anemia, insuficiencia cardíaca y transfusión. talavera 2016

Insuficiencia Cardiaca: anemia y transfusión.

POSTGRADO UNIVERSITARIO EN BLOOD MANAGEMENT

Conflictos de interésAsesor externo - AMGEN Oncología 2010/2012- Roche Anemia 2009- Ditassa-Ferrer 2004Charlas, estudios investigación y ayudas a congresos-Vifor-Uriach/Ferralinze-Janssen-Cilag/Braun-Astra-Tech de Aztra Zeneca/Well-Health?/GSK-Sanofi Aventis/Esteve/Novartis/Octapharma-Cobe-Caridian/Roche Oncología/AMGEN OncologiaMiembro del CAT 2002-2005Miembro del Documento de Sevilla “Alternativas a la Transfusión”Miembro del Documento LatinoAmericano de la AnemiaMiembro de GIEMSA/ Secretario AWGE/Socio SETS/AEHH/NATAEditor Asociado Revista ANEMIA www.revistaanemia.orgMiembro Comité Científico NATA y TATMRepresentante de la SEHH en la ONTCoordinador del Grupo de Trabajo de la SETS “Hemoterapia basada en el sentido común”

http://www.revistaanemia.org/


INSUFICIENCIA CARDIACA, ANEMIA Y TRANSFUSIÓN

AgradecimientosProf. Manolo Muñoz GómezGIEMSA. Facultad de Medicina Universidad de Málaga

Dr Manuel Quintana DíazCoordinador del Servicio de Urgencias de Adultos. Servicio de Cuidados Intensivos. Hospital Universitario La Paz. Madrid. IdiPaz-49

Dra Ana I. Peral García Servicio de Anestesiología y Reanimación -Hospital Puerta de Hierro Majadahonda – Madrid

Dr Josep Comín ColetUnidad de Insuficiencia Cardiaca. Servicio de cardiologia. Hospital del mar (IMAS)Barcelona

Anemia e insuficiencia cardíacaAnemia e insuficiencia cardíaca

II Jornadas Pirenaicas de CardiologíaJaca 28 de Febrero de 2005



II Jornadas Pirenaicas de CardiologíaJaca 28 de Febrero de 2005

- La ANEMIA sería frecuente en pacientes con Insuficiencia Cardíaca.

- ANEMIA de origen multifactorial. ¿Infra o mal diagnosticada? ¿Tratada?

- La ANEMIA sería un factor predictivo de gravedad, pronóstico y mortalidad.

- Posible papel del metabolismo del HIERRO.

INTRODUCCIÓN



INTRODUCCIÓN



INSUFICIENCIACARDIACA

ANEMIATRANSFUSIÓN

SANGUÍNEA

INTRODUCCIÓN



INSUFICIENCIA CARDIACA

• Prevalencia e incidencia en aumento

• Alta mortalidad

• Alta morbilidad

• Elevado coste sanitario

• Afecta a población de edad avanzada

• Comorbilidades

!Problema de Salud Pública!

Permanyer G et al. Rev Esp Cardiol 2002;55(6):571

Agradeciemiento. Modificada Dr Comín



ANEMIA


TRANSFUSIÓNSANGUÍNEA

INTRODUCCIÓN

1.0 2.0 3.0 4.0 5.0 6.00

10

20

30

Male Female

6.0%

8.7%

1.5%

12.2%

4.4%

6.8% 7.8% 8.5%

15.7%

10.3%

26.1%

20.1%

1-16 17- 49 50 - 64 65 - 74 75 - 84 85+Age group (years)

Perc

ent w

ho h

ave

anem

ia 26,372 individualsWHO criteria

Prevalencia de anemia

Cortestía/Modifiicada Prof. M. Muñoz



ANEMIA



INTRODUCCIÓN

ANEMIA

Hipoxia tisular

vasodilatación

Reducción TA + SNS

vasoconstricción

Hipoperfusión renal

+ SRAA

IRC

Retenciónhidrosalina

taquicardia

IC DESCOMPENSADA* J Am Coll Cardiol 2000;35:1737

Postcarga

EPO

Performance cardiaca

Factor precipitante de descompensación de la IC crónica*


¿CÓMO LA ANEMIA PROVOCA INSUFICIENCIA CARDÍACA?

ANEMIA

ACTIVACIÓN NEUROHORMONAL

HIPERTROFIA

necrosis fibrosis apoptosis

DILATACIÓN + DISFUNCIÓN VI

REMODELADO VI

Factor promotor de la progresión de la IC crónica*


¿CÓMO LA ANEMIA PROVOCA INSUFICIENCIA CARDÍACA?

* J Am Coll Cardiol 2000;35:1737

Hipoxia tisular vasodilatación

Reducción TA

+ SNS

+ SRAA



ANEMIA



INTRODUCCIÓN


ETIOPATOGENIA DE LA ANEMIA en I. CARDÍACA


I) Malabsorción por bajo gasto: Disminución de la absorción intestinal de Hierro, Vitamina B12, Ácido fólico, vitamina D, etc

II) Hipoperfusión renal: Disfunción y descenso de la síntesis de eritropoyetina (EPO) +

III) Hipoperfusión médula ósea: disminución de la maduración de proeritrobastos.

IV) Hemodilución: Activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona: Retención de Na y H2O.

V) Pérdidas por sangrado gastrointestinal (antiagregantes, anticoagulantes, hipertensión portal, etc).

VI) Tratamiento con IECA y ARAII: peor respuesta EPO.

VII) Diabetes: Proteinuria y pérdida de EPO y transferrina con la orina.

VIII) Bloqueo hierro: Citoquinas TNF alfa, Hepcidicina

Insuficienciacardíaca

Fisiopatología de la anemia en el paciente con insuficiencia cardíaca

Función renal

Enterocito Macrófagos

Hepcidina

EPO

Anemia

Disponibilidadde hierro

PerfusiónActivación SRA Tono simpáticoIECAs

Médulaósea

TNF PerfusiónResistencia EPO

Hemo-dilución

Diabetes(Proteinuria)


Déficit nutricional(Fe, B12, Fólico)

Pérdidas de sangre



Función renal

Médulaósea



Hepcidina

EPO

Anemia


Hemo-dilución

Proteinuria(EPO)


IsquemiaApoptosis HVI TonoSimpático


Función renal

Médulaósea



Hepcidina


Pérdidas de sangre

EPO

Anemia



Hemo-dilución

Proteinuria(EPO)

Clases III, IV

Clase II

Clase I



Pérdidas de sangre



Función renal

Médulaósea



Hepcidina

EPO

Anemia


Hemo-dilución

Proteinuria(EPO)



ANEMIA


INSUFICIENCIARENAL

CRÓNICA

ETIOPATOGENIA


DIAGNÓSTICO ANEMIA


Saturación transferrina < 20% Saturación transferrina > 20%

1. Evaluación GI 2. Reticulocitos, EPO, creatinina, PCR

AF1

Ferritina <30 g/L+ HCM <27 pg

ATC + F3

Ferritina 30-100 g/L

ATC2

Ferritina >100 g/L

Hb <13 g/dL

Vitamina B12 y Folato

BajoVCM >100 fL

Anemiamacrocítica4

Tratamiento con B12 / Folato

Normal

AOD SMD 4

3. sTfR/log Ft, hipocromía, CHr4. Evaluación hematológica (Alcoholismo?)

Hb <13 g/dL

Tratamiento con Fe oral o IV

Paciente IC con Hb <12 g/dL♀ o <13 g/dL ♂Evaluar comorbilidad y tratamiento farmacológico

Tratamiento con AEEs

Causas de anemia en insuficiencia cardíaca

Hussein y cols. J Card Failure 2003; 9: S19

Anémicos FE<40* FE>40 (n=125) (n=46) (n=71)

IRC (CrCL<60) 44 (35%) 20 (43%) 23 (32%)Déficit Fe/fólico/B12 38 (30%) 13 (28%) 23 (32%)Cirugía/sangrado 12 (10%) 4 (9%) 7 (10%)Alt. Hematológica 17 (13%) 5 (11%) 10 (14%)Otras 14 (11%) 4 (9%) 8 (11%)

604 pacientes IC ambulatorios consecutivos125 pacientes anémicos (Hb<12 g/dL) (21%)

*Solo 117 tenían determinada la FE




ANEMIA Y CIRUGÍA CARDÍACA

210/576 patients (36.5%) presented with preoperative anemia


HIERRO E INSUFICIENCIA CARDÍACA


Conclusion:“In patients with CHF, IRON DEFICIT but not anaemia was associated with reduced HRQoL, mostly due to physical factors”.


CONSECUENCIAS DE LA ANEMIA




REC 2005

INSUFICIENCIA CARDIACA Y ANEMIA




• Influye negativamente en la calidad de vida relacionada con la salud (Rev Esp Cardiol 2004;57(2):155 )

• Es un factor predictivo independiente de mayores gastos derivados de la hospitalización (Am J Cardiol 2003;92(11):1300 SOLVD substudy)

• Se relaciona con una peor capacidad funcional : la prevalencia de anemia en pacientes con IC se incrementa con la gravedad de la CF NYHA) (J Am Coll Cardiol 2000;35(7):1737)*

*% de pacientes en una cohorte de 142 pacientes con IC controlados en una UIC con Hb < 12 g%

Agradeciemiento. Modificada Dr Comín

Consecuencias de la anemia en el paciente con insuficiencia cardíaca




• Factor predictivo independiente de mortalidad elevada.

• Mayores gastos derivados de hospitalización.

• Empeoramiento de la sintomatología.

• Puede precipitar isquemia miocárdica.

• Remodelado negativo del VI. Horwich. J Am Coll Cardiol 2002;39:1780

Ezekowitz. Circulation 2003;107:223

SOLVD substudy. Am J Cardiol 2003;92:1300

Agradeciemiento. Modificada Prof Muñoz

Consecuencias de la anemia en el paciente con insuficiencia cardíaca



INSUFICIENCIA CARDIACA Y ANEMIA• Factor predictivo independiente de mayor mortalidad

– 2281 pacientes. Kosiborod M et al. Am J Med 2003;114(2):112– 1130 pacientes. Mozaffarian D et al. J Am Coll Cardiol 2003;

41(11):1933– 12605 pacientes. Ezekowitz JA et al. Circulation 2003;107(2):223– 176 pacientes. Szachniewicz J et al. Int J Cardiol 2003;90(2-3):303– Felker GM et al. Am J Cardiol 2003;92(5):625– 665 pacientes. McClellan WM et al. J Am Soc Nephrol 2002;13(7):1928– 1061 pacientes. Horwich TB et al. J Am Coll Cardiol 2002;39(11):1780



ANEMIA Y TRANSFUSIÓN Y CIRUGÍA CARDÍACA

(Ann Thorac Surg 2012;94:1134–42)



25%

Al año de seguimiento, el 34,5% de los pacientes con anemia nosocomial habían sufrido complicaciones cardiovasculares y/o muerte, frente al 9% de los que se mantuvieron sin anemia (p < 0,001). La anemia nosocomial resulta ser un predictor potente de mortalidad total y de complicaciones cardiovasculares (hazard ratio = 2,47; intervalo de confianza del 95%, 1,23-4,96; p = 0,01).

PATOLOGÍA CARDIACA Y ANEMIA



ANEMIA




¿TRATAMIENTO DE LA ANEMIA?

Compromisodel aporte de

oxígeno

Instaurartratamiento

ANEMIA

Transfusional

NIVEL DE HEMOGLOBINA






Increasing patient age, female sex, lower preoperative haemoglobin levels, as well as the urgency of the CABG surgery were associated with higher transfusion rates.




Unadjusted odds of 30-day operative mortality for patients with preoperative hemoglobin level less than 10 g/dL were 2.37 times higher than for patients with hemoglobin levels of 10 g/dL or greater (95% confidence interval: 1.84 to 3.05; p < 0.0001).

Ann Thorac Surg 2008;86:1415–23



ANEMIA Y TRANSFUSIÓN Y CIRUGÍA CARDÍACAMuñoz M, Ariza D, Leal Noval SR, García Erce JA CIRUGÍA CARDÍACA EN EL ANCIANO: PREVALENCIA Y CONSECUENCIAS DE LA ANEMIA PREOPERATORIA. Med Clin (Barc). 2008;131(7):276-9



ANEMIA Y TRANSFUSIÓN Y PATOLOGÍA CARDÍACA

Am J Cardiol 2008;102:115–119)




J Am Coll Cardiol 2015;66:2510–8



ANEMIA



PROBLEMAS DE LA


Transfusion 2008

EFECTOS ADVERSOS O RIESGOS DE LA TRANSFUSIÓN


JAMA, October 13, 2010—Vol 304, No. 14


JAMA April 2014. Vol 311


Adverse effects of RBC transfusion contrasted with other risks

Carson JL et al. Red Blood Cell Transfusion: A Clinical Practice Guideline From the AABBAnn Intern Med. 2012 Jul 3; 157(1): 49-58




ANEMIA




DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: “TACO”TRALI: “Lesión pulmonar aguda asociada a transfusión“

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA Y TRANSFUSIÓN

“EDEMA PULMONAR SECUNDARIO A SOBRECARGA DURANTE LA TRANSFUSION ó TRANSFUSION ACUTE CIRCULATORY OVERLOAD”

RIESGOS TRANSFUSIÓN


DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: “TACO”TRALI: “Lesión pulmonar aguda asociada a transfusión“


Modificada. Cortesía Dr Leal

TACO

TACO Aumento presión hidrostática

Historia cardiopatía

Fallo circulatorio

Aumento BNP, PCP elevadaAumento de proteínas en líquido alveolar

TRALI Daño Endotelial No historia cardiopatía

No fallo circulatorio

BNP normal, PCP no aumentadaNo aumento proteínas en líquido alveolar


TRALI vs TACO


RIESGOS TRANSFUSIÓN

Fatalities Reported to FDA Following Blood Collection and Transfusion

Período 2009-2013: 190 fallecimientos documentados2009: 44; ’10: 40; ’11: 30; ’12: 38; y ’13: 38

72 29 13 45 9 319

MORTALIDAD ASOCIADA A TRANSFUSIÓN

MORTALIDAD ASOCIADA A TRANSFUSIÓN

Sistemas de Hemovigilancia: REINO UNIDO(sin Escocia)




Am J Cardiol 2008;102:115–119)


¿TRATAMIENTO DE LA ANEMIA?

Compromisodel aporte de

oxígeno

Instaurartratamiento

ANEMIA

Transfusional

NIVEL DE HEMOGLOBINA


Enfermedad

Sustitutos

Farmacológico


Silverberg y cols. JACC 2000; 35: 1737-1744

26 pacientes con FCC y Hb <12 g/dL, NYHA >3 y FEVI <35% EPO: 2000 UI/semana sc (hasta Hb >12 g/dL) Venofer: 200 mg/semana iv (hasta FRT 400 mg/L; Sat TFR 40% o

Hb 12 g/dL) Duración del tratamiento: 4-12 meses

Hb ( g/dL) 10.1 ± 0.9 12.1 ± 1.2*Ferritina (mg/L) 177 ± 114 347 ± 207*Hierro (mg/dL) 60 ± 19 75 ± 21*SatTRF (%) 20 ± 6 26 ± 5*FEVI (%) 27.7 ± 4.8 35.4 ± 7.6*Hospitalización/pte 2.7 ± 1.2 0.2 ± 0.5*NYHA (0-4) 3.7 ± 0.5 2.7 ± 0.7*

Post PreParámetro

Silverberg y cols. JACC 2001; 37: 1775-80

32 pacientes con FCC y Hb <12 g/dL, NYHA 3 - 4 y FEVI ≤ 40% Grupo estudio: EPO 4000 UI/s sc (hasta Hb >12,5 g/dL) +

Venofer 200 mg/s iv (hasta FRT 400 mg/L; Sat 40% o Hb 12,5 g/dL). Grupo control: No tratamiento Duración del estudio: 8.2 ± 2.7 meses

Mortalidad: 25% vs. 0%

Hb (g/dL) Pre 10.9 ± 0.8 10.3 ± 1.2 Post 10.8 ± 0.8 12.9 ± 1.1*

FEVI (%) Pre 28.4 ± 7.6 30.8 ± 12.6 Post 23.0 ± 6.9 36.3 ± 11.9*

Hospital (días) Pre 9.9 ± 4.8 13.8 ± 7.2 Post 15.6 ± 9.8 9.8 ± 2.9*

NYHA Pre 3.5 ± 0.7 3.8 ± 0.4 Post 3.9 ± 0.3 2.2 ± 0.7*

Grupotratamiento

Grupocontrol

Parámetro estudiado

23 ptes con ICC II-IV (Htc <35, Cr<2.5 mg/dL, Epo<100 mU/L) Grupo estudio: EPO 5000 UI/semana sc (10000 U/I semana)

+ hierro y folato oral diario (n=15) Grupo control: placebo EPO (n=8) Duración del tratamiento: 3 meses o Htc >45

Mancini y cols. Circulation 2003; 107: 294-9

Hb (g/dL) Pre 10.9 ± 1.3 11.0 ± 0.6 Post 11.5 ± 1.3 14.3 ± 1.2*

Peak VO2 Pre 10.0 ± 1.9 11.0 ± 0.8 Post 9.5 ± 1.6 12.7 ± 2.8*

MLWHFQ Pre 56 46 Post 66* 37*

Distancia 6 min Pre 929 ± 356 1187 ± 279(pies) Post 1052 ± 403 1328 ± 254*

Grupotratamiento

Grupocontrol


• 319 pacientes con IC sintomática, FEVI ≤ 40% y Hb entre 9.0 g/dL y 12.5 g/dL.

• Placebo (n=157) or darbepoetin alfa (0.75 g/kg; n=162) sc cada 2 semanas más hierro oral diario durante un año (Hb objetivo: 14.0 ± 1.0 g/dL).

• Variable principal: • Cambio en la capacidad de ejercicio a las 27

semanas de tto.

• Variables secundarias: • Clase NYHA• Calidad de vida• Mortalidad por cualquier causa• Hospitalizacion por IC en un aňo.

Ghali y cols. Circulation 2008; 117: 526-35

• 7 estudios aleatorizados y controlados- 363 pacientes tratados con AEEs- 287 pacientes con placebo

• Corrección de la anemia• Mayor tolerancia al ejercicio y calidad de vida• Menor riesgo de hospitalizacion

(RR 0.59, [95%CI 0.41-0.86];p= 0.006)• No diferencias en mortalidad

(RR 0.69, [95%CI 0.39-1.23]; p=0.21). • No diferencia en HTA o trombosis

Heart. 2009 Jan 23. [Epub ahead of print] Erythropoietin Treatment in Patients with Chronic Heart Failure: a meta-analysis.Van der Meer P, Groenveld H, Januzzi JL, Van Veldhuisen DJ.

Hb

6 min test

Pro-BNP

NYHA

Homeostasis del hierro: inflamación

20-30mg/day

Liver & Muscles(1000 mg)

Bone marrow(300 mg)

Erythrocytes(2.500 mg)

Intestinal absorption(1-2 mg/day)

Transferrin(4 mg)

Iron losses(1-2 mg/day)

Macrophages RES(500 mg)

IV iron

Macrophages RES(750-1500 mg)

Bolger y cols. JACC 2006; 48: 1225-7

16 pacientes con IC estable II-III, Hb ≤12 g/dL y FEVI 26 ± 13% Venofer: 200 mg/bolo iv (max. 1 g en 12 días en régimen ambulatorio) Duración del seguimiento: 92 ± 6 días

Hb ( g/dL) 11.2 ± 0.7 12.6 ± 1.2*Ferritina (mg/L) 87 ± 113 217 ± 185*SatTRF (%) 16 ± 9 25 ± 8* Hierro (mol/L) 9.2 ± 4,4 13.7 ± 4.8*MLWHFQ 33 ± 19 19 ± 14*6MW (m) 242 ± 78 286 ± 72*NYHA (II/III) 9/7 16/0

Post -tto Pre-ttoParámetro

40 ptes con ICC II-IV e IRC (Hb <12.5 g/dL, ferritina <100 ng/mL y/o Sat ≤20%, CrCl <90 mL/min y FEVI ≤ 35%)

Grupo estudio: Hierro sacarosa 200 mg/semana iv (n=20) Grupo control: placebo (n=20) Duración del tratamiento: 5 semanas. Seguimiento: 6 meses

Toblli y cols. JACC 2007; 50: 1657-65

Hb (g/dL) Basal 10.2 ± 0.5 10.3 ± 0.6 6 meses 9.8 ± 0.6 11.8 ± 0.7*#

Clase NYHA Basal 2.9 ± 0.6 2.9 ± 0.7 6 meses 3.3 ± 0.6* 2.0 ± 0.2*#

MLWHFQ Basal 58 ± 6 60 ± 5 6 meses 59 ± 8 41 ± 57*#

Distancia 6 min Basal 191 ± 56 192 ± 61(metros) 6 meses 184 ± 58 240 ± 51*#

Grupotratamiento

Grupocontrol


*P<0.05 vs. basal; #P<0.05 vs. control

No hubo diferencias en los niveles de Hb entre los grupos


TRATAMIENTO DE ANEMIA CIRUGÍA CARDÍACA


Am J Cardiol 2012;110:1021–1026

TRATAMIENTO DE ANEMIA CIRUGÍA CARDÍACA


TRATAMIENTO DE ANEMIA INSUFICIENCIA CARDÍACA



HRQoL is impaired in iron-deficient patients with CHF. Intravenous FCM significantly improved HRQoL after 4 weeks, and throughout the remaining study period. The positive effects of FCM were independent of anaemia status.

Beneficial effects of long term intravenous iron therapy with ferric carboxymaltose in patients with symptomatic heart failure and iron deficit. CONFIRM . European Heart Journal. August 2014


Revista Española de Cardiología 2015


WHO 63.12 resolution. Availability, safety and quality of blood products. 2010. 2013. Patient Blood Management in Europe. Br J Anaesth 2012

EVITAR ANEMIA Optimización

de eritropoyesis

CONTROLAR HEMORRAGIA

Minimización de pérdidas sanguíneas

EVITAR TRANSFUSIÓNOptimización de la

tolerancia a la anemia

Los Servicios de Salud deben establecer programas multidisciplinares y multimodales

para el manejo perioperatorio de los pacientes, basados en:

MANEJO INTEGRAL MULTIMODAL DE LA ANEMIA

TRES PILARES DEL PATIENT BLOOD MANAGEMENT

TRES MOMENTOS DEL PATIENT BLOOD MANAGEMENT

Shander A et al. Patient blood management in EuropeBritish Journal of Anaesthesia 2012; 109 (1): 55–68

PATIENT BLOOD MANAGEMENT Y PATOLOGÍA CARDÍACA

Requirements for implementing a Patient Blood Management program

M. Muñoz et al. ‘Fit to fly’: overcoming barriers to preoperative haemoglobin optimization in surgical patients. British Journal of Anaesthesia 2015; 115 (1): 15–24

PATIENT BLOOD MANAGEMENT Y PATOLOGÍA CARDÍACA

“DE UNO EN UNO”PATIENT BLOOD MANAGEMENT Y CIRUGÍA CARDÍACA

“REDUCCIÓN DEL SANGRADO (IATROGENIA)”

PATIENT BLOOD MANAGEMENT Y CIRUGÍA CARDÍACA

“EVITAR EL VAMPIRISMO”


PATIENT BLOOD MANAGEMENT Y CIRUGÍA CARDÍACA

Patient Blood Management en Cirugía Cardíaca

Transfusion 2015

MANEJO INTEGRAL MULTIMODAL DE LA ANEMIA

Patient Blood Management y resultado clínico

WHA 63.12 (resolution). Availability, safety and quality of blood products, 2010. Available at: http://apps.who.int/gb/ebwha/pdf_files/WHA63/A63_R12-en.pdf.

Optimización perioperatoria eritropoyesis

Minimización del sangrado/ coagulopatía

Tolerancia a la anemia

postoperatoria

Mejor resultado

clínico

InsuficienciaCardiaca

“The safest blood transfusión is….the one don´t given”

Please!, DO SOMETHING! TREAT THE ANAEMIA WISE AND NICELY!

http://www.choosingwisely.org/

Choosing Wisely aims to choose care that is:-Supported by evidence-Not duplicative of other tests or procedures already received-Free from harm-Truly necessary

In response to this challenge, national organizations representing medical specialists asked their providers to “choose wisely” by identifying tests or procedures commonly used in their field whose necessity should be questioned and discussed.



ANEMIA



RESUMEN



Recomendación Nº 9: Hemograma completo La anemia es un factor de riesgo relacionado con la mortalidad, la hospitalización y la gravedad, pudiendo incluso provocar ICA. /../ la ferropenia, asociada o no a la anemia, con el empeoramiento clínico de la IC



VIII CursoTalavera Enero 2016

- La ANEMIA ES frecuente en pacientes con Insuficiencia Cardíaca.

- ANEMIA ES de origen multifactorial. ¿Infra o mal diagnosticada? ¿Tratada?

- La ANEMIA ES un factor predictivo de gravedad, pronóstico y mortalidad.

- PAPEL del metabolismo del HIERRO y de la EPO.

INTRODUCCIÓN

- TRANSFUSIÓN RESTRICTIVA “WISELY”.

anemia, insuficiencia cardíaca y transfusión. talavera 2016

Health & Medicine