ANATOMIA , FISIOLOGIA Y PATOLOGIA DEL OIDO 7/11/13

INTEGRANTES:

QUEZADA ESPINOLA , YERIKA RAMOS VERA,ROSARIO RIOS GONZALES, HELENRIOS KAVADOY , FATIMA RIOS RUIZ , KATHERINE RIVERA INGA, YOMAR

ANATOMIA DEL OIDO EXTERNO , MEDIO E

INTERNO

Rios Gonzales, Helen Judith

ANATOMIA DESCRIPTIVA DEL OIDO EXTERNO: Pabellon Auricular : Situada en la parte lateral e inferior de

la cabeza. Posee una cara lateral y otra medial .

CARA LATERAL : Orientada hacia afuera con relieves y depresiones que forman el pabellón. Solo a nivel del lóbulo no presenta armazón cartilaginoso

CARA MEDIAL :Su 1/3 anterior esta adherido a la entrada del CAE , Mientras que los 2/3 posteriores están libres. Reproduce en sentido inverso las prominencias y depresiones de la cara anterior .. Forma el surco retroauricularr

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h : Hélixn : Fosa Navicular l : Limbo de la conchar :Raíz del hélixt:Trago lo :Lóbulo a: Antitrago c: Conchaah: Antihelixd:Tuberculo de Darwin

CONSTITUCION ANATOMICA:

ARMAZON CARTILAGINOSO :Determina la conformación externa del pabellón ,delgado , flexible y elástico , constituido por Colágeno tipo II y Fibras Elásticas. La espina de hélix sirve de fijación a muchos músculos y ligamentos del pabellón . El borde anterior de la concha esta separado de la cara posterior del cartílago , determinando la CISURA DE SCHWALBE .

Ligamentos : EXTRÍNSECOS :Unen el pabellón al hueso temporal .

LIGAMENTO ANTERIOR :Espina del hélix y trago al cigoma LIGAMENTO POSTERIOR :Une la convexidad de la concha a la

mastoides. INTRINSECOS : Mantienen la forma del pabellón

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MUSCULOS : EXTRINSECOS :Forman parte de los músculos cutáneos de la cara

MUSCULO AURIUCLAR ANTERIOR MUSCULO AURICULAR SUPERIOR MUSCULOAURICULAR POSTERIOR

INTRINSECOS : MUSCULO MAYOR DEL HELIX MUSCULO MENOR DEL HELIX MUSCULO DEL ANTITRAGO MUSCULO TRANSVERSO MUSCULO DEL TRAGO MUSCULO OBLICUO

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7/11/13s: Musculo auricular posterior lp : Ligamento posteriorla : Ligamento anterior l : Reflejo luminosom : Musculo mayor del hélix o : Musculo oblicuos : Cisura terminal de Schwalbe m : Mango del martilloh :Musculo menor del hélix

CONDUCTO AUDITIVO EXTERNO : Estructura cilíndrica cuyo tercio externo es

fibrocartilaginoso y los 2/3 internos óseos . Delimitado la membrana timpánica y el conducto auditivo

externo . Se dirige de atrás hacia adelante y de afuera hacia

adentro Mide aproximadamente 25mm de longitud por 5-9 mm de

diámetro . CONSTITUCION :PORCION FIBROCARTILAGINOSA Y OSEA

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PORCION FIBROCARTILAGINOSA

1. CARTILAGO 2. PORCION FIBROSA 3. REVESTIMIENTO :No posee hipodermis .

1. EPIDERMIS : EPITELIO ESTRATIFICADO QUERATINIZANTE .Contiene melanocitos , células de Langerhans y células de Merckel .

2. DERMIS ;EN SU SENO SE SITUAN 2 ESTRUCTURAS :Las glándulas sebáceas, glándulas apocrinas(cerumen)

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PORCION OSEA

Formada por el hueso timpanal en la pared antero-inferior y por la escama del temporal en la pared superior y posterior .

El hueso esta recubierto por una pared periostica adherente a la piel del conducto . Esta mide 0.2mm esta desprovista de anejos y se continua con el revestimiento epidérmico externo del timpano

En la unión entre el borde posterior y superior existe una creta: Espina de Henle .

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INERVACION Y VASCULARIZACION DEL OIDO EXTERNO: INERVACIÓN SENSITIVA ; Realizada por 4 nervios .

NERVIO FACIAL : Timpano , concha , raíz del hélix y fosa navicular .

NERVIO TRIGEMINO : Por el auriculotemporal va a dar a : Trago y parte ascendente del hélix , pared anterior del conducto y parte del timpano.

VAGO PLEXO CERVICAL SUPERFICIAL (Rama auricular mayor )Hélix ,

antitrago , lóbulo y toda la cara interna del pabellón . INERVACION MOTORA : La rama auricular posterior del

facial , llega a los musculos auriculares superiores y posteriores ,mientras que la rama temporofacial llega al musculo auricular anterior

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ARTERIAS : Llegan dos ramas de la carótida externa . La arteria auricular anterior da tres ramas para la zona anterior del pabellón y la arteria auricular posterior llega a la zona posterior.Tambien por la arteria temporal superficial y la arteria auricular profunda.

VENAS :Drenaje se hace por delante a través de la vena temporal superficial y por detrás por la vena auricular posterior y la occipital superficial .

LINFATICOS :Se encuentran 3 grupos ; el grupo anterior que desembocan en los ganglios preauriculares, el grupo inferior que se sitúan subauricularmente y en el grupo posterior que se sitúa en la cara externa del mastoides.

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INERVACION7/11/13

ANATOMIA DESCRIPTIVA DEL ODIO MEDIO

Comprende 3 partes: Los anexos mastoideos La caja del timpano La trompa auditiva o de Eustaquio

El oído medio se encuentra excavado en la parte petrosa del hueso temporal , siendo la parte escamosa y timpánica de este , la cubierta lateral .

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CAJA DEL TIMPANO : Es una cavidad paralepipeda irregular con seis caras:

5 de ellas oseas y una membranosa Longitud ; 25 mm Altura ; Desciende hacia atrás 15 mm y hacia

adelante 7 mm Grosor : 3 mm en su parte central , 6 mm en la

periferia. Su contenido esta compuesto por la cadena e

huesecillos con sus anexos ligamentosos y musculares y esta tapizada por un epitelio plano simple

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Paredes:

1. PARED MEMBRANOSA O LATERAL2. PARED LABERINTICA O MEDIAL 3. PARED TEGMENTARIA O SUPERIOR4. PARED YUGULAR O INFERIOR5. PARED CAROTIDEA, TUBARICA O ANTERIOR 6. PARED MASTOIDEA O POSTERIOR

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PARED MEMBRANOSA O LATERAL Compuesta por 2 partes : La membrana timpánica y una pared

ósea peritimpanica MEMBRANA TIMPANICA: Se encuentra en posición inclinada ,

orientada hacia delante ,abajo y afuera , es semitransparente y tiene la forma elíptica . Sus dimensiones son de 10 mm de altura y 9mm de anchura , grosor de 0.005 a 0.009 mm . Comprende 2 segmentos :La pars tensa y la pars flácida. PARS TENSA: Forma de embudo , representa en su punto mas

deprimido al ombligo .Formada por 3 capas PARS FLACIDA : Membrana de Shrapnell , se inserta en el borde

inferior de la parte cupular de la escama temporal ,Menos rígida de forma triangular.

PARTE PERIFERICA:Forma el anulus o rodete anular , limitada por la espina timpánica mayor y menor del hueso temporal (Incisura timpánica o de Rivinus)

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PARED OSEA PERITIMPANICA :Se divide en 4 regiones oseas de tamaño variable que completan la pared lateral de la caja el timpano . INFERIOR POSTERIOR SUPERIOR ANTERIOR

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CONTENIDO DE LA CAJA DEL TIMPANO

CADENA OSICULAR :Formada por 3 huesecillos desde la membrana timpánica hasta la ventana oval . De la superficie hasta la profundidad encontraremos: MARTILLO YUNQUE ESTRIBO

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LIGAMENTOS OSCICULARES

LIGAMENTOS DEL MARTILLO LIGAMENTOS DEL YUNQUE

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MUSCULOS OSICULARES MUSCULO TENSOR DEL TMPANO O DEL

MARTILLO MUSCULO DEL ESTRIBO

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TROMPA DE EUSTAQUIO

Conducto óseo –condromembranoso aue comunica la caja timpánica con la rinofaringe o cavum .La musculatura peristafilina peritubarica(tensor y elevador del velo del paladar ) se encarga de abrir la trompa al masticar o al bostezar .Su función es la aireación de las cavidades del oído medio y el equilibrio de presiones entre este y la presión atmosférica del exterior

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MASTOIDES

Cavidad neumatizada en el interior del hueso temporal . Compuesta por celdillas , de las cuales la de mayor tamaño es el antro mastoideo , que esta comunica con la caja del timpano por un orificio denominado aditus ad antrum .La neumatizacion mastoidea es progresiva y se completa entre los 6 y 12 años de edad.

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VASCULARIZACION DEL OIDO MEDIO

Es aportada por ramas auriculares profundas de la arteria maxilar interna. La sangre sale a los plexos venosos pterigoideo y petroso superior ,La inervación simpática deriva del plexo carotideo , mientras que la sensorial y la parasimpática es aportada por el VII par craneal y el plexo timpánico –nervio de Jacobson (rama del IX par craneal)

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FISIOLOGIA DE LA AUDICION

Helen Judith Rios Gonzales

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OIDO INTERNO O LABERINTO En la PORCIÓN PETROSA del

hueso temporal . Órgano vestibulococlear que

se encarga de la recepción del sonido y el mantenimiento del equilibrio.

Consta de 2 zonas: Laberinto anterior o cóclea y el laberinto posterior

Su irrigación esta dada por la rama laberíntica o auditiva interna de la ARTERIA CEREBELOSA ANTEROINFERIOR (AICA). El drenaje venoso llega al seno petroso inferior.

Laberinto Anterior o Cóclea La cóclea es un conducto enrollado en espiral unas 2.75

veces sobre sí mismo, de 35 mm de largo y 1.5 mm de diámetro.

Costa de 3 tubos: 1. Rampa vestibular (Perilinfa)2. Conducto coclear o rampa media (Endolinfa y órgano de Corti)3. Rampa timpánica (Perilinfa, lugar donde se introduce la guía de

electrodos en un implante coclear )

Membrana de Reissner (o vestibular) separa r. vestibular del conducto coclear.

Membrana basilar separa conductococlear de rama timpánica.

El extremo de la cóclea, el HELICOTREMA, comunica las rampas vestibular y timpánica

El sonido se transmite según el recorrido siguiente :

PABELLON--- CAE --- TIMPANO Y CADENA OSCICULAR ---- VENTANA OVAL ----- RAMPA VESTIBULAR –RAMPA TIMPANICA --- VENTANA REDONDA

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El ÓRGANO DE CORTI es el encargado de generar los impulsos nerviosos como respuesta a las vibraciones sonoras.

Se encuentra sobre la membrana basilar y el movimiento de esta, afecta las células ciliares (también llamadas capilares o pilosas) del órgano de Corti, que al ser estimuladas generan los impulsos eléctricos que las fibras nerviosas transmiten al cerebro.

Vía acústica: las fibras auditivas del órgano de Corti van al ganglio espiral -> nervio coclear -> núcleos cocleares del troncoencéfalo -> lóbulo temporal (corteza auditiva primaria).

Laberinto Posterior La función de este receptor es la mantención

del equilibrio. Consta de 2 zonas: VESTÍBULO : compuesto del

sáculo y utrículo

3 CONDUCTOS SEMICIRCULARES: parten del utrículo y están dispuestos en 3 planos (anterior, posterior y lateral u horizontal.

En el utrículo y el sáculo se encuentra un órgano receptor denominado MÁCULA, formado por células receptoras sensoriales ciliadas.

La mácula se encuentra recubierta por una membrana gelatinosa que contiene cristales de carbonato cálcico, OTOLITOS, muy susceptibles a cambios de gravedad y que estimulan a las células ciliadas.

Los conductos semicirculares presentan una dilatación en su parte inferior denominada AMPOLLA.

Las células sensitivas de cada ampolla originan en su interior a la CRESTA AMPULAR.

De las máculas y de las crestas ampulares se forman las fibras sensitivas del nervio vestibular.

LAS FIBRAS VESTIBULARES, PROCEDENTES DE MACULAS DE SACO Y UTRICULO Y LAS CRESTAS AMPULARES DE LOS CONDUCTOS SEMICIRCULARES SE DIRIGEN AL GANGLIO DE LA SCARPA . EN ESTE GANGLIO SE ENCUENTRA LA PRIMERA NEURONA DE LA VIA VESTIBULAR

Líquidos del Oído Interno

PERILINFA: Parecido al LCR y líquidos extracelulares. Composición rica en sodio. Se encuentra en rampas vestibular y timpánica y entre el laberinto óseo y membranoso del laberinto posterior. Penetra en el oído interno desde el espacio subaracnoideo a través del acueducto coclear, que desemboca en la rampa timpánica.

ENDOLINFA: Parecido a líquidos intracelulares, composición rica en potasio. En el interior del laberinto membranoso: cond. coclear, utrículo, sáculo y conds. semicirculares. Sintetiza en estría vascular, utrículo y sáculo y se reabsorbe a través del conducto endolinfático para drenar en el saco endolinfático.

FISIOLOGIA DE LA AUDICION :

El oído externo y el odio medio conducen o transmiten la onda sonora al oído medio , de modo que cuando presentan alguna patología

Ademas de conducir el estimulo sonoro , el OE y OM lo amplifican : El CAE amplifica 10-15 Db Y el OM lo hace otros 30 Db , atraves de 2 mecanismos : DIFERENCIA DE SUPERFICIE ENTRE EL TIMPANO

YLA VENTANA OVAL RELACION DE PALANCA ENTRE LA CADENA

OSCICULAR Y EL TIMPANO.

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El oído interno es un receptor que transforma un estimulo sonoro (mecánico) en uno eléctrica . Cuando presenta alguna patología, Existirá hipoacusia perceptiva o neurosensorial .Las frecuencias agudas hacen vibrar a la membrana basilar de la espiral basal de la cóclea y las frecuencias graves lo hacen cerca del helicotrema . La distribución tonotopica se mantiene en toda la vía auditiva .El odio humano es capaz de captar frecuencias desde 16 a 20000 Hz.

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EN LA AUDICION INTERVIENEN :

A. CAE (Pabellón auricular, timpano)B. CAM (Cadena de huesecillos, trompa de

EustaquioC. CAI (Coclea, Organo de Corti

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cadena de huesecillos

tímpano ventana oval

ventana

cóclea

nervio auditivo

redonda

Conductos Semicirculares y Cóclea

Etapas de la Audición• CONDUCCION : CAPTACIÓN Y PROCESAMIENTO MECÁNICO DE LAS ONDAS SONORAS.• TRANSDUCCION: CONVERSIÓN DE LA SEÑAL ACÚSTICA (ENERGÍA MECÁNICA) EN IMPULSOS NERVIOSOS (ENERGÍA BIOELÉCTRICA) Y TRANSMISIÓN DE DICHOS IMPULSOS HASTA LOS CENTROS SENSORIALES DEL CEREBRO.• PROCESAMIENTO NEUROSENSORIAL: INFORMACIÓN SONORA CODIFICADA EN FORMA DE IMPULSOS NERVIOSOS. AREA: MAPA TONOTÓPICO, AREA: INTERPRETACIÓN.

Etapas de la Audición:CONDUCCION

• El CAE tiene mayor sensibilidad a ondas de 4 khz porque su longitud (2 cm.) Es la ¼ parte de la λ de una señal sonora de 4 khz. V=344m/s

• El pabellón auricular, cabeza y hombros contribuyen a modificar el espectro de la señal sonora.

• Los sonidos son conducidos hasta el tímpano.

• Las vibraciones del tímpano se transmiten a la cadena de huesecillos

• La base del estribo vibra en la ventana oval y este conduce ondas através de la perilinfa de la cóclea.

• La cadena de huesecillos transforma las vibraciones del aire en vibraciones del fluido (ajuste de la impedancia).

Transducción del sonido

cóclea cóclea desenrollada

estribov. oval

vibración

v. redonda

Cel.ciliadas

Memb. deReissner

perilinfa

coclear

Memb. basilar

Potenciales de acción

pared

Impulsos eléctricos

auditivonervio

CONDUCCION:Ajuste de la impedancia

• SE IMPIDE LA DISIPACIÓN DE LA INTENSIDAD O FUERZA DE LAS ONDAS SONORAS CUANDO VIAJAN DEL MEDIO AÉREO AL LÍQUIDO.• MECANISMO: - EL S. PALANCA HUESECILLOS AUMENTA 1.3 LA FUERZA DE LAS ONDAS SONORAS. - EL ÁREA DE LA M. TIMPÁNICA ES 17 V MAYOR (55 MM2) QUE LA VENTANA OVAL (3.2 MM2). - LAS ONDAS SONORAS EJERCEN PRESIÓN 22 V MÁS SOBRE EL LÍQUIDO DE LA CÓCLEA (17 X 1.3 V=22). - LA IMPEDANCIA SE CORRIGE 50-75% DEL VALOR IDÓNEO.• SI NO HAY CADENA DE HUESECILLOS, LA SENSIBILIDAD ACÚSTICA SE REDUCE A 15-20 DB (SUSURRO).

CONDUCCION DEL SONIDO

CONDUCCION:Atenuación el sonido

• Los sonidos fuertes (grito, bomba, caída fierro, disparo) transmitidos por la cadena de huesecillos hacia el SNC son atenuados por un “reflejo de atenuación”.

• Función: protección a la cóclea de vibraciones lesiva y enmascarar sonidos de baja frecuencia

• Mecanismo:

- Contracción del músculo tensor del tímpano hacia adentro

- Contracción del músculo estapedio hacia afuera (40-80 ms)

- Se reduce la conducción sonora de baja frecuencia (1000c/s)

- Reduce la intensidad de conducción sonora a 30-40 db

Ejm. Grito a susurro

“ REFLEJO DE ATENUACION ”

• Contracción del músculo Tensor del tímpano hacia Adentro• Contracción del músculo Estapedio hacia fuera.

CONDUCCION:La Membrana Basilar y la Resonancia

• Fibras en forma de junto rígidas y elásticas ancladas en su base al modiolo, pero libres en su extremo distal (helicotrema).

• El diámetro de las fibras disminuye desde la base al vértice, de modo que su rigidez global disminuye 100 veces.

• Las fibras más cortas y rígidas cerca de la ventana oval, vibran con una frecuencia alta ( tono agudo).

• Las fibras largas y laxas cerca de la cóclea vibran a una baja frecuencia (tono grave).

TRANSDUCCIONORGANO DE CORTI:

• ORGANO RECEPTOR DE LAS VIBRACIONES DE LA M. BASILAR QUE GENERA IMPULSOS NERVIOSOS.• VERDADEROS RECEPTORES: - C. CILIADAS INTERNAS: 1 HILERA (3,500 CEL), HACE SINAPSIS CON 95% DE TERMINACIONES NERVIOSAS COCLEARES. - C. CILIADAS EXTERNAS: 4 HILERAS (12,000 CL), SINAPSIS SÓLO CON EL 5% - LAS FIBRAS NERVIOSAS ESTIMULADAS POR LAS CÉLULAS CILIADAS SE DIRIGEN AL GANGLIO ESPIRAL DE CORTI (MODIOLO) ENVÍA AXONES AL N. COCLEAR Y ESTESE DIRIGE AL SNC.

RAMPAS COCLEARES

EL ÓRGANO DE CORTI

Células del órgano de Corti• CÉLULAS DE SOPORTE• CÉLULAS SENSORIALES - CÉLULAS CILIADAS EXTERNAS

3 hileras (de 18.000 a 20.000)90% inervación eferente5% inervación aferente

Estereocilios tocan membrana tectorial

- Células ciliadas internas1 hilera (aprox. 6.000)

10% inervación eferente95% inervación aferente

Estereocilios no tocan la membrana tectorial

Células Ciliadas

Figura q

1. Núcleo2. Mitocondrias3. Estereocilios4. Placa basal de estereocilios5. Cuerpo de Hensen6. Microvellosidades C. Soporte7. Placa basal kinocilio vestigial8. Fibras nerviosas Aferentes y Eferentes.

TRANSDUCCIONEXCITACIÓN DE LAS CELULAS CILIADAS:

• LA VIBRACIÓN DE LA MEMBRANA BASILAR GENERA MOVIMIENTO EN LA LÁMINA RETICULAR Y EN LOS PILARES DE CORTI.• ESTO GENERA UN VAIVÉN DE LAS C. CILIADAS QUE SE INTRODUCEN EN EL GEL DE LA MEMBRANA TECTORIAL.• LOS CILIOS SE MUEVEN HACIA ATRÁS Y ADELANTE, OCURRE DESPOLARIZACIÓN POR APERTURA DE CANALES DE K+• SE LIBERA EL NEUROTRANSMISOR GLUTAMATO• LA SEÑAL SE TRANSMITE POR 90% DE FIBRAS DEL N. COCLEAR PROVENIENTES DE LAS C. CILIADAS INTERNAS.

Transducción mecánica de las células ciliadas

A : Deflexión de los estereocilios. Apertura de canales de K+ B : Despolarización Entrada de Ca++

C : Liberación de Glutamato Excitación de la fibra Aferente.

TRANSDUCCIONVIAS CENTRALES DE LA AUDICION:

• 1RA NEURONA: FIBRAS NERVIOSAS QUE PARTEN DEL GANGLIO ESPIRAL DE CORTI.

LLEGAN A LOS N. COCLEARES ANTERIOR Y POSTERIOR• 2DA NEURONA: TODAS LAS FIBRAS HACEN SINAPSIS Y LLEGAN AL N. OLIVAR SUPERIOR

LADO OPUESTO DEL TRONCO ENCEFÁLICO.

ALGUNAS FIBRAS VAN AL N. OLIVAR SUPERIOR DEL MISMO LADO.• 3RA NEURONA: DEL N. OLIVAR SUPERIOR ASCIENDEN POR EL LEMNISCO LATERAL

ALGUNAS FIBRAS TERMINAN EN EL N. LEMNISCO LATERAL OTRAS LLEGAN AL TCI

EN EL TCI HACEN SINAPSIS CASI TODAS LAS FIBRAS AUDITIVAS.

LAS FIBRAS PASAN AL N. GENICULADO MEDIAL• RADIACIONES AUDITIVAS HACIA LA CORTEZA AUDITIVA (CIRCUNV. SUP DEL LÓBULO TEMPORAL)

Conexiones Centrales de la Vía Auditiva

Procesamiento Neurosensorial

- Circunvolución Temporal Superior- Parte de la Corteza insular- Parte lateral del opérculo Parietal

Area Primaria:AI : 41, 42, 52 de Brodmann Area Tonotópica

Area Secundaria:AII: 22 de Brodmann Area de asociación.

Receptores del Sáculo y Utrículo

ORGANO OTOLÍTICO ( Mácula )

MO : Membrana OtoíticaOL : Otolitos “polvillo del oído”RC : Células ciliadasSC : Células de SosténK : KinociliosS : EstereociliosA : Fibras AferentesE : Fibras Eferentes

Receptores de los Conductos Semicirculares

CRESTA AMPOLLAR (Ampollar)

A : Cresta Ampollar Contiene células ciliadas Es estimulada por el movimiento de la endolinfa.

B : Célula Ciliada (receptor)

Aceleración Rotacional

Función de los C. Semicirculares

A: Cabeza Fija

B: Rotación hacia izquierda Inercia de la endolinfa en sentido contrario. Se afecta la cúpula.

C: No movimiento de fluido, ni de la cúpula. La endolinfa se ajusta al conducto.

D: La rotación cesa: Inercia de la endolinfa en la dirección de la rotación de la cabeza. Se afecta la cúpula.

EXPLORACION DEL OIDOKatherine Rios Ruiz

Inspección

Engrosamiento y retorcimiento del cartílago Tofos Calcificación y rigidez

Tamaño Forma Relación con la cabeza

Hematoma del pabellón auricular. Semiología medica

Argente/ Álvarez pag 298

Exploración externa del oído

Traccionar el trago hacia

adelante y la oreja hacia

arriba

Espéculos.

Inspeccionar:• Integridad de la

piel• Forma y tamaño• Simetría• Posición del

pabellón auricular • Margen superior debe

tocar con la línea imaginaria desde el canto extremo del ojo al occipucio.

• Sino se asocia a alteraciones congénitas de los riñones o a anomalías cromosómicas

Palpación

1.Palpar con el dedo

pulgar e índice

2. Palpar región

mastoidea

Presionar trago hacia

el canal auditivo

Hallazgos normales:

Canal auditivo del adulto, 1 pulgada de

largo.

Pelo crece cerca del tercio externo del

canal.

Cerumen fresco es amarillo claro,

oscuro o rosado y es suave es

carmelita claro u oscuro yes duro.

Orientación general Palpación halando la oreja

hacia arriba y atrás en busca de dolor

• Palpación mastoideo en busca de dolor

Pabellón Auricular: *Tamaño:

-Macrotia → oreja grande.-Microtia → oreja chica.

*Alteraciones de forma y estructura:-Traumas. -Microsomías → alteraciones congénitas. -Tofos → nódulos de ácido úrico → GOTA.

Conducto Auditivo Externo: Se debe hacer una inspección visual y con otoscopio.

-Otitis → inflamación. *Secreciones:

-Otorrágea → salida de sangre -Otorráquea → salida de LCR -Otorrea → salida de otra secreción, como pus, mucus, etc. c.-

Audición:*Ruidos asociados:

-Tinitus → sonidos agudos. -Acúfenos → sonidos graves. -Acusia → sordera -Hipoacusia → disminución de la capacidad auditiva -Hiperacusia → exaltación molesta de agudeza auditiva.

Exploración Interna del Oído

Otoscopia e Instrumento de Exploración

Otoscopía

Para efectuar el examen, se usa un otoscopio, que es un instrumento con:

-una fuente de luz-un juego de conos (o espéculos) de distinto diámetro.

Antes del cono, se ubica una lente magnificadora (lupa), que permite ver mejor.

Se usa el cono de mayor diámetro que calce bien en el conducto auditivo externo y se introduce con una leve inclinación hacia adelante y abajo.

Exploración Interna del Oído

Exploración Interna del Oído

Procedimiento

•Sostener el mango del espéculo entre el índice y el pulgar, apoye la mano sobre la cara del paciente.

•Debe explorarse oído izq., con ojo izq., oído der, con ojo derecho.

•Inclinar la cabeza del paciente hacia el hombro opuesto, al tiempo se tira de su oreja atrás y hacia arriba al introducir el espéculo, esto es para enderezar el conducto auditivo.

Debe introducir el especulo con suavidad y delicadeza, a una profundidad de 1-1.5 cm e inspeccionar el conducto auditivo externo desde el meato hasta el tímpano, observando secreciones, derrames, descamación, rubor excesivo, lesiones, cuerpos extraños y cerumen.

Inspeccione el:

Tímpano, anotar color y contorno. -Cono luminoso (orientación).Identificar manubrio del martillo anotar posición.Mover con suavidad el especulo para ver la mayor parte del tímpano.La movilidad del tímpano se puede evaluar con un otoscopio neumático.

Examen Auditivo Hablar al paciente : información cualitativa y cuantitativa

DIAPASÓN:

512, 1024, 2048 Hz

WEBER

RINNE

BING

GELLÉ SCHWABACH

PRUEBAS DE AUDICIÓN

Las pruebas más simples en que se usan el examen clínico para comprobar la audición son:

-Percepción de la voz chicheada.

-Producción de sonidos suaves con los dedos, alejándose del enfermo para encontrar la distancia máxima a la que puede percibirlos.

- Pruebas en las que se utiliza un diapasón

PRUEBA DEL SUSURRO

Es una prueba de detección fiable de hipoacusia si el explorador usa un método estandarizado y expulsa todo el aire antes de susurrar.

Ponerse de pie detrás del paciente sentado, a una distancia de unos 60 cm, de manera que el paciente no pueda leerle los labios.

Tapar el oído que no se explora con un dedo y frotar suavemente el trago con un movimiento circular para evitar la transferencia de sonido al oído que no se explora.

Expulsar todo el aire antes de susurrar para garantizar una voz muy baja.

Susurrar una combinación de números y letras distinta para el otro oído.

PRUEBAS EN LAS QUE SE UTILIZA UN DIAPASÓN

DIAPASÓN Descripción: Es un instrumento capaz de emitir un sonido continuo de una altura musical (nota) determinada.

Evaluación auditiva: El diapasón nos permite una emisión fiable de sonido a partir de la cual es posible evaluar la capacidad auditiva de la persona examinada.

Consta de un mango y dos ramas simétricas.

El más usual e indicado para las pruebas es el de 128 c/s.

Diapasón vibrando se coloca en la línea media sobre la frente o vertex, el enfermo debe referir en que lado escucha mejor el sonido.

Si el paciente refiere que escucha mejor en un lado puede deberse a dos motivos.1. Lo oye mejor en el lado contrario a aquel que tiene

trastornos de la transmisión nerviosa, es decir, lesión del nervio.

2. Cuando existe trastorno de la transmisión aérea en ese sitio. (Obstrucción del conducto auditivo, otitis media o lesión del tímpano y quedando indemne la transmisión aérea.)

 

PRUEBA DE WEBBER

Siempre es conveniente comparar la audición ósea del paciente con la del propio explorador en cada una de estas maniobras y en el mismo lapso vibratorio, lo que dará mejor idea de la intensidad de la alteración.

Estando el enfermo sentado y habiéndolo instruido previamente para que indique cuando deje de oír el sonido o simplemente diga “ya”.

-Colocar el diapasón sobre la apófisis mastoides. Cuando se deja de percibir la vibración.-Cambiar el diapasón de sitio hacia el orificio del conducto auditivo. Deberá ser capaz de percibir el sonido ciertos segundos e indicándonos también el cese de percepción.

Prueba de Rinne

Lesión nerviosa de ese lado = Disminución de la audiciónConserva la relación de transmisión aérea y osea.

Conducción aérea será menor que la ósea.

Transmisión aérea es normal, siempre se escuchara por más tiempo que por la transmisión ósea.

-obstrucción del conducto auditivo-cuerpos extraños-lesión del tímpano o del oído medio

RINNE NEGATIVA : La conducción ósea mayor

que la aérea = hipoacusia de conducción

RINNE POSITIVA : La conducción aérea mayor que la ósea = audición

normal o hipoacusia sensorineural

Prueba de Rinne. Efectos del ruido en la audición.www.rabfis15.uco.es

Estudia la duración de la conducción ósea en segundos, comparándose con la de un oído normal.

Se verifica la prueba colocando un diapasón vibrante sobre la apófisis mastoides y comprobando el tiempo que perdura en segundos. El resultado se compara con la duración en el sujeto normal.

Prueba de Schwabach.

Otitis externa

otohematomaacúmulo de sangre entre el cartílago y el pericondrio del pabellón auricular

Traumatismo Aplastamiento

etiología

Inicio: formado por sangre líquida, coágulos y suero.

evolución : coágulos originan engrosamiento y deformidades cicatriciales

fisiopatogía

Agudo Doloroso

Crónico Indoloro   

Eritema

Tumefacción blanda

Piel brillante y distendida

Coloración rojo-violaceo

Signos y síntomas

Tratamiento Médico. Antibicoterapia.

Tratamiento Quirúrgico Drenaje Vendaje compresivo

Tratamiento

Infección de la piel y pericondrio del cartílago del pabellón

auricular

PERICONDRITIS

Traumatismos (Perforación del cartílago)Cirugías .Picaduras de insectos.

Contigüidad.QuemadurasPerforación

etiología

+f La Pseudomona aeruginosa.

Dolor punzante

Enrojecimiento

Sensación urente

HipersensibilidadEdema (Signo de godet

negativo)Supuración

Engrosamiento pericondrial

Fiebre (Probable)

Adenopatías cerevicales

Signos y síntomas

-historia clínica

diagnóstico

Tratamiento Médico Antibicoterapia Ciprofloxacina

250-500 mgrs c/12hrs por 7-10 días

Analgésicos.

Tratamiento Quirúrgico. Drenaje (Acumulación de pus) y extirpar la piel o cartílago que

haya muerto. Vendaje compresivo.

Tratamiento

OTITIS EXTERNA

La otitis externa (OE) corresponde a una infección de la piel del conducto auditivo externo (CAE).

Epidemiología + F: verano, climas

húmedo

10% de la población general será afectada por

otitis externa en algún momento de su vida

I. Anual : 0,5-1%

Factores de Riesgo

Limpieza excesiva del cerumenExposición al agua y contaminantes

CAE muy estrecho

Enfermedades dermatológicas

Traumatismo

Uso de prótesis

Clasificación Otitis

externa

Infecciosas

Virales

Miringitis bulosa

Herpes simple

Herpes zoster

Bacterianas

Localizadas: S. Aureus

Difusas: P. Aeruginosa

Micóticas

diagnóstico?

• Integridad • Simetría • Bultos, apéndices• Secreciones (otorragia,

otorraquea, otorrea)

• Clínico• Examen físico• Exámenes Complementarios

• Palpar con el dedo pulgar o índice • Cuello : adenopatías• Pabellón auricular : Dolor a la tracción (signo del trago)

Palpación

Folículo piloso infectado y localizado en el tercio externo del CAE.

Etiologia: S. aureus (estafilococos y estreptococos).

Tratamiento: calor local, analgésicos por vía oral, antibióticos locales o sistémicos (7-10 días), incisión y drenaje.

Otitis Externa Localizada Aguda

Exploración Dolor a la presión del trago( signo del trago +)Dolor con la movilización del pabellón auricular

SintomatologíaOtalgia uní o bilateral

OtorreaHipoacusia

Otitis externa bacteriana difusa Inflamación del CAE en toda su extensión, por infección de epidermis, dermis y tejido celular subcutáneo

SintomatologíaOtalgia uní o bilateral

OtorreaHipoacusia

Etiología: Pseudomona AeruginosaStaphylococcus aureus

Exploración

Dolor a la presión del trago( signo del trago +)Dolor con la movilización del pabellón auricular

-rara-infeccion, fundamentalmente en pacientes con diabetes mellitus, ancianos e “inmunocomprometidos”, incluyendo a los portadores de VIH-SIDA

Etiología : Pseudomona Aeruginosa Puede provocar celulitis y osteomielitis del temporal y base de cráneo con afectación de los pares craneales

Otitis externa maligna: E. de Chandler

Exploración Tejido de granulación en el CAECAE edematoso y estenóticoUnión osteocartilaginosa del piso del CAEPuede existir secreción serosa

SintomatologíaOtalgia

OtorreaHipoacusiaFiebre (rara)

Otitis externa micótica

Síntomas Prurito Otorrea acuosa Sensación de taponamiento uní o bilateral Dolor moderado

ExploraciónEl signo del trago es débilmente positivo Presencia de Secreciones

Etiología: Especies de Aspergilus, niger, flavus y fumigatus

Producida por la elevada humedad y maceración como efecto del sudor y calor en climas húmedos y cálidos. También es frecuente verla por origen yatrógeno debido a tratamientos con gotas antibióticas y corticoides demasiado prolongados

Etiología : Virus respiratorios inespecíficos (catarro) Mycoplasma pneumoniaeHaemophylus influenzae

Otitis externa vírica: Miringitis Bullosa

Clínica Otalgia muy intensaOtorrea serosanguinolenta

Exploración Una o más flictenas de contenido serohemáticoTímpano puede estar abombado (inflamación capa externa de la membrana timpánica)

Etiología: Herpes Zoster Padecen: Sujetos inmunocompetentes, SIDA o enfermedades hematológicas

Exploración: • Vesículas en CAE

, la concha y membrana timpánica

Clínica:• Otalgia• Prurito• Parálisis facial

por lesión del ganglio geniculado

Otitis externa vírica: Herpes ZosterSíndrome de Ramsav-Hunt

Medidas no farmacológicas:

• Evitar entrada de agua o sustancias extrañas (utilizar algodón)

• Evitar Manipulación excesiva

• Evitar usar dispositivos contaminados o auriculares

• Usar tapones en caso de practicar natación

• Evitar uso de hisopos

Manejo

Antibióticos

O. Bacterianas• Ciprofloxacina 500- 750mg tab 2 veces al día por 7-14

días

• Dicloxacilina 250 mg VO cada 6 horas durante 10 días

• Eritromicina o Claritromicina 500 mg cada 6 horas

durante 10 días

• Cefalexina 500 mg Tab cada 6 horas durante 7 días

• Amikacina 100-500mg IV, IM

• Gentamicina gotas oticas 3 a 4 gotas c/2-4 veces al día

Analgésico• Paracetamol 100- 500 mg c/6hrs

Antiinflamatorios • Diclofenac tab 50mg c/8hrs

• Ibuprofeno 200-400 mg c/6hrs

Manejo

O. Micoticas• Neomicina + polimixina + dexametasona : 3 a 6 gotas c/2- 3

hrs por 7-10 días

• Tópico : Clotrimazol o ketoconazol

Herpes Zoster • Aciclovir 200- 500mg dos veces al día por 5 días

• Valaciclovir 500 mg

Manejo

Otitis Media Aguda ALUMNA: QUEZADA ESPINOLA YERIKA

Oído Medio

OTITIS MEDIA agudaEs la infección viral o bacteriana del oído medio < 3

semanas, caracterizada por la presencia de líquido en dicha cavidad y generalmente secundaria a una infección de las vías respiratorias superiores.

.

DEFINICION:

Etiología

VIAS DE PROPAGACIÓN 1. Vía tubárica

2. Por CAE

3. Vía hematógena.

4. Vía meningógena.

BACTERIANA

Streptococcus pneumoniae 35%

Haemophilus influenzae 25%

M. Catarrhalis 13%

S. Pyogenes 4%Menos frecuentes:• Pseudomonas• E. Coli• Anaerobios

FACTORES PREDISPONENTES

Prematuridad Trompa de Eustaquio horizontal en lactantes Asistencia a guarderías Alergia del tracto respiratorio Tabaquismo pasivo Historia familiar de otitis Hipertrofia de adenoides Malformaciones craneofaciales Disfunción de la trompa de Eustaquio

Epidemiologia Incidencia es mayor en

niños que en adultos Al año de edad, la mitad

de los niños han padecido al menos un episodio

A los 3 años lo han padecido 2/3 de los niños

Rango entre 6 meses y 3 años

Pico de incidencia a los 2 años

• De cada 5 infecciones respiratorias de las vías respiratorias altas , una se complica con un episodio de OMA.

• Es secundaria a una infección respiratoria viral.

• La OMS, estima 65-330 millones de individuos desarrollaran otitis supurativa y 60% sufrirá de un déficit auditivo.

FISIOPATOLOGÍATrompa de Eustaquio y sus funciones: VENTILACIÓN, PROTECCIÓN, ACLARAMIENTO.

LA PRINCIPAL VIA DE ENTRADA ES POR LA TE.

La mayoría de las OMA son precedidas por infecciones virales. Aparición subsecuente de la infección bacteriana. Niños tienen TE más corta, recta y con menor complicancia. Resultado es la obstrucción de T.E. Provoca presión (-) en O.M., genera transporte de patógenos desde la nasofaringe a la

cavidad del O.M.

Signos y síntomas

Fase Exudativa

Fase Supurativa

Fase Coalescencia

Fase catarral

FASE CATARRAL

Otoscopia Hiperemia sobre mango del

martillo Acortamiento del reflejo

luminoso Reducción de la movilidad a

la otoscopia neumática. Exudado o derrame seroso.

FASES EXUDATIVA Se Produce Escape De Suero, Fibrina, Eritrocitos Y

Polimorfonucleares desde los capilares. Las Células epiteliales cuboideas del tímpano se convierten en caliciformes mucosecretantes y se produce en Exudado a presión

Clínicamente:

-Otalgia

-Fiebre 39°

-Plenitud aural

-Reacción Mastoidea (En Niños Y Lactantes Pequeños) Otoscopía:

Membrana timpánica congestionada, opaca ,hipomóvil y abultada, con pérdida de sus detalles anatómicos.

FASE SUPURATIVA:

Ocurre la perforación espontánea y el drenaje de líquido hemorrágico, serosanguinolento y luego mucopurulento.

Clínicamente: se mantiene la hipoacusia disminuye el dolor y la fiebre se resuelven el edema y la

sensibilidad mastoidea.Otoscopía: perforación de la pars tensa de la

membrana timpánica. Otorrea.

FASE HEMORRAGICA

fiebre >40°Otalgia intensa

pulsátil

Membrana timpánica abombada, hiperemica,

tensa, inmóvil, amarillentas ( liquido

necrosis)

hipoacusiaPerforación de la

membrana timpánica

Otorragia

DiagnosticoSÍNTOMAS

Otalgia intensa, pulsátil →Adultos

Irritabilidad + Insomnio + Rechazo alimentario → Niños

• Disminución de la Audición• Fiebre• Vómitos• Otorrea/Otorragia

→ Solo si hay perforación• Acufenos• Efusión : liq. Desaparecerá solo

SIGNOS Abombamiento de la MT Membrana timpánica con

movilidad limitada o ausente

eritema, secreción opacidad Perforación,

generalmente en la porción posteroinferior de la pars tensa.

American academy of pediatrics,american academy of family physicians,Subcommittee on, management of Acute Otitis Media. An Esp Pediatr 2002; 56 [supl 1]: 40-47. Otitis media aguda: criterios diagnósticos y aproximación terapéutica

Llenado o Abombamiento89%

Opacidad52%

Enrojecimiento46%

Color amarillo24%

TRATAMIENTO

AMOXICILINA( sensibilidad 90% para streptococcus pneumoniae): 1 LINEA

Acido clavulanico: B- lactamasas 90MG/KG/D con 6.4 /kg/ día Amoxidal duo jb 5cc = 250-500 – 750 mg Falla amoxicilina clavulanico por 5-10 días Alergia macrolidos – clindamicina Ceftriaxona (50mg /kg /d IM o IV de 1 a 3 días Cefuroxima (30mg /kg/ d) en dos tomas

Guía practica clínica en otitis media aguda

• Familia con buen nivel de alarma • Posibilidad de seguimiento cercano• Ausencia de factores de riesgo

agregados

Opción observación

OTITIS MEDIA CON EFUSIÓN

HIPERPLASIAPROLIFERACION DE CELULAS Y GLANDULAS

RUPTURA EPITELIAL, TEJ CICATRIZACIO

N

FISIOPATOLOGÍA

OTITIS MEDIA CON EFUSIÓN

• Cuadro fluctuante de otalgia, hipoacusia, sensación oído pleno.

• Otoscopia.

• Historia clínica + Otoscopia. • Audiometría. • Impedianciometria • timpanometria.

CLÍNICA

DIAGNÓSTICO

OTITIS MEDIA CON EFUSIÓNTRATAMIENT

O• Tratamiento medico: - ANTIBIOTICOS: en caso de OMA. - Mucolíticos. - Descongestionantes.- CORTICOIDES: 0.5 mg/kg/dÍa.

• Tratamiento quirúrgico: - Derivación en caso de fracaso tratamiento medico o OME

recurrente. - Tubo de ventilación.

OÍDO MEDIOCOMPLICACIONES DE OTITIS MEDIA

OÍDO MEDIOMASTOIDITIS: Infección que afecta al mastoides.

Implica afectación ósea con osteólisis.

-Complicación más frecuente de OMA; pero es más habitual en OMC.

-Tiene 2 fases:

1) Mastoidis aguda coalescente:

• Formación de CAVIDAD infectada, por reabsorción de los tabiques óseos de las celdillas.

• Clínica: PERSISTENCIA de los síntomas de la otitis, • OTORREA en aumento, aparece DOLOR, edema y eritema • RETROAURICULAR (que incrementa a la presión), con fiebre y malestar general. • En la otoscopía, se puede ver un ABOMBAMIENTO de la pared posterosuperior

del CAE.

COMPLICACIONES INTRATEMPORALES

2)-Mastoiditis exteriorizada (absceso subperióstico):• Varias localizaciones: LATERAL o externa es la más frecuente (50 % de

las mastoiditis)• formación ABCESO retroauricular que DESPLAZA el pabellón hacia

delante (signo de Jacques) y se FISTULIZA a piel retroauricular o a pared posterior del CAE (fístula de Gellé).

Tratamiento:

Antibióticos I.V. (cefalosporinas de 3ra). Drenaje quirúrgico con miringotomía o mastoidectomía, según la evolución.

• Vancomicina IV con• Ceftriaxona IV

Mastoiditis aguda por OM

aguda• Ciprofloxacina VO c/s Clindamicina• Piparacilina/Tazobactam IV

Mastoiditis por OM cronica

Laberintitis• Viral• Secundaria a infección de OM con

laberintitis supurativa: Fatal (Meningitis)• Hipoacusia y vértigo severo.

Nistagmos. • Colesteatoma puede erosionar la

capsula otica creando una fistula perlinfatica

• Prevenir meningitis

Tratamiento quirúrgico y otros

• MiringotomiaLaberintitis

de OM aguda

• Mastoidectomia• Petrosectomia, si es necesario.• Reparar fistula laberíntica, si

hay

Laberintitis de

infección crónica o subaguda

Parálisis facial

Cuando la porción timpánica del nervio facial se encuentra dehiscente (50% población) y entra en contacto con el material infeccioso de la cavidad timpánica lo que produce una neuritis

Parálisis facial

Infección subaguda

C/S colesteatoma

Mastoiditis Aguda o

enmascaradaPetrositis

Destructiva(Segmento timpánico)

Anamnesis y exploración física. Tejido de granulación puede infiltrarse entre las fibras nerviosas y ocasionar transección del nervio

Tratamiento quirúrgico

• MiringotomiaParálisis facial por

Otitis media Aguda

• Mastoidectomia• Exploración del nervio facial,

sin abrir vaina del nervio• Petrosectomia, si es necesario.

Parálisis facial por infección crónica o subaguda

PERFORACION CRONICA• Mas de 2 meses y requiere reparación Qx.

TIMPANOESCLEORIS• Calcificación es espacios submucosos dentro

de la cavidad timpánica• Causa fijación de cadena osciular • Limitación al movimiento de la M.T.

OTORREA RECURRENTE• Llevara a una otitis externa• Dermatitis de la piel del canal de la aurícula

PRUEBAS ACUMÉTRICAS:

Hipoacusia de conducción

WEBER: LATERALIZADO AL OÍDO ENFERMO O AL MÁS ENFERMO

RINNE: CONDUCCIÓN ÓSEA MAYOR QUE LA CONDUCCIÓN AÉREA. (Negativo)

RESOLUCION ESPONTANEA

INTRACRANALES ABCESO DE BEZOLD: Extensión de la infección hacia el espacio

subperiostico medial de la apófisis mastoides y que presenta extensión del cuello.

Intracraneales

Tejido granulación extradural

Meningitis

Absceso Subdural

Hidrocefalia otica

Absceso Cerebral

Tromboflebitis seno

sigmoide

Otitis media seromucosa Definición: La presencia de líquido por detrás de una membrana timpánica

intacta, sin signos o síntomas de infección aguda. M.T. integra. Metaplasia epitelio respiratorio del o.m. a epitelio glandular

secretor de moco

- < 3 semanas

- Aparece después de O,M,A

Aguda:

Entre 3 semanas y 3 meses

Puede resolverse espontáneamente o evolucionar

Subaguda

Exudado bilateral mas de 3 meses Unilateral: 6 meses

Crónica

EPIDEMIOLOGIA Factores de riesgo

Mayor incidencia en población infantil < 4 años

Mas frecuente en niños entre 8 – 10 a.

Suele ser bilateral en 80% de los casos

Es mas frecuente en los meses de inverno.

Épocas frías del año Guarderías Alimentación artificial Edad de la primera OMA,

< a 6 meses Malformaciones

craneofaciales Síndrome de Down Factores alérgicos Reflujo gastroesofágico Patología rinofaríngea Intubación nasotraqueal

FisiopatologíaObstrucción

de tipo funcional

mecánica de la TE

PROVOCA FALTA DE

AIREACION OM

HIPOPRESION MANTENIDA

EN LA CAVIDAD

GENERA

TRASUDADO

SEROSO DE

ASPECTO

CLARO

Disfunción de la trompa de Eustaquio

- metaplasia transforman las células a prismáticas ciliadas

- AUMENTO DE GLANDUALAS MUCOSAS EXUDADO DENSO ,NO PURULENTO.

SINTOMAS DIAGNOSTICO

pueden ser asintomáticos

presión , congestión en los oidos

problemas de equilibrio hipoacusia moderada autofonia

transparencia: liq con burbujas ,semitrasparencias timpánica se pierde.

textura: engrosado, zonas de adelgazamiento

color: ligeramente azulados.

Para confirmar DX

niños > 3meses de duración evaluar la rinofaringe

OTOSCOPIA

TIMPANOMETRIA:

EVALUACION DE LA AUDICION:

Tratamiento Liquido permanece > 3 a 4

meses examen de audición.

Suele mejorar espontáneamente.

Antibioticoterapia:

Adultos: amoxicilina 500mg c/8h

Niños: amoxicilina 50mg/kg/d Vasonstrictores nasales

Efedrina 1% 3 a 4 veces al dia.

Aplicación de un tubo en el oído : drenar el liquido del oído medio

- Indica: el niño tiene perdida de la audición

- Problemas: acumulación de liq. aun después de su colocación , -- hueco en la membrana reparar.

TTO. DE LAS RECURRENCIAS:

-timpanocentesis-cultivar el líquido y antibiograma- Dar Amoxicilina por 10 días-si no hay respuesta al tto.

-Realizar otra timpanocentesis manejo hospitalario con antibiótico específico por vía parenteral.

-profilaxis por 6 meses:1.trimetropín/sulfametoxazol=12 mg/kg (sulfa) día

o2.amoxicilina=20 mg/kg díaAmbos a dosis única a la hora de dormir-si a pesar del tto,debe valorarse la colocación de

drenaje transtimpánico

COMPLICACIONESINTRACRANEALES:

-meningitis

-absceso cerebral

-tromboflebitis del seno lateral

EXTRACRANEALES:

-mastoiditis-laberintitis-parálisis facialotras: -petrositis-sordera-trastorno del lenguaje

PATOLOGIA DEL OIDO INTERNO

ROSARIO RAMOS VERA

R.R.V.

PRESBIACUSIAEs la enfermedad coclear más frecuente.

Afecta al 2 5 % de los mayores de 60 años.

ORGANO DE CORTI

PERDIDA

CELULAS

CILIADAS

LESION

HIPOACUSIA PERCEPTIVA BILATERAL - SIMETRICAPROGRESIVAACUFANOS

AGUDOSMALA INTELIGIBILIDAD –AMBIENTES RUIDOSOS

Otras formas infrecuentes

PRESBIACUSIA NEURONAL TIPO 1

PREBIACUSIA NEURONAL TIPO 2

LESION GANGLIO ESPIRALHIPOACUSIA RAPUIDAMENTE

PROGRESIVA MUY MALA DISCRIMINACION

VERBALR.R.V.

PRESBIACUSIA ESTRIAL TIPO3

ATROFIA

ESTRIA

VASCULAR

LESION

HIPOACUSIA PROGRESIVABUENA INTELIGIBILID

ADASOCIACION FAMILIAR

PROTESIS AUDITIVAS

ENTRENAMIENTO AUDITIVO Y LABIOLECTURA

TRATAMIENTO

COMPONENTE CENTRAL - ESQUIZOACUSIA

R.R.V.

LESION

HIPOACUSIA UNILATERAL PERCEPTIVA

BRUSCA ( - 72 HORAS)INTENSA ( CAIDA > 30 DECIBELES / 3 FRECUENCIAS CONSECUTIVAS) ACOMPAÑADA DE ACUFENOS (70%) ALTERACION DEL EQUILIBRIO (40%)HABITUAL ES QUE SEA IDIOPATICA / OTROS CASOS-

• NEURINOMA DEL ACUSTICO• OTOTOXICOS • SIFILIS• ENFERMEDADES NEUROLOGICAS ( EM )• ENFERMEDADES AUTOINMUNES ( LES – PAN –SINDROME COGAN)• FACTORES DE MAL PRONOSTICO :

.-HIPOACUSIA

.- VERTIGOS

.-EDAD AVANZADA

TRATAMIENTO:

• Corticoides- VasodilatadoresR.R.V.

HIPOACUSIA INMUNE

DISFUNCION COCLE

O VESTIBULAR

ASOCIADOS A • Artritis Reumatoide• LES• Tiroiditis

RESPONDEN A CORTICOIDES

HIPOACUSIA POR

OTOXICIDADALTERACIONES -TRANSITORIAS O DEFINITIVAS

FARMACOLOGICAS

NO FARMACOLO

GICAS

COCLEOTOXICIDADACUFENO AGUDO-CONTINUOHIPOACUSIA PERCEPTIVA . BILATERA - SIMETRICA . CAIDA DE TONOS AGUDOS

VESTIBULOTOXICIDADFRECUENTE INESTABILIDADLESIONES BILATERALNISTAGMOS

• AMINOGLUCOSIDO • ANTINEOPLASICOS• DIURETICOS DE ASA• ANTIPALUDICOS

DERIVADOS DE LA QUININAR.R.V

INSUFICIENCIA

RENALR

R.R.V

TRAUMA ACUSTICO

EXPOSOCION COCLEARSUPERIOR A 140 DECIBELES

AGUDA

CRONICA

E. PROFESIONALES

EXPOSICION MANTENIDA INTENSIDADES SUPERIORES 80DBCELU

LAS CILIADAS EXTERNA

LESIONCELULAS

CILIADASINTERNA

S

FIBRAS NERVIOSA

S

GANGLIO DE CORTI

TRAUMA ACUSTICO

APARECE ACUFENO –

HIPOACUSIA NEUROSENSORIA

L

ESCOTOMA 4.000 HZ

AFECCION UNILATERAL

TRAUNA SONORO AGUDOAFECCION

BILATERALTRAUNA CRONICO

OTOSCOPIANORMALEN AGUDOS ASOCIARSE LESIONES TIMPANICASTRATAM

IENTONO HAYPROTESIS AUDITIVASPREVENSION LABORALR.R.V

HIPOACUSIA INFANTIL

INTERRUPCION - FORMACION LABERINTO MENBRANOSO

1ERTRIMESTR

E Por un defecto genético

Teratogénico externo.

Exposición a radiaciones.

DEL LABERINTO MENBRANOSO 90%

DISPLASIA COMPLETA – BING SIEBENMANNDISPLASIA PARCIALES - SCHEIBELABERINTO OSEO Y

MENBRANOSOAPLASIA COMPLETA DE MICHEL.DISPLASIA DE MONDINI

MALFORMACIONES CONGENITAS

SREENING Y TRATAMIENTO ANTES DE LOS 2 AÑOS DENTRO 1EROS 9 MESES- EVITAR TRASTORNOS DEL LENGUAJE EVALUACION DE FACTORES DE

RIESGO OTOEMISIONES : 48-72 H/REPITEN

1MES

TRATAMIENTO• PROTESIS AUDITIVAS• RESERVA COCLEAR-IMPLANTES COCLEARES• REHABILITACION- ADQUIRIR LENGUAJEADECUADO

R.R.V

Vértigo

FATIMA RIOS KAVADOY

Definición

Etimológicamente, proviene del latín vertere, que significa «dar la vuelta, girar o revirar». Es un síntoma según el cual el paciente refiere que el entorno gira alrededor suyo o a la inversa. Esta sensación de giro se presenta como consecuencia de enfermedades vestibulares.

Vértigo periférico

Definición

Es aquel que tiene características rotatorias, que aparece en crisis de corta o mediana duración, cuya duración puede oscilar desde minutos a algunos días y las intercrisis son normales. Se asocia con una reacción neurovegetativa intensa (conexión con el X par).

Vértigo posicional paroxístico benigno

Es la aparición de episodios bruscos de vértigo, de breve duración, que se acompañan de nistagmo, provocado por cambios de posición, y que se reproduce al adoptar la posición desencadenante.

Epidemiología

Causa más frecuente de vértigo periférico. Edad: 40 y 50 años. Predominio en el sexo femenino.

Etiología

a) Idiopáticab) Traumáticac) Post isquémicod) Post quirúrgicoe) Secundario

FisiopatologíaCanalitiasis: Porciones de las otoconias del utrículo que flotan en la endolinfa de un conducto semicircular. Cuando se origina un movimiento de la cabeza se estimula anormalmente la cresta ampular del oído afectado.

Cupulolitiasis: Cristales de carbonato cálcico se adhieren a la cúpula del canal semicircular posterior , aumentando su densidad, haciendo a la ampolla sensible a la gravedad.

Síntomas

Sensación vertiginosa

Náuseas, vómitos

SignosCrisis de vértigo provocadas por movimientos cefálicos de

extensión y giro

Nistagmus

Diagnóstico

Historia clínica Maniobra de Dix-Hallpike Maniobra de Mc Clure

Tratamiento

No es de utilidad el tratamiento médico con sedantes vestibulares a

la hora de buscar la resolución del proceso.

Las maniobras de reposición han

demostrado ser la forma más efectiva de

tratamiento.

Dejaremos las técnicas quirúrgicas para el

tratamiento de aquellos cuadros refractarios a

tratamientos habituales.

Maniobra de Epley

Maniobra de Semont

Neuritis vestibular

Es una vestibulopatía aguda unilateral caracterizado por la aparición súbita de una crisis de vértigo prolongada, con náuseas y vómitos, nistagmo espontáneo y desequilibrio postural, pero sin síntomas auditivos ni neurológicos.

Epidemiología

Afecta a adultos con edades comprendidas entre 30 y 60 años

No hay diferencias entre sexos Infrecuente en los niños incidencia epidémica en determinados períodos

del año (primavera y verano)

Etiología

a) Inflamación de origen vírico: Infección primaria por un virus respiratorio a la activación de un virus del herpes simple de tipo I latente en el ganglio del nervio

b) Alteración vascular con isquemia laberíntica: Se sospecha en pacientes con antecedentes personales de riesgo vascular

FisiopatologíaAusencia súbita de información vestibular desde uno de

los dos laberintos.

Se produce una importante disparidad entre la información normal, en reposo, que llega desde el lado

sano (descarga espontánea basal nerviosa) y la ausencia de información desde el lado patológico.

Esta disparidad se transmite a lo largo de toda la vía vestibular y origina la sensación de que hay movimiento (vértigo), el nistagmo (en la vía vestibulooculomotora) y

el desequilibrio (en la vía vestibuloespinal).

Síntomas

Sensación vertiginosa

Náuseas, vómitos,

palidez facial, diaforesis

Signos

Inestabilidad postural

Nistagmus

Diagnóstico

Historia clínica: Aparición de un vértigo de características periféricas muy prolongado, más de 24 horas de duración, ausencia de signos o síntomas auditivos nuevos. Se debe excluir signos de focalidad neurológica, dismetrías, pérdida de fuerza.

TratamientoMedicación

sintomática:

•Sedantes vestíbulares: Prometacina 25 mg cada 6 h

Terapia rehabilitadora

:

•Ejercicios para incrementar la ganancia del reflejo vestibuloocular (RVO) y estabilizar la mirada

•Ejercicios de habituación vestibular•Ejercicios de control postural: Técnicas de retroalimentación en plataformas dinamométricas y rehabilitación mediante posturografía.

Síndrome de Meniere

Es la sensación de plenitud ótica, seguida de hipoacusia o agravación de ésta si ya existe, aparición o aumento de la intensidad del acúfeno y, por último, sensación de vértigo de 20 minutos de duración que, en ocasiones, se acompaña de náuseas y vómitos, sólo se presenta de esta manera al inicio de la enfermedad en el 30% de los pacientes.

Epidemiología

Puede aparecer a cualquier edad, Edad: Cuarta y sexta década de la vida. Es una patología excepcional en niños. Afecta con mayor frecuencia a individuos de

clase media o superior, sin que exista mayor prevalencia según sexo, raza o región geográfica.

Etiología

Desconocida Trastornos de la absorción de la endolinfa

Factores asociadosAnatómicos:

algunas anormalidades anatómicas del hueso temporal

como hipoplasia del acueducto

vestibular o escasa neumatización

mastoidea.

Genéticos: parece existir una cierta predisposición

hereditaria en la Enfermedad de

Menière con probable herencia

recesiva multifactorial de

penetrancia incompleta.

Inmunológicos: la evidencia de depósito de

inmunocomplejos en el saco

endolinfático ha reforzado la idea de que exista una base inmunológica para la enfermedad de

Meniere.

Viral: puede existir relación con virus como Virus Herpes tipo I y II, Virus de

Epstein Barr o Citomegalovirus.

Vascular: lesiones isquémicas o hemorrágica laberíntica

FisiopatologíaExcesiva producción de

endolinfa por alteraciones de la microcirculación coclear,

falta de reabsorción de endolinfa por estenosis del

acueducto del vestíbulo o las alteraciones de iones sodio-

potasio de los líquidos laberínticos.

Rotura de las membranas endolinfáticas distendidas por

el hydrops. Esto provoca la mezcla de endolinfa (rica en potasio) y perilinfa (rica en sodio). Se origina así una

alteración de las propiedades eléctricas del epitelio

neurosensorial.

Síntomas y signosFase inicial: La mayoría de pacientes inician con la tríada clásica. En el resto, puede comenzar con episodios de hipoacusia o diploacusia y/o acúfenos fluctuantes, aislados o con presión

ótica, varios meses antes de la aparición del vértigo. Transcurrido aproximadamente un año del inicio de los síntomas, se presenta el cuadro completo, con vértigo acompañado de síntomas

vegetativos (náuseas, vómitos, palidez cutánea, sudación, etc.), hipoacusia que afecta a bajas frecuencias e intensificación del acúfeno. Pasadas unas horas, desaparece el vértigo dejando

una sensación de inestabilidad más o menos duradera y, poco a poco, se recupera la audición y se atenúa el acúfeno.

Fase activa: Se caracteriza por períodos con aparición de crisis de frecuencia e intensidad variables, alternado con períodos de latencia. Suele durar entre 5 y 20 años.

Fase final: En ella apenas existen crisis de vértigo, la hipoacusia ya es mantenida y se estabiliza alrededor de los 60-70 dB de umbral auditivo, y el acúfeno se hace permanente.

Diagnóstico

Tratamiento

Del episodio agudo: Sedantes vestibulares y antieméticos. Dieta hiposódica Diuréticos: Acetazolamida 250mg c/8 horas

Del episodio crónico: Perfusión intratimpánica con anestesia local de

fármacos vestibulotóxicos como gentamicina (Laberintectomía química)

Tratamiento quirúrgico: Neurectomía o sección del nervio vestíbular o laberintectomía