anatomÍa patolÓgica
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ANATOMÍA PATOLÓGICA GENERAL – 3er CICLO
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DISTURBIOS DEL METABOLISMO CELULAR (2do. Sem)
• Se llaman degeneraciones o infiltraciones (microscopio)
• Disturbios del metabolismo protéico• Disturbios del metabolismo de los
carbohidratos• Disturbio del metabolismo de los lípidos• Disturbios del metabolismo de los minerales• Disturbio de los pigmentos
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DISTURBIOS DEL METABOLISMO PROTEICO
1.- Degeneración hialina2.- Infiltración amiloide3.- Degeneración turbia4.-Degeneración hidrópica5.- Degeneración mucosa6.- Gota
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1.- DEGENERACIÓN HIALINA
• Sustancia blanca, lisa, homogénea, sólida, densa, aspecto vítreo.
• Es irreversible• Químicamente es una proteína (albúmina)• Microscópicamente: hematoxilina-eosina -Azul pálido, rosado o rojo.• No da reacciones + con el yodo, y no da lesiones
macroscópicas.
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a.- HIALINOSIS EPITELIAL
• Gotas coloreadas de rosado/eosina• Túbulos uriníferos: nefritis aguda y crónica -Por reabsorción de albúmina filtrada en los
glomérulos lesionados.• Otros: alvéolos pulmonares, mamas en vacas,
próstata en perros, cerebro de animales viejos.
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HIALINOSIS EPITELIAL
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b.- HIALINOSIS MUSCULAR
• Coagulación de las proteínas del sarcoplasma• Fibra muscular esquelética y cardíaca• M. laríngeo x parálisis del NLR – equinos• M. glúteos – azoturia: ZENKER
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HIALINOSIS MUSCULAR
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c.- HIALINOSIS DEL TEJIDO CONJUNTIVO
• Cicatrices viejas• Arterioesclerosis• Glomérulos renales • Lesiones tuberculosas antiguas• Estroma de tumores• Ganglios linfáticos que drenan• Tejidos cicatrizales• Trombos organizados• Arteriolas foliculares del bazo• Cristalino - cataratas
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H. TIJIDO CONJUNTIVO
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H TIJIDO CONJUNTIVO - CATARATAS
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2.- INFILTRACIÓN AMILOIDE
• Acúmulo de sustancia homogénea, translúcida, acidófila, más brillante y vítrea que la hialina.
• Paredes de capilares. Isquemia• Aparecimiento reacción a/a• Relación a infecciones crónicas: -Tuberculosis aviar -Mastitis bovina -Anemia infecciosa equina -Nefritis crónica en perros. Uremia
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INFILTRACIÓN AMILOIDE
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3.- DEGENERACIÓN TURBIA
• Granulosa o albuminosa: entumecimiento celular y citoplasma más granuloso
• Células epiteliales especializadas como: hepatocitos túbulos renales fibra muscular cardíaca• Naturaleza tóxica: a) Infecciosas (septicemia, tétanos)b) Químicos (tetracloruro de C, cloroformo, Pb, As, Se,
alcaloides)c) Otros (quemaduras, inanición, fiebre)
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DEGENERACIÓN TURBIA
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4.- DEGENERACIÓN HIDRÓPICA
• Relacionada con la degeneración turbia• Acúmulo de agua en el citoplasma (epiteliales)• Forma de vesículas: acción vírica o traumática• Ruptura de células• Reversible cuando no hay lesión del núcleo• Epidermis, glándulas, tumores epiteliales, fibra muscular.
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DEGENERACIÍN HIDRÓPICA
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5.- DEGENERACIÓN MUCOSA
• Fluídos viscosos: clara de huevo, propiedades lubricantes.• Formación en células epiteliales: tracto respiratorio, digestivo,
genital femenino, tejido conjuntivo (mesenquimales y fibroblastos) por neoplasias.
• Colon de los suinos por deficiencia de NIACINA• Químicamente: proteína + mucopolisacáridos
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DEGENERACIÓN MUCOSA
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6.- GOTA
• Depósitos de cristales de ácido úrico (uratos) en los tejidos conjuntivos y membrana serosa.
• Frecuente en aves, raro en perros y gatos• Dálmata: enzima uricaza 1/3 se transforma en alantoína y los
2/3 son eliminados en forma de ácido úrico (gen recesivo)• Forma articular• Forma visceral: cápsula del hígado, pericardio (lechada de cal),
uréteres y riñones (obstruídos).
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GOTA
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DISTURBIO DEL METABOLISMO DE LOS CARBOHIDRATOS
• La glucosa no es identificada histológicamente en los tejidos – soluble.
• El glicógeno sí (infiltración gluicogénica)• La glucosa tiene origen en dos fuentes:a) Alimentaciónb) Conversión de proteínas en carbohidratos• Toda sustancia que contiene carb. Es
desdoblada enzimáticamente en monosacáridos.
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• La glucosa sigue una de estas vías:a) Puede ser oxidad inmediatamente para la
liberación de energíab) Una parte es convertida en glicógeno
muscularc) Otra parte es almacenada en el hígado en
forma de glicógeno.
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INFILTRACIÓN GLICOGÉNICA
• Es el acúmulo anormal de glicógeno en los tejidos
• Forma lábil en el hígado y miocardio• Forma estable en muchos tejidos• Es evidenciable solamente microscópicamnete
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CARACTERES MICRO:HÍGADO: se localiza en el núcleo – rojo violáceaRIÑONES: células de los túbulos renalesCORAZÓN: hipertrofia en el interior del citoplas.OTROS: - tumores de crecimiento rápido- Células de áreas inflamatorias- Alrededor de tejidos muertos- Neutrófilos de inflamaciones supurativas- Diabetes mellitus en perros
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DISTURBIO DEL METABOLISMO DE LOS LÍPIDOS
• La denominación de lípidos sustancias química y fisiológicamente diferentes
• Los lípidos son almacenados en forma de grasas neutras en las células del tejido adiposo
• El colesterol es encontrado en la sangre y bilis• De la mucosa el 70% de las grasas neutras son
transportadas a los canales linfáticos de las vellocidades linfáticas
• El 30% es trasportado directamente por la vena porta
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OBESIDAD
• ES EL ACÚMULO EXAGERADO DE GRASA EN EL TEJIDO ADIPOSO
CAUSAS:a) Disminución de la utilización de la grasa
corporalb) Disturbios endócrinos de la suprarrenal y
gónadas.
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• CONSECUENCIAS:a) Interfiere con la función de los órganosb) Grasa abdominal, interfiere en funciones del
diafragma y pulmonesc) Aumente en el trabajo del corazón
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INFILTRACIÓN GRASA
• Acúmulo de grasa en el tejido conjuntivo intersticial-corazón, páncreas
• Afecta a las células parenquimatosas y no al tejido intersticial-células hepáticas, epitelio túbulos renales
a) Por deficiencia de factores lipotróficos (metionina, colina, inositol, betaína)
b) Deficiencias protéicas (caquexia, diabetes mellitus)
LESIÓN REVERSIBLE.
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CARACTERES
CORAZÓNMacro: - sin límites entre el subepicardio y el
miocardio- estrías de color amarillo en el miocardio VDMicro: - tejido adiposo separando las fibras
musculares
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PÁNCREASMacro: - aumentado de volumen- color amarillo- superficie de corte untuosa al tactoMicro: - el tejido adiposo se infiltra en el tejido
conjuntivo intersticial, separndo los lóbulos y acinos pancreáticos.
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RIÑONESMacro: - aumento de volumen- color amarilloMicro: - el citoplasma de las células epiteliales
de los túbulos renales presentan gotas de grasa comprimiendo el núcleo hacia la periferie
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HÍGADOMacro: - hipertrofia con bordes redondeados- color amarillento- superficie de corte untuosaMicro: - núcleo comprimido hacia la periferie- modificación de la arquitectura del órgano
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CONSECUENCIAS
• Corazón: el tejido adiposo se infiltra entre las fibras del miocardio dificultando las contracciones y provocando atrofia
• Páncreas: dificulta la producción de jugo pancreático
• Hígado: contribuye para cirrosis• Riñón: altera la constitución y concentración
de la orina
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DEGENERACIÓN GRASA
• Presencia de grasa en el citoplasmaLIPOFANEROSIS: los coloides celulares se desorganizan y
los lípidos conjugados se transforman a compuestos proteicos, separándose de éstos y así una grasa que era visible macro se vuelve invisible.
Las proteínas protoplasmáticas son desdobladas en aminoácidos que a su vez son diseminados en ácidos grasos y finalmente toman una forma de grasa visible.
La grasa neutra es absorvida indiscriminadamente por las células tornándose visible.
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ETIOLOGÍA
• Toxemias de origen químico (orgánicos e inorgánicos), infeccioso o metabólico
• Hipoxemia o anoxia
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• TOXEMIAS: interfieren la oxidación celularTóxicos orgánicos: cloroformo, hidrato de cloral,
tetracloruro de C, fenol, y toxinas bacterianas.Tóxicos inorgánicos: fósforo, plomo, arsénico.Toxemias infecciosas: distemper canino, cetosis
de las ovejas, anaplasia de los bovinos.• HIPOXEMIA O ANOXIAAnemia: hematíes y Hb disminuídos.
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CARACTERES
• CORAZÓNMacro: miocardio flácido, pálido, con puntos o
estrías amarillentas en el endocardio ventricular (corazón atigrado o tigroide)
Micro: las fibras lesionadas se dispones en áreas junto a otras no lesionadas (atigrado)
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• RIÑÓNMacro: corteza amarillo pálido o bronceado,
algunas veces aumentado de volumen y friable.
Micro: gotitas en el epitelio de los túbulos contorneados proximales y segmentados del asa de Henle.
Laboratorio: baja la FA
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• HÍGADOMacro: aumentado de volumen, color amarillo,
bordes redondeados, friable, flota en el agua, superficie de corte untuosa.
Micro: gotitas finas pequeñas y grandes en el citoplasma de los hapatocitos. Núcleo con picnosis, cariorrexis y cariólisis.
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CONSECUENCIAS
• Lesión nuclear con muerte de la célula• Reparación por regeneración• Sustitución por tejido conjuntivo• Funciones del órgano nunca vuelven a lo
normal.
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DISTURBIO DEL METABOLISMO DE LOS LIPOIDES COLESTEROL
• En condiciones normales la tasa de colesterol permanece constante en la sangre
• La mayor parte del colesterol es de origen endógeno
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DISTURBIOS DEL COLESTEROL
LOCALES: Áreas de necrosis Viejas áreas de hemorragiasAbscesos antiguosQuistes dermoides y cebáceosComo principal componente de los cálculos
biliares
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GENERALES: Diabetes mellitusArterioesclerosisObstrucción biliarHipotiroidismoEnfermedades renales
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CARACTERES
MACRO: No es visto Grandes cantidades: áreas brillantes, color
amarillo y aspecto granulosoMICRO: Cristales forma romboide Se disuelven (coloración) y dejan espacios
claros, imágenes negativas de forma romboidal
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DISTURBIOS DEL METABOLISMO MINERAL
• Hipercalcemia• Hipocalcemia• Funciones: - Formación del hueso
- Coagulación de la sangre - Administración de la
permeabilidad normal de la membrana celular y la irritabilidad neuromuscular normal.
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CALCIFICACIÓN PATOLÓGICA
• Supersaturación de Ca:1.- Naturaleza y cantidad de coloides2.- Cantidad de gas carbónico3.- Cantidad de Ca en la sangre y líquidos
orgánicos.DEPÓSITO PATOLÓGICO DEL CALCIO
(calcificación distrófica local y metastásica o general)
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CALCIFICACIÓN DISTRÓFICA O LOCAL
• Es la disposición de sales de calcio (carbonatos y fosfatos) en los tejidos degenerados o muertos
• No depende del aumento del Ca en la sangreFocos tuberculososAbscesos encapsuladosNódulos parasitariosTrombos antiguosAneurismas verminóticos en los caballosTumores pobremente nitridos
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CALCIFICACIÓN METASTÁSICA O GENERAL
• Es la precipitación de sales de calcio en los tejidos no lesionados (hipercalcemia)
Hiperactividad de la paratiroides (osteitis) Hipervitaminosis D (paredes de las arterias) Hipomagnesemia (paredes de las arterias) Lesiones destructivas óseas (tumores) Uremia de los perros (pleura 5-6 costilla) Osteofibrosis del caballo (estómago, riñones) Intoxicaciones del bovino (solanáceas) Rarefacciones óseas (osteofibrosis, osteomalacias,
osteoporosis)
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CARACTERES
MACRO:- Aumenta la consistencia y resistencia al corte- Partículas son de color blanco, redondeadasMICRO:- El tejido calcificado se colorea intensamente con
la hematoxilina y ocasionalmente con la eosinaHISTOQUÍMICAMENTE:- Reacción de Von Kóssa: nitrato de plata
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OSIFICACIÓN PATOLÓGICA
• Perros al aproximarse a la madurez (tendones)• Osificación de los cartílagos laterales del pie del caballo
(pisos duros y viejos)• Osificación parcial del cartílago de la tráquea• Formación de espículas óseas en los sépticos
interalveolares del pulmón de los bovinos• Osificación de la pared de la aorta y pelvis renal de los
bovinos• Músculos abdominales del suíno• Tumores mamarios en perras.
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DISTURBIO DEL METABOLISMO PIGMENTARIO
• PIGMENTO: 1.- P. EXOGENOS2.- P. ENDOGENOSa) Autógenos o autóctonosb) Hematógenos
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PIGMENTOS EXOGENOS
• POLVOS• OTROS METALES• LIPOCROMOS O CAROTENOIDES• CLOROFILAS• TATUAJES
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PIGMENTOS ENDOGENOS
• PIGMENTOS AUTÓGENOS O AUTÓCTONOSMELANINA
- Negro o castaño-gránulos-color a la piel, pelos,iris,túnica coroide del globo ocular.
- Producido por células especializadas (cresta neural-cama basal de la epidermis)
- Poseen largos prolongamientos citoplasmáticos-melanocitos- Melanina formada a expensas de la tirosina (aminoácido)por
acción de la tirosinasa (iones Cu)- Es producida por los melanocitos/fagocitada por los histiocitos
(melanófagos o melanóforos) del tejido conjuntivo de la dermis.
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• NORMALMENTE/protector luz solar- Citoplasma de las células de la camada basal- Epitelio de los pelos (piel)- Mucosas, cascos, cuernos- Globo ocular(iris, retina, cuerpo ciliar, túnica
coroide)- Ovinos en piameninge (parte anterior del
cerebelo), endometrio y aorta- Células nerviosa de la sust. Gris del cerebro
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• Exceso en la piel/dificulta la penetración de la luz ultravioleta-inhibe la formación de vit. D.
- PATOLÓGICAMENTE:• Melanosis maculosa o maculares/congénitas• Melanodermis-difusa/adquirida• Melanomas/tumores con pigmento.
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MELANOSIS MACULOSA
• Bovinos y ovinos• Depósitos anormales de melanina en membranas serosas
(meninges, pleura, cápsula del hígado, epicardio endocardio, pulmones riñones y sistema nervioso)
• Animales de matadero - sin síntomas• Testículos de aves• Útero y oviductos de ovejas• Córnea de perros-ceguera• Glándulas mamarias de suinos negros o rojos• Manchas negras redondas de varios tamaños de forma irregular,
no hay modificación de la estructura ni el parénquima interior
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MELANODERMIS
• Revestimiento cutáneo (UV, X, Radio)• Acantosis nigricans (perro-perturbaciones
endócrinas)• Áreas simétricas fuertemente pigmentadas, ásperas,
olor desagradable• Flancos, axilas, región inguinal, abdomen, escroto,
alrededor de los labios• MICRO: mayor desarrollo de la camada espinosa
(acantosis), aumento de las cunas epiteliales de las papilas dérmicas y de pigmentación melánica.
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MELANOMAS
• Localización anormal del pigmento por la superproducción de melanina
• Derivados de los melanocitos cutáneos• Caballos viejos de pelaje blanco y cenicientos• Melanemia• Melanuria• Ano del caballo-seudo hemorroides• Tugumento cutáneo de los suínos y bovinos• Boca y ojos de perros
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HIPOPIGMENTACIÓN: 1. VITIGILIO, 2. ALBINISMO, 3. LEUCOTRIQUIAS O ACROMOTRICOSIS
1. Excesiva actividad de las terminaciones nerviosas adrenalinógenas: ausencia en las camadas basales de la epidermis de melanocitos y pigmento melánico/atrofia de la piel
2. Leucodermia congénita o acromatosis congénita: desprovistos de pigmento melánico en la piel y en las estructuras oculares/reina ojos rojos – sencibles a la luz, visión diurna deficiente, fotofobia, nistagmo.
Pelos despigmentados en caballos/estériles, perros, gatos/sordos
3. Enblanquecimiento de los pelos/radiaciones atómicas-en el tegumento cutáneo hay manchas circulares.