anemia y policitemia
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UNIVERSIDAD AUTONOMA DE GUERREROUNIDAD ACADEMICA DE MEDICINA
CAPITULO 32 “ERITROCITOS, ANEMIA Y POLICITEMIA
Materia: FisiologíaDocente: Dra. De Labra Jardon E. VeronicaFecha: 16 de Febrero del 2016
Los eritrocitos son las células más abundantes de la sangre, que son necesarias para el transporte de oxígeno
a los tejidos.
Texto: John E. Hall, Arthur C. Guyton. (2011). Tratado de Fisiología médica. Barcelona, España: Elsevier. Pag.413Imagen: https://www.google.com.mx/search?q=AUGro&biw=1236&bih=606&source=lnms&tbm=isch&sa=X&ved=0ahUKEwirtqDflPnKAhUGuIMKHRCGDJsQ_AUIBigB#tbm=isch&q=eritrocitos&imgrc=zc2SYgzqhzTVcM%3A
Una de sus funciones más importantes es transportar hemoglobina, que ésta a su vez transporta oxigeno, desde los
pulmones a los tejidos.
Texto: John E. Hall, Arthur C. Guyton. (2011). Tratado de Fisiología médica. Barcelona, España: Elsevier. Pag.413Imagen: https://www.google.com.mx/search?q=AUGro&biw=1236&bih=606&source=lnms&tbm=isch&sa=X&ved=0ahUKEwirtqDflPnKAhUGuIMKHRCGDJsQ_AUIBigB#tbm=isch&q=transporte+de+hemoglobina&imgrc=Ln6Me94oHb1gkM%3A
Cuando está libre en el plasma del ser
humano, alrededor del 3% se filtra por la membrana capilar
Espacio tisular o
membrana glomerular del riñón
Filtrado glomerular
Texto: John E. Hall, Arthur C. Guyton. (2011). Tratado de Fisiología médica. Barcelona, España: Elsevier. Pag.413
Texto: John E. Hall, Arthur C. Guyton. (2011). Tratado de Fisiología médica. Barcelona, España: Elsevier. Pag.413Imagen: http://uepibiologia.blogspot.mx/2012/07/proteinas.html
Los eritrocitos contienen una gran
cantidad de anhidrasa carbónica
Es una enzima que cataliza la reacción reversible entre
el dióxido de carbono (CO2) y el agua
Formar una ácido
carbónico (H2CO3)
Aumentando la velocidad de la reacción varios miles de veces
Texto: John E. Hall, Arthur C. Guyton. (2011). Tratado de Fisiología médica. Barcelona, España: Elsevier. Pag.413
La rapidez de ésta reacción, posibilita
Que el agua de la sangre transporte
enormes cantidades de
CO2
En forma de bicarbonato
(HCO3-)
Que van desde los tejidos a los
pulmones, donde se convierte en
CO2
Se expulsa a la atmósfera como un producto de
desecho del organismo
Texto: John E. Hall, Arthur C. Guyton. (2011). Tratado de Fisiología médica. Barcelona, España: Elsevier. Pag.413
La hemoglobina de las células es un excelente amortiguador acidobásico, de manera que los eritrocitos son responsables de la mayor parte del poder amortiguador acidobásico de la sangre completa.
Texto: John E. Hall, Arthur C. Guyton. (2011). Tratado de Fisiología médica. Barcelona, España: Elsevier. Pag.413Imagen: https://www.google.com.mx/search?q=AUGro&biw=1236&bih=606&source=lnms&tbm=isch&sa=X&ved=0ahUKEwirtqDflPnKAhUGuIMKHRCGDJsQ_AUIBigB#tbm=isch&q=hemoglobina+de+la+sangre&imgrc=pDD2sI4dmhhHhM%3A
Eritrocitos normales
Tienen un diámetro de unos 7.8 μm y un espesor de 2.5 μm y en el centro
1um o menos. El volumen medio es de 90-95 μm3
Sus medidas pueden cambiar, debido a que las células son exprimidas a través de los capilares
El eritrocito es una bolsa que puede deformarse casi
de cualquier forma
Son discos bicóncavos
Texto: John E. Hall, Arthur C. Guyton. (2011). Tratado de Fisiología médica. Barcelona, España: Elsevier. Pag.413
Los eritrocitos tiene la capacidad de concentrar la
hemoglobina en el liquido celular hasta
unos 34g por cada 100 ml de células.
Varones: 15g de hemoglobina por 100
ml de células
Mujeres: 14 g de hemoglobina por 100
ml
Texto: John E. Hall, Arthur C. Guyton. (2011). Tratado de Fisiología médica. Barcelona, España: Elsevier. Pag.413
Con el transporte sanguíneo del oxígeno, cada gramo de hemoglobina pura es capaz de combinarse con 1.34 ml de
oxígeno
Un varón normal puede
transportarse un máximo de unos 20 ml de oxígeno combinados con la hemoglobina por cada 100 ml
de sangre
En una mujer normal de 19 ml
de oxígeno
Texto: John E. Hall, Arthur C. Guyton. (2011). Tratado de Fisiología médica. Barcelona, España: Elsevier. Pag.413
Primeras semanas de vida embrionaria
Los eritrocitos nucleados se reproducen en el saco vitelino
Segundo trimestre de gestación
El hígado es el principal órgano productor de eritrocitos.Se produce un número
razonable en el bazo y en los ganglios linfáticos
Último mes de gestación y tras el nacimiento
Los eritrocitos se producen exclusivamente en la médula
ósea
Lugares del cuerpo donde se producen eritrocitos
Texto: John E. Hall, Arthur C. Guyton. (2011). Tratado de Fisiología médica. Barcelona, España: Elsevier. Pag.414
Texto: John E. Hall, Arthur C. Guyton. (2011). Tratado de Fisiología médica. Barcelona, España: Elsevier. Pag.414
Génesis de los eritrocitos
La células sanguíneas comienzan sus vidas en la médula ósea, a partir de un solo tipo de célula “célula precursora
hematopoyética pluripotencial”
Las células en un estadio intermedio,
están comprometidas a
una línea celular en particular y se llaman “células
precursoras comprometidas”
La mayoría de las células reproducidas se diferencian hasta
formar los otros tipos celulares.
Se derivan todas las células
de la sangre
Texto: John E. Hall, Arthur C. Guyton. (2011). Tratado de Fisiología médica. Barcelona, España: Elsevier. Pag.414
Las diferentes células precursoras comprometidas, cuando crecen en
cultivos, producirán colonias de tipos especiales de células
sanguíneas.
Una célula precursora comprometida que produzca eritrocitos se llama “unidad formada de colonias de
eritrocitos (CFU-E)”
Texto: John E. Hall, Arthur C. Guyton. (2011). Tratado de Fisiología médica. Barcelona, España: Elsevier. Pag.415
Texto: John E. Hall, Arthur C. Guyton. (2011). Tratado de Fisiología médica. Barcelona, España: Elsevier. Pag.414
El crecimiento y reproducción de las diferentes células
precursoras están controlados por múltiples
proteínas llamadas “inductores del crecimiento” Se han descrito 4
inductores principales del crecimiento.
La interleucina 3, favorece el crecimiento y reproducción de casi todos los tipos diferentes
de células precursoras comprometidas
Los inductores del crecimiento favorecen el
crecimiento de las células, pero no de su diferenciación.
La formación de inductores del crecimiento y de inductores de
la diferenciación está controlada por factores
externos a la médula ósea.Texto: John E. Hall, Arthur C. Guyton. (2011). Tratado de Fisiología médica. Barcelona, España: Elsevier. Pag.415
Texto: John E. Hall, Arthur C. Guyton. (2011). Tratado de Fisiología médica. Barcelona, España: Elsevier. Pag.415
La oxigenación tisular es el regulador más importante
de la producción de eritrocitos.
Cualquier trastorno que reduzca la cantidad de oxígeno
transportada a los tejidos aumenta habitualmente la producción de eritrocitos.
En las altitudes la cantidad de oxígeno en el aire está muy reducida, se transporta una
cantidad insuficiente de oxígeno a los tejidos y la producción de
eritrocitos se ve muy aumentada.Texto: John E. Hall, Arthur C. Guyton. (2011). Tratado de Fisiología médica. Barcelona, España: Elsevier. Pag.416
La eritropoyetina estimula la producción de eritrocitos y su formación aumenta en respuesta a la hipoxia.
El principal estimulo para la producción de eritrocitos en los
estados de escasez de oxígeno es una hormona circulante “eritropoyetina”.
Glucoproteínas con una
masa molecular de 34.000
Si no hay eritropoyetina, la hipoxia tiene poco o
ningún efecto estimulador sobre la producción de
eritrocitos.
Cuando el sistema de eritropoyetina es funcional, la
hipoxia aumenta mucho la producción de eritropoyetina y a su
vez la formación de eritrocitos hasta que se alivie la hipoxia.
Texto: John E. Hall, Arthur C. Guyton. (2011). Tratado de Fisiología médica. Barcelona, España: Elsevier. Pag.416
Alrededor del 90% de toda la eritropoyetina se forma en los riñones, el resto se forma en el
hígado.
La hipoxia del tejido renal conduce a niveles tisulares
superiores de factor 1 inducible por hipoxia (HIF-1).
Actúan como un factor de transcripción para un gran número
de genes inducibles por hipoxia.-Gen de la eritropoyetina.
Texto: John E. Hall, Arthur C. Guyton. (2011). Tratado de Fisiología médica. Barcelona, España: Elsevier. Pag.416
HIF-1 se une a un elemento de respuesta a hipoxia, que reside en
el gen de la eritropoyetina.
Induce la transcripción del ARNm.
En la última estancia aumenta la síntesis de
eritropoyetina.
Texto: John E. Hall, Arthur C. Guyton. (2011). Tratado de Fisiología médica. Barcelona, España: Elsevier. Pag.416
A veces la hipoxia en otras partes del
cuerpo, estimula la secreción renal de
eritropoyetina.
Puede a ver algún sensor extrarrenal, que envíe una
señal a los riñones para producir la hormona
La noradrenalina, adrenalina y varias
prostaglandinas estimulan la producción
de eritropoyetina.
Texto: John E. Hall, Arthur C. Guyton. (2011). Tratado de Fisiología médica. Barcelona, España: Elsevier. Pag.416
El efecto más importante de la eritropoyetina es estimular la
producción de proeritoblastos a partir de las células precursoras hematopoyéticas en la medula
ósea.
Una vez que se forman los preeritoblastos, la eritropoyetina hace que estas células pasen con
mayor rapidez a través de los diferentes estadios eritroblásticos,
lo que acelera la producción de nuevos eritrocitos.
Texto: John E. Hall, Arthur C. Guyton. (2011). Tratado de Fisiología médica. Barcelona, España: Elsevier. Pag.416
Especialmente importantes para la maduración final de los eritrocitos son dos vitaminas:
Maduración de los eritrocitos: necesidad de vitamina B12 (cianocobalamina) y ácido fólico
Vitamina B12 Ácido fólico
Trifosfato de timidina
Guyton A. C, Hall J. E. Tratado de Fisiología médica. 12° Edición. Barcelona: Elsevier; 2011. (Pág.417)http://www.dimebeneficios.com/http://www.lookfordiagnosis.com/mesh_info.php?term=Timidina+Monofosfato&lang=2
La falta de vitamina B12 o de ácido fólico da lugar a:
ADN anormal o reducidoLas células eritroblásticas de la médula ósea no proliferan con rapidezProducción de macrocitosFallo en la maduración en el proceso de eritropoyesis
Guyton A. C, Hall J. E. Tratado de Fisiología médica. 12° Edición. Barcelona: Elsevier; 2011. (Pág.417)http://saulvelazquez.blogspot.mx/2013/02/este-es-un-esquema-de-la-eritropoyesis.html
Macrocitos: Son eritrocitos de mayor tamaño Tienen una membrana frágil Forma irregular y oval Su vida está acortada a la mitad o un
tercio de lo normal
Guyton A. C, Hall J. E. Tratado de Fisiología médica. 12° Edición. Barcelona: Elsevier; 2011. (Pág.417)http://www.telmeds.org/atlas/hematologia/serie-roja/anomalias-de-tamano-anisocitosis/macrocitos/
La anemia perciniosa tiene como anomalía básica presentar una mucosa gástrica atrófica que no produce secreciones gástricas normales.Las células parietales de las glándulas gástricas secretan una glucoproteína llamada factor intrínseco, que se combina con la vitamina B12 presente en el alimento y hace posible su absorción por el intestino.
Fallo en la maduración debido a una mala absorción de vitamina B12 en el aparato digestivo: anemia perniciosa
Guyton A. C, Hall J. E. Tratado de Fisiología médica. 12° Edición. Barcelona: Elsevier; 2011. (Pág.417)http://www.holadoctorcarrion.com/doctor-que-puedo-hacer/2-0-pediatria/2-8-aparato-digestivo/2-8-21-cancer-de-estomagohttp://www.medicinageriatrica.com.br/2013/04/23/dispepsia-desconforto-gastrico-e-arroto-choco/
Absorción de la vitamina B12
El factor intrínseco se une fuertemente a la vitamina B12, quedando protegida de la digestión.
El factor intrínseco se une a receptores específicos situados en las membranas de las células mucosas en el íleon.
La vitamina B12 es transportada al torrente sanguíneo durante las siguientes horas por medio de pinocitosis.
Guyton A. C, Hall J. E. Tratado de Fisiología médica. 12° Edición. Barcelona: Elsevier; 2011. (Pág. 417)http://newsletters.getresponse.es/archive/sdclinic/firstname-ya-viste-todos-los-beneficos-de-la-Vitamina-B12-13576310.html
La cantidad mínima de vitamina B12 necesaria cada día para mantener la maduración normal de los eritrocitos es de 1-3 µg.
El almacén normal en el hígado y otros tejidos del organismo es de 1000-3000 µg.
Suelen ser necesarios 3-4 años de absorción defectuosa de la vitamina B12 para que se produzca una anemia por fallo en la maduración.
Guyton A. C, Hall J. E. Tratado de Fisiología médica. 12° Edición. Barcelona: Elsevier; 2011. (Pág.417)
http://www.revclinesp.es/en/las-vitaminas-nutricion-geriatrica/articulo/13017431/
El ácido fólico es un constituyente de las verduras verdes, algunas frutas y las carnes. Sin embargo se destruye con facilidad durante el cocinado.
Las personas con anomalías en la absorción intestinal, como esprúe tienen dificultades para absorber ácido fólico y vitamina B12.
Fallo en la maduración debido a una deficiencia de ácido fólico(ácido pteroilglutámico)
Guyton A. C, Hall J. E. Tratado de Fisiología médica. 12° Edición. Barcelona: Elsevier; 2011. (Pág.417)http://www.diabetesbienestarysalud.com/2014/10/como-cocer-tus-verduras/http://celiacosdemexico.org.mx/el-sidrome-de-intestino-irritable-un-nuevo-reservorio-de-la-enfermedad-celiaca.html
Comienza en los proeritroblastos y sigue en el estadio de reticulocitos de los eritrocitos. Cuando estos pasan al torrente sanguíneo continúan formando mínimas cantidades de hemoglobina hasta que se convierten en un eritrocito maduro.
Formación de hemoglobina
Guyton A. C, Hall J. E. Tratado de Fisiología médica. 12° Edición. Barcelona: Elsevier; 2011. (Pág. 416-418)
Tipos de cadenas de hemoglobina:Cadenas alfaCadenas betaCadenas gammaCadenas delta
La forma más común de hemoglobina en el ser humano adulto es la hemoglobina A, una combinación de dos cadenas alfa y dos cadenas beta.
Guyton A. C, Hall J. E. Tratado de Fisiología médica. 12° Edición. Barcelona: Elsevier; 2011. (Pág.418)http://www.taringa.net/posts/ciencia-educacion/15994163/Formula-Roja-Aprende-A-Diagnosticar.html
MOLÉCULA DE HEMOGLOBINA
Cadena de hemoglobina
Grupo protésico hemo
Molécula de oxígeno
Átomo de oxígeno
Cadena de hemoglobina
Cadena de hemoglobina
Cadena de hemoglobina
Grupo protésico hemo
Grupo protésico hemo
Grupo protésico hemo
Molécula de oxígeno
Molécula de oxígeno
Molécula de oxígeno
Átomo de oxígeno
Átomo de oxígeno
Átomo de oxígeno
Átomo de oxígeno
Átomo de oxígeno
Átomo de oxígeno
Átomo de oxígeno
Cada molécula de hemoglobina puede transportar 8 átomos de
oxígeno
Tiene
Tiene
Tiene
Guyton A. C, Hall J. E. Tratado de Fisiología médica. 12° Edición. Barcelona: Elsevier; 2011. (Pág.418)
Tiene
Anemia falciformeEl aminoácido valina sustituye al ácido glutámico en un punto de cada una de las dos cadenas beta. Cuando este tipo de hemoglobina se expone a cantidades bajas de oxígeno forma cristales alargados dentro de los eritrocitos. Sus extremos afilados rompen las membranas celulares.
Guyton A. C, Hall J. E. Tratado de Fisiología médica. 12° Edición. Barcelona: Elsevier; 2011. (Pág.418)http://reporteconfidencial.info/noticia/3181355/sabe-usted-que-es-la-anemia-falciforme/
La principal función de la hemoglobina en el organismo es combinarse con el oxígeno en los pulmones y después liberar este oxígeno en los capilares de los tejidos periféricos, donde la tensión gaseosa del oxígeno es mucho menor que en los pulmones.
Combinación de la hemoglobina con el oxígeno
Guyton A. C, Hall J. E. Tratado de Fisiología médica. 12° Edición. Barcelona: Elsevier; 2011. (Pág.418)https://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000560.htm
La hemoglobina se combina mediante enlaces débiles y reversibles con el oxígeno.
El oxígeno se une mediante un enlace de coordinación del átomo de hierro.El oxígeno no se convierte en oxígeno iónico sino que se transporta en forma de
oxígeno molecular a los tejidos.Se libera a los líquidos tisulares en forma de oxígeno molecular.
Guyton A. C, Hall J. E. Tratado de Fisiología médica. 12° Edición. Barcelona: Elsevier; 2011. (Pág.418)http://www.ehu.eus/biomoleculas/buffers/buffer4.htmhttp://www.profesorenlinea.cl/Ciencias/Hemoglobina.html
El hierro es importante para la formación no sólo de la hemoglobina sino también de otros elementos esenciales del organismo.
La cantidad total de hierro en el organismo es de una media de 4-5 gr.
Metabolismo del hierro
Formación de:o Hemoglobina 65%o Mioglobina 4%o Compuesto hemo 1%o Proteína transferrina 0.1%
Se almacena para suuso posterior: 15-30%
Guyton A. C, Hall J. E. Tratado de Fisiología médica. 12° Edición. Barcelona: Elsevier; 2011. (Pág.418)
Se absorbe en el intestino delgadoEn el plasma sanguíneo:
El exceso de hierro en la sangre se deposita en los hepatocitos y en las células reticuloendoteliales de la médula ósea.
En el citoplasma celular:
Transporte y almacén del hierro
Hierro Apotransferrina Transferrina
Hierro ApoferritinaFerritina (Hierro de
depósito)
Guyton A. C, Hall J. E. Tratado de Fisiología médica. 12° Edición. Barcelona: Elsevier; 2011. (Pág.418-419)
Cantidades menores de hierro están en la reserva en forma de hemosiderina Cuando la cantidad de hierro en el plasma se reduce, parte del hierro de
reserva de la ferritina se libera y se transporta en forma de transferrina. La transferrina junto a su hierro unido, lo ingieren los eritoblastos mediante
endoctosis.
Guyton A. C, Hall J. E. Tratado de Fisiología médica. 12° Edición. Barcelona: Elsevier; 2011. (Pág.418-419)
Allí la transferrina deja el hierro directamente en la mitocondria, donde se sintetiza el hemo.
Cuando los eritrocitos terminan su ciclo vital, el hierro se almacena en la reserva de ferritina.
Guyton A. C, Hall J. E. Tratado de Fisiología médica. 12° Edición. Barcelona: Elsevier; 2011. (Pág.419)
Anemia hipocrómica graveEn las personas que no tienen cantidades adecuadas de transferrina en la sangre, la imposibilidad de transportar el hierro, la imposibilidad de transportar el hierro a los eritroblastos de esta forma puede provocar una anemia hipocrómica grave.
Guyton A. C, Hall J. E. Tratado de Fisiología médica. 12° Edición. Barcelona: Elsevier; 2011. (Pág. 419)https://ficherodehematologia.wordpress.com/author/fernandocardona3191/
Pérdida diaria de hierro
Un varón excreta unos 0.6 mg de hierro al día.
En una mujer, la pérdida menstrual adicional de sangre lleva a las pérdidas a largo plazo de hierro a una media de 1.3 mg/día.
Guyton A. C, Hall J. E. Tratado de Fisiología médica. 12° Edición. Barcelona: Elsevier; 2011. (Pág.419)
Se absorbe en todo el intestino delgadoEl hígado secreta:
En el duodeno:
Absorción del hierro en el aparato digestivo
Billis Apotransferrina Duodeno
Apotransferrina
Mioglobina
Hemoglobina
Hierro libre
Transferrina
Guyton A. C, Hall J. E. Tratado de Fisiología médica. 12° Edición. Barcelona: Elsevier; 2011. (Pág.419)
Células epiteliales intestinales
La absorción intestinal de hierro es muy lenta, con una intensidad máxima de solo unos miligramos diarios.
TransferrinaTransferrina plasmática
Guyton A. C, Hall J. E. Tratado de Fisiología médica. 12° Edición. Barcelona: Elsevier; 2011. (Pág.419)http://www.alanrevista.org/ediciones/2003-2/metabolismo_hierro_micronutriente_esencial.asp
Regulación del hierro corporal total mediante la regulación de la absorción
Cuando el organismo está saturado de hierro de manera que casi toda la apoferritina está ya combinada con el hierro, se reduce la absorción en el intestino.
Cuando los almacenes de hierro se han vaciado, la absorción puede acelerarse probablemente cinco o más veces sobre lo normal.
Guyton A. C, Hall J. E. Tratado de Fisiología médica. 12° Edición. Barcelona: Elsevier; 2011. (Pág.419)
Los eritrocitos suelen circular una media de 120 días antes de ser destruidos.
Tienen enzimas citoplásmicas capaces de metabolizar la glucosa y formar pequeñas cantidades de ATP.
Ciclo vital de los eritrocitos
Guyton A. C, Hall J. E. Tratado de Fisiología médica. 12° Edición. Barcelona: Elsevier; 2011. (Pág.419)https://www.fairview.org/espanol/BibliotecadeSalud/art%C3%ADculo/40318
Enzimas citoplásmicas
Guyton A. C, Hall J. E. Tratado de Fisiología médica. 12° Edición. Barcelona: Elsevier; 2011. (Pág.419)http://es.slideshare.net/edwin1211/ah-defect-intrnsecos
Mantienen el transporte de iones en la membrana
Mantienen la flexibilidad de la membrana celular
Mantiene el hierro de la hemoglobina en forma ferrosa
Impiden la oxidación de las proteínas en los eritrocitos
Una vez que la membrana del eritrocito se hace frágil, la célula se rompe durante el paso a través de algunos puntos rígidos de la circulación.
Muchos de los eritrocitos se autodestruyen en el bazo.Cuando se extirpa el bazo, el número de eritrocitos anormales viejos que
circula en la sangre aumenta considerablemente.
Guyton A. C, Hall J. E. Tratado de Fisiología médica. 12° Edición. Barcelona: Elsevier; 2011. (Pág.419)http://linces5.blogspot.mx/2015/05/biometria-hematica.htmlhttp://www.actualizarmiweb.com/sites/meamomecuido/index.php?IDM=15&IDN=113&alias=CUERPO
Destrucción de la hemoglobina
Guyton A. C, Hall J. E. Tratado de Fisiología médica. 12° Edición. Barcelona: Elsevier; 2011. (Pág. 419-420)
Transferrina
Bilis
Porfirina
BilirrubinaFerritina
Deficiencia de hemoglobina en la sangre:
Muy poco eritrocitos. Muy poca hemoglobina en los
eritrocitos.
ANEMIAS
Guyton A. C, Hall J. E. Tratado de Fisiología médica. 12° Edición. Barcelona: Elsevier; 2011. (Pág.420)Texto: John E. Hall, Arthur C. Guyton. (2011). Tratado de Fisiología médica. Barcelona, España: Elsevier. Pag.414
ANEMIA POR PÉRDIDA DE SANGRE Hemorragia rápida
Pérdidas continuas de sangre
Baja concentración de eritrocitos
Sustitución del líquidos plasma en 1-3 días
Muy poca hemoglobina en
eritrocitos
No producción de segunda hemorragia
Producción de eritrocitos pequeños
Absorción insuficiente del hierro Normaliza la concentración
de eritrocitos
3-6 días
Anemia hipocrómia microcítica
Guyton A. C, Hall J. E. Tratado de Fisiología médica. 12° Edición. Barcelona: Elsevier; 2011. (Pág.420)
Aplasia de la médula ósea: falta de función. Factores:
Dosis elevadas: Radiación o quimioterapia. Químicos tóxicos
Insecticidas Benceno de gasolina.
Trastornos autominmunitarios.
Daños en la células madre de la médula ósea. *Anemia aplásica grave: transfusiones sanguíneas o trasplante de médula ósea.
ANEMIA APLÁSICA
Guyton A. C, Hall J. E. Tratado de Fisiología médica. 12° Edición. Barcelona: Elsevier; 2011. (Pág.420)https://www.fairview.org/espanol/BibliotecadeSalud/art%C3%ADculo/40318
Reduce la reproducción de eritroblastos en la médula ósea. Deficiencia o pérdida:
Vitamina B12 Ácido fólico Factor intrínseco.
Los eritrocitos que se forman presentan: Tamaño excesivo Formas raras Membranas frágiles
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
• Gastrectomía quirúrgica total
• Esprúe intestinal
Megaloblastos Número
inadecuado de eritrocitos
Guyton A. C, Hall J. E. Tratado de Fisiología médica. 12° Edición. Barcelona: Elsevier; 2011. (Pág.420)http://vegan.cl/nutricion-vitamina-b12-que-es-y-por-que-suplementar/nutricion-2/
Anomalías de los eritrocitos, hacen frágiles a las células, rompiéndose cuando atraviesan los capilares, en especial los del bazo.
Vida corta y frágil. Se destruyen más rápidamente de lo que se forman.
Pueden ser hereditarias.
ANEMIA HEMOLÍTICA
Guyton A. C, Hall J. E. Tratado de Fisiología médica. 12° Edición. Barcelona: Elsevier; 2011. (Pág.420)https://www.fairview.org/espanol/BibliotecadeSalud/art%C3%ADculo/40320
Anomalías de los eritrocitos, hacen frágiles a las células, rompiéndose cuando atraviesan los capilares, en especial los del bazo.
Vida corta y frágil. Se destruyen más rápidamente de lo que se forman.
Pueden ser hereditarias.
Alteración de hematíes. Los eritrocitos son:
Pequeños Esféricos No soportan fuerzas de compresión
por estructura de membrana no flexible.
Se rompen con facilidad ante una compresión incluso ligera.
ESFEROCITOSIS HEREDITARIA
Guyton A. C, Hall J. E. Tratado de Fisiología médica. 12° Edición. Barcelona: Elsevier; 2011. (Pág.420)http://www.aghh.es/documentos/cursos/anemia/diaganem.pdf
Presente en el 0.3- 1% sujetos de África occidental y raza negra estadounidense.
Células anormal: Hemoglobina S (cadena β defectuosas). Presenta Círculo vicioso (crisis falciforme):
ANEMIA FALCIFORME
HemoglobinaTensiones bajas en oxígeno
Precipitación en cristales
largos
Alargan a la célula y
apecto hozFrágiles
Lesión en la membrana
celular
Rotura de eritrocito
Mayor formación de células forma
de hoz
Destrucción celular
Reducción intensa de eritrocitos
Guyton A. C, Hall J. E. Tratado de Fisiología médica. 12° Edición. Barcelona: Elsevier; 2011. (Pág.420)http://infogen.org.mx/wp-content/uploads/2013/08/crisis_vaso-oclusivas.jpg
Los anticuerpos de la madre atacan a los eritrocitos fetales que expresan el RH, produciendo rotura.
La célula se vuelve frágil. El niño nace con anemia grave. Liberación de un gran número de blastos de
eritrocitos de la médula ósea a la sangre.
ERITROBLASTOSIS FETAL
Guyton A. C, Hall J. E. Tratado de Fisiología médica. 12° Edición. Barcelona: Elsevier; 2011. (Pág.420)Texto: John E. Hall, Arthur C. Guyton. (2011). Tratado de Fisiología médica. Barcelona, España: Elsevier. Pag.414
Anemia grave:Disminución en la viscosidad en la sangre hasta 1.5 veces la del agua.
Normal: alrededor de 3. Reduce resistencia al flujo sanguíneo en los vasos sanguíneos
periféricos Aumento del gasto cardíaco Aumento del trabajo de bombeo cardíaco.
EFECTOS DE LA ANEMIA SOBRE LA FUNCIÓN DEL SISTEMA CIRCULATORIO
Hipoxia Menor
transporte de oxígeno
Dilatación, vasos
sanguíneos tejidos
periféricos
Aumento en el
incremento del retorno
de sangre al corazón
Aumento de gasto
cardiaco
Guyton A. C, Hall J. E. Tratado de Fisiología médica. 12° Edición. Barcelona: Elsevier; 2011. (Pág.420-421)http://es.slideshare.net/ericmascarin/flujo-sanguneo
EL AUMENTO DEL GASTO CARDÍACO compensa el transporte de oxígeno casi normal en los tejidos. Aumento de flujo sanguíneo.
Durante el ejercicio el trabajo de bombeo no puedo aumentar más: Aumenta demanda tisulares Hipoxia Insuficiencia cardiaca aguda.
AUMENTO DE GASTO CARDÍACO
Cuando el tejido se vuelve hipóxico, los órganos hematopoyéticos producen automáticamente grandes cantidades de eritrocitos.
Factores: Poco oxígeno en el aire respirado Insuficiencia cardiaca.
Recuentro de eritrocitos aumenta a 6-7 millones/mm3. 30% encima de lo normal.
POLICITEMIA SECUNDRIA
Guyton A. C, Hall J. E. Tratado de Fisiología médica. 12° Edición. Barcelona: Elsevier; 2011. (Pág.421)
Factor: Aberración genética en las células hemocitoblásticas que producen eritrocitos.
Blastos no dejan de producir eritrocitos.
Consecuencias: Producción excesivo de eritrocitos. Producción excesiva de leucocitos y plaquetas. Aumento de volumen sanguíneo total, doble a lo normal. Taponamiento de capilares sanguíneos.
Recuentro de eritrocitos: 7-8 millones/mm3
POLICITEMIA VERA
Guyton A. C, Hall J. E. Tratado de Fisiología médica. 12° Edición. Barcelona: Elsevier; 2011. (Pág.421) http://lasaludfamiliar.com/contenido/articolos-salud-65.htm
EFECTO POLICITEMIA SOBRE LA FUNCIÓN DEL APARATO CIRCULATORIO
MAYOR VISCOSIDAD SANGUÍNEA
AUMENTO DEL VOLUMEN
SANGUÍNEO
Disminuye el retorno venoso
Aumenta el retorno venoso
Se neutralizan entre sí
Retorno venoso normal
Guyton A. C, Hall J. E. Tratado de Fisiología médica. 12° Edición. Barcelona: Elsevier; 2011. (Pág.421)
FIN