anestésicos locales anestesia local pérdida de la sensibilidad dolorosa en un área determinada...
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Anestésicos Anestésicos LocalesLocales
Anestésicos Anestésicos LocalesLocales
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Anestesia LocalAnestesia Local
Pérdida de la sensibilidad dolorosa en un área determinada del cuerpo sin pérdida de la conciencia y sin deterioro de las funciones vitales.
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Anestésicos localesAnestésicos locales
Fármacos que impiden la conducción de impulsos eléctricos por las membranas del nervio y el músculo de forma transitoria y predecible, originando la pérdida de sensibilidad en una zona del cuerpo.
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Anestésico Local IdealAnestésico Local Ideal
Sustancia estéril Soluble en agua No irritante Inicio de acción rápida Efecto reversible Permanencia en el sitio de
acción el tiempo necesario
Rápida degradación y eliminación
Baja toxicidad sistémica No produzca reacciones
de hipersensibilidad No produzca daño
permanente en la estructura nerviosa
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Velocidad, Intensidad, Velocidad, Intensidad, DuraciónDuración
Concentración aplicada del anestésicoSitio donde se aplicaVolumen administradoPotencia del anestésico aplicadoVelocidad de difusión del anestésico localDegradación metabólica
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Objetivos de su UsoObjetivos de su Uso
Bloquear la percepción del dolor con 2 ventajas:– Acción reversible
– Recuperación completasin evidencia de daño
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Otras formas de producir Otras formas de producir anestesia localanestesia local
Procedimientos físicos y mecánicos:
– Frío– Isquemia– Compresión directa del nervio
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Anestésicos LocalesAnestésicos LocalesLa sensibilidad de los anestésicos locales varía La sensibilidad de los anestésicos locales varía
entre las fibras nerviosas.entre las fibras nerviosas.
Tipo Función Diámetro Mielina Velocidad de Orden de Tipo Función Diámetro Mielina Velocidad de Orden de
de fibra (de fibra () conducción m/s bloqueo) conducción m/s bloqueo
A A Motora 12 - 20 + 70 - 120 4 Motora 12 - 20 + 70 - 120 4
A A Tacto, presión 5 - 12 + 30 - 70 3 Tacto, presión 5 - 12 + 30 - 70 3
A A Tono muscular 3 - 6 + 15 - 30 3 Tono muscular 3 - 6 + 15 - 30 3
A A Dolor, temp. 2 - 5 + 12 - 20 2 Dolor, temp. 2 - 5 + 12 - 20 2
B Preganglionar < 3 + 3 - 15 1B Preganglionar < 3 + 3 - 15 1
SC Posganglionar 0.3 - 1.3 - 0.7 - 1.3 1SC Posganglionar 0.3 - 1.3 - 0.7 - 1.3 1
dC Dolor 0.4 - 1.2 - 0.5 - 2.2 1dC Dolor 0.4 - 1.2 - 0.5 - 2.2 1
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Anestésicos LocalesAnestésicos Locales Los sistemas sensitivos en general parecen más Los sistemas sensitivos en general parecen más
afectados que los motores.afectados que los motores.
Las fibras nerviosas más pequeñas frecuentemente, Las fibras nerviosas más pequeñas frecuentemente, pero no siempre, son más susceptibles a la anestesia pero no siempre, son más susceptibles a la anestesia local.local.
En las fibras mielínicas la conducción es saltatoria, En las fibras mielínicas la conducción es saltatoria, mientras que en las fibras amielínicas es continua.mientras que en las fibras amielínicas es continua.
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Estructura QuímicaEstructura Química Son bases débiles con un pK entre 8 y 9, poco
solubles e inestables en agua, por lo que deben combinarse con un ácido fuerte HCl para obtener una sal estable y soluble en agua.
Procaína
Grupo aromáticoResponsable de la liposolubilidad
Grupo ester o amidaDetermina el tipo de degradación
Cadena hidrocarbonadaInfluye en la liposolubilidad> tamaño > liposolubilidad > duración
Grupo aminoDetermina la hidrosolubilidad y su unión a proteínas plasmáticas.
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Estructura QuímicaEstructura Química
La forma no ionizada difunde más rápidamente.
La forma ionizada es la FORMA ACTIVA en el sitio de acción de la membrana.
La duración del anestésico local es proporcional al tiempo durante el cual se encuentra en contacto con el nervio.
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ClasificaciónClasificación
Según su estructura química:
– Ésteres Cocaína Procaína Cloroprocaína Tetracaína
– Amidas Lidocaina Prilocaina Bupivacaina Etidocaina Mepivacaina
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ClasificaciónClasificación
Baja potencia y corto efecto
30 - 60 minutos
– Procaina– Cloroprocaina
Intermedios
1 - 2 horas
– Lidocaina– Mepivacaina– Prilocaina
• Potencia y duración del efecto:Potencia y duración del efecto:
De larga duración3 - 5 horas
- Tetracaina- Bupivacaina- Etidocaina
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ClasificaciónClasificación
Anestésico Tipo Potencia Lipofilia pKa Latencia Duración Dosis relativa relativa (min) (hr) Máxima
s/v c/vBupivacaína A 12 30 8.1 5 6-8 300 200Tetracaína E 12 80 8.4 15 3-5 300 200Etidocaína A 12 140 7.7 4 4-9 300 200Lidocaína A 2 3.5 7.8 3 1-2 500 300Mepivacaína A 2 2 7.7 4 2-3 500 300Prilocaína A 2 2 7.8 2 1-3 600 400Clorprocaína E 1 0.6 9.1 9 0.5-1 800 600Procaína E 1 0.6 8.8 10 0.7-1 750 500
Potencia: Depende fundamentalmente de la liposolubilidadDuración: Depende de la liposolubilidad y fundamentalmente de la capacidad de unión a las proteínas y de su capacidad vasodilatadora.Latencia: Es mayor cuanto más básico es el anestésico.A > fijación a proteínas tisulares > duración > potencia > toxicidad
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Mecanismo de AcciónMecanismo de Acción
Actúan en la membrana celular bloqueando la conducción nerviosa y disminuyendo o impidiendo el aumento transitorio en la permeabilidad del Na+
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Mecanismo de AcciónMecanismo de Acción
Inhiben la conducción del impulso nervioso al bloquear los canales de Na voltaje-dependientes de la membrana de las células nerviosas (impidiendo el paso de este ión).
La menor entrada de sodio deprime la excitabilidad, la velocidad de despolarización y la amplitud del potencial de acción.
Contin....
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FISIOLOGÍA DE LA TRANSMISIÓN FISIOLOGÍA DE LA TRANSMISIÓN NERVIOSANERVIOSA
•Potencial de reposo:Diferencia de voltaje 60 - 90 mVMecanismo activo Bomba Na-KIntroduce iones K+
Extrae Na +
Los canales de Na+ no permiten el paso de este ion a su traves.
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FISIOLOGÍA DE LA TRANSMISIÓN NERVIOSAFISIOLOGÍA DE LA TRANSMISIÓN NERVIOSA
•Estímulo nervioso:Despolarización de la membrana.Se genera un campo eléctrico que activa los canales de Na+.Permite el paso del Na+ masivamente al medio intracelular.Despolarización Disminuye permeabilidad al Na+
al máximo Aumenta permeabilidad del K+ al interior Mecanismo activo Bomba Na-KRepolarización.
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CRONOLOGÍA DEL BLOQUEOCRONOLOGÍA DEL BLOQUEO
• Aumento de la temperatura cutánea, vasodilatación
(bloqueo de fibras B).
• Pérdida de la sensación de temperatura y alivio del dolor
(bloqueo fibras Ay C).
• Pérdida de la propiocepción (bloqueo de fibras A).
• Pérdida de la sensación de tacto y presión (bloqueo de fibras A).
• Pérdida de la motricidad (Bloqueo de fibras A).
Nota: La reversión del bloqueo se producirá en orden inverso.
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FarmacocinéticaFarmacocinética Absorción
Lugar de administración: vascularización
interpleural>intercostal>caudal>paracervical>epidural>braquial>subcutánea>subaracnoidea.
Concentración:
Velocidad de inyección:
Presencia de vasoconstrictor: Adrenalina
Distribución
Unión a la 1-glicoproteína ácida: Gran especificidad
Poca capacidad
Unión a la albúmina: Baja especificidad
Gran capacidad.
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FarmacocinéticaFarmacocinética Metabolismo:
Los ésteres son hidrolizados por la pseudocolinesterasa. El hígado participa en una mínima proporción. Dando un metabolito PABA (potente alergizante, responsable de las reacciones anafilácticas).
Las amidas son metabolizadas en hígado por el SMH (N-desalquilación e hidrólisis). Por lo tanto se deberá tener precaución en pacientes con daño hepático.
Metabolito de la prilocaina:ortotoluidina produce MetaHb.
Veloc > Prilocaína > etidocaína >lidocaína
mepivacaína > bupivacaína.
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Combinación de los AL con Combinación de los AL con AdrenalinaAdrenalina
Favorece la duración del anestésico en el sitio de aplicación. Aplicable para anestésicos con duración intermedia o corta como la procaína, lidocaína y mepivacaína.
Aumenta la intensidad y duración de la anestesia. Evita su absorción sistémica (reduce toxicidad general). Reduce la hemorragia (en intervenciones quirúrgicas menores).
Adrenalina 5 g/ml Fenilefrina 50 g/ml
1:200 000
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Combinación de adrenalina y Combinación de adrenalina y anestésicos localesanestésicos locales
Contraindicaciones:– Dedos, manos y pies– Lengua– Punta de la nariz– Pabellon auricular– Glande
Esto se debe a la vasoconstricción prolongada de las arterias principales en presencia de circulación colateral limitada, que puede ocasionar lesión hipóxica irreversible, necrosis tisular y gangrena.
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Anestésicos LocalesAnestésicos LocalesEfectos colateralesEfectos colaterales
Es razonable suponer que todos los anestésicos locales son en parte absorbidos, dando algunas veces reacciones sistémicas.
Los efectos sistémicos están determinados por la cantidad absorbida en relación con la cantidad metabolizada.
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Anestésicos LocalesAnestésicos Locales
Toxicidad
– Local: Edema, inflamación, abscesos,
isquemia, hematomas.
– Sistémico: SNC
ACV
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Anestésicos LocalesAnestésicos LocalesToxicidad
– SNC .- Es el efecto más frecuente Excitación, inquietud, nerviosismo, taquicardia,
temblores, entumecimiento de la lengua, convulsiones tónico clónicas y en algunas ocasiones somnolencia.
– Entre más potente sea el anestésico, mayor riesgo de producir convulsiones que pueden ir seguidas de una depresión y muerte por insuficiencia respiratoria.
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Anestésicos LocalesAnestésicos Locales
- ACV .- El sitio primario de acción es el miocardioDeprime las 4 propiedades del corazón. Vasodilatación arteriolar (excepto cocaína).A veces, a dosis bajas pueden producir colapso
cardiovascular y muerte.Alguno de estos efectos puede ser el resultado de
una administración accidental del anestésico en la vena, sobre todo si contiene adrenalina.
Bupivacaína >15 veces lidocaína
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Anestésicos LocalesAnestésicos Locales
Bloqueo neuromuscular.-– Afectan la transmisión en la unión
neuromuscular y ganglios autónomos.
Músculo Liso.-– Relajación del músculo liso vascular y bronquial.– Pueden producir disminución de la contractilidad
intestinal.
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Anestésicos LocalesAnestésicos Locales
Reacciones de hipersensibilidad– Los anestésicos tipo ÉSTER son los
responsables (metabolito responsable ácido paraaminobenzoico).
– Los anestésicos tipo AMIDAS no dan este tipo de reacciones.
– Erupciones cutáneas, edema en el sitio de la inyección, dermatitis alérgica, crisis asmática y broncoespasmo.
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Anestésicos LocalesAnestésicos Locales
La mayoría de las reacciones tóxicas son el resultado de una sobredosis.
Metahemoglobinemia: Por sobredosificación con prilocaína.
> Riesgo en el lactante por tener menor nivel de Hb reductasa.
Anestésico local Sin adrenalina Con adrenalinaPrilocaína 400 mg (5-6 mg/kg) 600 mg (8-9 mg/kg)Lidocaína 200 mg (3-4 mg/kg) 500 mg (6-7 mg/kg)Mepivacaína 400 mg (5-6 mg/kg) 600 mg (6-8 mg/kg)Bupivacaína 150 mg (2 mg/kg) 200 mg (2.5 mg/kg)
DOSIS MÁXIMAS UTILIZADAS
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Anestésicos LocalesAnestésicos Locales
Interdependencias• Medicamentos que modifiquen la unión proteíca.• La cimetidina, el propranolol y el halotano
(disminuyen el metabolismo hepático al disminuir
el flujo hepático).• Las BZD aumentan las Cp de Bupivacaína.• Inhibidores de la fibrinolisis, adhesión, agregación
y liberación plaquetaria.
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LidocaínaLidocaínaAnestésico local más utilizado.Produce anestesia más rápida, intensa y de
mayor duración que otros.Es un ANTIARRÍTMICO.Primera elección en las arritmias por IAM.
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LidocaínaLidocaína
Metabolismo en hígado y produce 2 metabolitos tóxicos. Se elimina por orina.
Puede producir somnolencia, mareos, convulsiones, coma y muerte.
Elección en pacientes hipersensibles a los ésteres.
Usos: anestésico local y antiarrítmico.
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BupivacaínaBupivacaína
Estructura química semejante a la lidocaínaAnestesia de larga duración y efecto
prolongado.Es más cardiotóxica que la lidocaína a dosis
equivalentes, cuando se administra accidentalmente en la vena y puede producir arritmias ventriculares y depresión del miocardio.
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PrilocaínaPrilocaínaPerfil farmacológico semejante a la lidocaínaEs el único de los anestésicos que puede
producir METAHEMOGLOBINEMIA.Tratamiento: Ácido ascórbico.Este problema es más frecuente en neonatos.
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CocaínaCocaína Éster del ácido benzoico y una base que contiene
nitrógeno (metilecgonina). Se encuentra en las hojas de la Erythroxylon coca. Ha caído en desuso por su toxicidad y su potencial de
abuso. Estimulante del SNC:
– Euforia, excitación, vasoconstricción, aumento de frecuencia cardiaca y respiratoria, además naúseas y vómitos.
Produce tolerancia, dependencia y síndrome de abstinencia.
Altamente adictiva. Vasoconstricción.
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ProcaínaProcaína Primer anestésico sintetizado (Einhorn, 1905). Estandar o patrón de referencia. No tiene gran potencia como la lidocaína. Pobre anestésico tópico (de comienzo rápido y
duración de 1 hora).
CloroprocaínaCloroprocaína Derivado de la procaína Acción mucho más breve (hidrólisis más rápida)
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Vías de administración de los ALVías de administración de los AL
TópicaInfiltraciónBloqueo de nervioBloqueo de campoIntravenosa regionalRaquídeaEpidural