efectivo reducido, que se desarrolla en muchos estados edematosos como la insuficiencia cardaca congestiva y la cirrosis. Agotamiento Cloruro y hipocloremia. La hipopotasemia. Aumento de la entrega tbulo distal y reabsorcin de sodio a cambio de iones de hidrgeno y potasio. F) CARACTERSTICAS CLNICAS Sntomas Los pacientes con alcalosis metablica pueden ser asintomticas.Los sntomas pueden ser, por ejemplo, debido a la deplecin de volumen (que puede producir cansancio, fatiga fcil, calambres musculares, mareos y postural) y la hipopotasemia (que puede producir debilidad muscular, arritmias cardiacas, y, si se mantiene, poliuria y polidipsia debido al deterioro de la capacidad de concentracin urinaria y/o la estimulacin directa de la sed). Las manifestaciones clnicas relacionadas directamente con la alcalosis metablica son infrecuentes. Esto est en contraste con sntomas tales como parestesias, espasmo carpopedal, y mareo. En contraste, las alteraciones en la concentracin de HCO3 sangre causan cambios ms lentos y menos pronunciadas de pH dentro de los compartimentos intracelulares y a travs de la barrera hematoenceflica. Espasmos musculares, tetania y parestesias pueden ocurrir con alcalosis metablica severa, pero estos hallazgos son ms probables cuando las concentraciones de calcio y magnesio ionizado tambin se reducen (sndrome de Bartter, sndrome de Gitelman, el uso de diurticos crnica). Alcalosis metablica severa puede causar agitacin, desorientacin, convulsiones y coma, especialmente cuando la alcalosis metablica se desarrolla en pacientes con enfermedad heptica crnica. EXAMEN FSICO Hallazgos anormales en el examen fsico, cuando est presente, reflejan la causa de la alcalosis metablica. Pacientes con hipovolemia (por ejemplo, el vmito, el tratamiento con diurticos para la hipertensin) pueden tener signos de deplecin de volumen verdadera, como la reduccin de la turgencia cutnea, la presin venosa yugular estimado bajo, e hipotensin postural. En contraste, los pacientes con deplecin de volumen arterial efectivo por insuficiencia cardaca o cirrosis que desarrollan alcalosis metablica (ms a menudo debido a la terapia con diurticos) pueden tener edema perifrico, ascitis, y / o, en la insuficiencia cardaca, edema pulmonar. EVALUACIN Cuando la causa no se desprende de la historia - Las dos causas ms comunes de la alcalosis metablica son la prdida externa de las secreciones gstricas debido a vmitos o aspiracin nasogstrica y tratamiento con diurticos. Estas y otras causas de alcalosis metablica a menudo son evidentes a partir de la historia. Sin embargo, la etiologa de la alcalosis metablica no siempre es evidente a partir de la historia. Varios ejemplos incluyen: Los pacientes con vmitos o ingesta de diurticos que no estn dispuestos o no pueden proporcionar esta informacin. Vmito autoinducido y diurtico subrepticia o el abuso de laxantes asociado a la anorexia nerviosa-bulimia nervosa espectro son relativamente frecuentes y siempre deben considerarse en pacientes con alcalosis metablica inexplicable, especialmente en las mujeres. Vmitos encubierta puede estar asociado con hallazgos dentales y de la piel que sugieren fuertemente el diagnstico. La diarrea suele generar una acidosis metablica. Sin embargo, ciertas condiciones asociadas con la diarrea pueden producir una alcalosis metablica: El abuso de laxantes, que a menudo es negado por el paciente. Adenoma velloso. Cloridorrea congnita, lo cual es un raro trastorno hereditario que produce diarrea acuosa de clorurorica, hipocalemia y alcalosis metablica. La causa es una mutacin en el gen que codifica el intercambiador de HCO3-Cl normalmente presente en el colon y, en menor medida, el intestino delgado. Este intercambiador tambin se llama soluto transportista familia 26, 3 miembro (SLC26A3); intercambiador de diarrea anin cloruro (CLD); y downregulated en adenoma (DRA) transportador. La alcalosis en estas condiciones est en parte relacionada con concentraciones relativamente altas de cloruro de heces y de potasio, lo que resulta en la prdida de potasio e hipopotasemia. La prdida de cloruro de amonio y otras sales de cloruro orgnicos en las heces genera bicarbonato.

TRASTORNOS CIDO-BASE MIXTAS

Algunos pacientes tienen dos, tres o trastornos cido-base ms relativamente independientes. Estos trastornos mixtos incluyen combinaciones de trastornos metablicos (por ejemplo, vmitos inducidos por la alcalosis metablica ms acidosis lctica inducida por la hipovolemia-), metablica mixta y trastornos respiratorios (por ejemplo, acidosis metablica y alcalosis respiratoria en intoxicacin por salicilatos), y combinaciones ms complejas.Como se discuti en la seccin anterior, la evaluacin de los pacientes con trastornos cido-base inicialmente requiere la identificacin de los principales trastornos, y luego determinar si el grado de compensacin es adecuada. Si la compensacin es no adecuada, entonces esto es indicativo de un trastorno segundo cido-base (es decir, un trastorno cido-base mixta est presente). Los siguientes ejemplos son ilustrativos:Si la acidosis metablica es el trastorno primario, una PCO2 arterial sustancialmente mayor que la respuesta compensatoria esperada define el trastorno mixto de la acidosis metablica y la acidosis respiratoria, mientras que un PCO2 arterial sustancialmente menor de lo esperado define el trastorno mixto de la acidosis metablica y alcalosis respiratoria (que podra ser producido por hiperventilacin aguda debido a la incomodidad de obtener la muestra de sangre).Si la acidosis respiratoria es el principal trastorno, entonces el HCO3 suero debe aumentarse adecuadamente. Si el HCO3 suero no es tan alta como se esperaba, a continuacin, acidosis metablica tambin existe y el pH arterial puede reducirse sustancialmente. En contraste, si el HCO3 suero es mayor de lo esperado, entonces la alcalosis metablica complica la acidosis respiratoria y el pH arterial puede ser inapropiadamente "normal".En los pacientes con un alto anin brecha acidosis metablica, un diagnstico de una acidosis metablica mixta y una alcalosis metablica generalmente requiere clculo e interpretacin del anin gap y la HCO3Por lo tanto, el diagnstico correcto de un trastorno cido-base respiratorio primario slo puede establecerse cuando se correlacion con la historia clnica y el examen fsico. Esto es cierto incluso cuando los valores sanguneos arteriales parecen representar un trastorno simple. Si la concentracin de HCO3 suero haba sido 35 mEq / L en este ejemplo, los resultados hubieran sido compatibles con una acidosis respiratoria crnica sin complicaciones. Sin embargo, resultados similares podran haber sido inducida por la acidosis respiratoria aguda ms alcalosis metablica. La historia por lo general ayuda a distinguir entre las posibilidades y las mediciones de gases en sangre en serie y bioqumica srica deben realizarse.

ANLISIS SISTEMTICO DE LAS ALTERACIONES ACIDO-BASE:

Paso 1: El paciente est acidtico o alcaltico? Acidosis (pH < 7,4) o alcalosis (pH > 7,4)Paso 2: la alteracin primaria o predominante es respiratoria o metablica?En acidosis: metablica si HCO3 < 21 o respiratoria si pCO2 > 40En alcalosis metablica si HCO3 > 25 o respiratoria si pCO2 < 32 (en caso coexistir las dos acidosis o las dos alcalosis en forma mixta la de mayor grado de alteracin ser la considerada predominante)Paso 3: Si hay una alteracin respiratoria predominante, es aguda o es crnica y la compensacin es adecuada?(En caso de no tener alteracin respiratoria nos saltamos este paso)Acidosis respiratoria aguda: Ecuacin 1 [HCO ] esperado = 24 + [(pCO actual - 40)/10] Acidosis respiratoria crnica:Ecuacin 2 [HCO ] esperado = 24 + 4 [(pCO actual - 40)/10] Alcalosis respiratoria aguda:Ecuacin 3 [HCO ] esperado = 24 - 2 [(40 - pCO actual)/10]Alcalosis respiratoria crnica:Ecuacin 4 [HCO ] esperado = 24 - 5 [(40 - pCO actual)/10] Paso 4: Si la alteracin predominante es metablica, la compensacin respiratoria es adecuada?(Si la alteracin predominante no es metablica nos saltamos este paso)Acidosis metablica: Ecuacin 5 pCO esperada = 1,5 x [HCO ] + 8 ( 2) Alcalosis metablica: Ecuacin 6 pCO esperada = 0,9 x [HCO ] + 9 ( 2) Paso 5: Si hay acidosis metablica, hay brecha aninica aumentada? Ecuacin 7 BA = [Na+] ([Cl] + [HCO ])Paso 6: Adicionalmente a la acidosis metablica con anin gap hay otra alteracin metablica?Ecuacin 8 HCO corregido = HCO medido + (brecha aninica medida - 11)

RESUMENEstado cido-base se evala habitualmente mediante la medicin de los componentes del sistema de tampn de bicarbonato de dixido de carbono en la sangre. Ms comnmente, la presin parcial de CO2 (pCO2) y el pH se miden cada una con electrodos especficos. La concentracin (HCO3) bicarbonato srico se calcula entonces a partir de la ecuacin de Henderson-Hasselbalch. El rango de valores normales para los parmetros cido-base depende de si se obtiene una muestra de sangre venosa o arterial y tambin vara entre laboratorios.Para una muestra arterial, el rango normal de pH es 7,36 a 7,44, la concentracin (HCO3) es bicarbonato de 21 a 27 meq / L y la PCO2 es 36 a 44 mmHg.Para obtener una muestra de sangre venosa perifrica, el intervalo de pH es de aproximadamente 0,02 a 0,04 unidades de pH menor que en la sangre arterial, la concentracin de HCO3 es de aproximadamente 1 a 2 meq / L ms alto, y la PCO2 es de aproximadamente 3 a 8 mmHg superior.Para obtener una muestra de sangre venosa central, el pH es generalmente 0,03 a 0,05 unidades de pH menor que en la sangre arterial y la PCO2 es de 4 a 5 mmHg superior, con poco o ningn aumento en HCO3 suero.La presencia de una sola perturbacin del estado cido-base, con la compensacin respiratoria o renal apropiado para que la perturbacin, se llama un trastorno cido-base simple.La presencia simultnea de ms de una perturbacin cido-base se llama un trastorno de base de cido mixto. Trastornos cido-base mixta pueden ser sospechosos de la historia del paciente, a partir de un anlisis en menor o mayor que respiratoria compensatoria esperada o respuesta renal, y desde del anin gap y HCO3Cada uno de los trastornos cido-base simples se asocia con una respuesta respiratoria o renal compensatoria que limita el cambio en la relacin y por lo tanto en el pH. Sugerimos el siguiente enfoque de tres pasos en la evaluacin de la mayora de los pacientes con trastornos cido-base.Establecer el diagnstico primario. La acidosis metablica se caracteriza por una HCO3 srico bajo y un pH arterial baja; el anin gap suero puede ser aumentado o normal. La alcalosis metablica se caracteriza por un HCO3 srico elevado y un pH arterial elevada. La acidosis respiratoria se caracteriza por una PCO2 arterial elevada y un pH arterial baja. La alcalosis respiratoria se caracteriza por PCO2 arterial baja y un pH arterial elevada.Evaluar el grado de compensacin tal como se define anteriormente para los trastornos individuales. Una compensacin sustancialmente reducido o excesivo es indicativo de un trastorno cido-base mixta.Si la compensacin es no adecuada, entonces esto es indicativo de un trastorno segundo cido-base (es decir, un trastorno cido-base mixta est presente).En los pacientes con acidosis metablica, determinar si el anin gap es elevada. Si lo es, a continuacin, analizar la relacin entre el aumento de anin gap a la disminucin de la concentracin de HCO3. Este es el coeficiente de la brecha / HCO3 anion.

ELECTROLITOS

A) SODIOControl del balance sdicoEn condiciones normales, las concentraciones del sodio plasmtico se mantienen entre 135 y 145 mmol/L, a pesar de las variaciones importantes en la ingesta de agua y sodio. El sodio y sus aniones acompaantes, sobre todo el cloro y el bicarbonato, corresponden al 86% de la osmolalidad del lquido extracelular, normalmente de 285-295 mosm/kg, cuyo clculo es: 2 [Na]mmol/L + [urea]mmol/L + [glucosa]mmol/L. El determinante principal de la concentracin del sodio plasmtico es el contenido de agua del plasma, determinado por la ingesta de agua (por sed o hbito), las prdidas insensibles (agua metablica, sudor) y la dilucin urinaria. En general, esta ltima est determinada principalmente por la vasopresina arginina, sintetizada en el hipotlamo y almacenada y liberada por la hipfisis posterior. En respuesta a la vasopresina arginina, la concentracin de la orina se produce por la reabsorcin del agua en los tbulos colectores renales. Esta reabsorcin est mediada por protenas especializadas de la membrana celular denominadas acuaporinas.HiponatremiaLos autores manifiestan que si la causa precipitante de hiponatremia no es obvia, como en los casos de los vmitos o la diarrea, especialmente si el paciente es anciano o est recibiendo diurticos, es muy difcil establecer el diagnstico etiolgico, ms an en la prctica hospitalaria. Durante la internacin, la hiponatremia casi siempre refleja un exceso de agua relativa al sodio, lo que suele suceder por dilucin del sodio corporal total debido al aumento del agua corporal total (sobrecarga hdrica) y, a veces, por la deplecin excesiva del sodio corporal total coincidiendo con las prdidas acuosas.La clasificacin clnica de hiponatremia, de acuerdo con el estado del volumen extracelular del paciente, en hipovolmica, euvolmica o hipervolmica, ayuda al diagnstico. Sin embargo, en la prctica no es fcil distinguir entre hiponatremia euvolmica e hiponatremia hipovolmica. Los sntomas de hiponatremia estn relacionados con la gravedad y la rapidez con que se produce el descenso de la concentracin del sodio plasmtico.Manejo de la hiponatremiaComo la duracin de la hiponatremia puede ser difcil de calcular, la presencia de sntomas y su gravedad servirn como gua para la estrategia teraputica. La hiponatremia aguda desarrollada dentro de las 48 horas conlleva el riesgo de edema cerebral, de madera que se requiere la instauracin inmediata del tratamiento, con un riesgo pequeo de mielinlisis pontina central.

Clasificacin de la hiponatremia:

Hipovolemia Prdida extrarrenal, Na urinario 30 mmol/L Diurticos Nefropata perdedora de sal Dficit de Na cerebral Deficiencia de mineralocorticoides (enfermedad de Addison) Hipervolemia* Na urinario 30 mmol/L Insuficiencia renal crnica Euvolemia Na urinario >30 mmol/L SSIHD Hipotiroidismo Hipopituitarismo (deficiencia de glucocorticoides) Intoxicacin acuosa: Polidipsia primaria Administracin excesiva de lquidos parenterales hipotnicos Prostatectoma pos transuretral

Evaluacin y manejo de la hiponatremia

Hipovolemia

Signos clnicos de deple-cin de volumen. La urea plasmtica tiende a ser ms elevada que baja. El Na urinario 30 si se administr solucin salina intravenosa.Corregir la deplecin volumen con solucin salina normal (0,9%) intravenosa.Euvolemia

Clnica inespecfica. La urea plasmtica tiende a ser ms baja que eleva-da. El Na urinario >30 mmol/L, pero puede ser