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ANESTHESIE-REANIMATION
DE L’ENFANT
POLYTRAUMATISE
DIU de Perfectionnement en Anesthésie Pédiatrique 2013/2014
Dr C. MACQ
Session de mars 2014
introduction
� 14% de l’ensemble des polytraumatismes
� 1ere cause de mortalité infantile dans les pays industrialisés pour les enfants de plus d’un an
� 1/3 de la mortalité infantile
� Mortalité : 15-30 %
adulte > enfant préscolaire > grand/ado
� 50% de mortalité immédiate, 30% précoce et 20% tardive
� Pourvoyeur de handicap
Place de l’anesthésiste réanimateur
� prise en charge des premières heures
� 1ers soins rapides, spécialisés : SMUR
� Accueil dans un centre spécialisé traumatologie
� Bloc : moins d’urgence chirurgicale
� place grandissante du TTT conservateur grâce a la radio interventionnelle
si 75% des enfants polytraumatisés auront une chirurgie moins de 30% l’auront dans les
1eres heures
plan
1. Spécificité des traumatismes pédiatriques
2. Particularités physiopathologiques
3. Critères de gravité
4. Stratégie de prise en charge
1/ Spécificités des
traumatismes chez l’enfant
Type de lésion
Cantais, Camboulives; Intensive Care Med 2001: 27; 1511-17
mécanismes
mécanismes
� < 2ans : chutes (55%)++ et maltraitance (15%)
� > 2ans : AVP (70%)
� Piéton contre VL pour les 6-12 ans
� Vélo pour les plus de 12 ans
Trauma crânien
� Atteinte presque constante 80-90%
� 50% des TC = TC grave
� Responsable de 50% de la mortalité
� Lourde morbidité : 40 % séquelles motrice, dépendance 15-30%
35% scolarisation en milieu spécialisé,
+ 50% de séquelles cognitivo-comportementales
� 50% Isolé / 50% associé
Place privilégiée en traumatologie pédiatrique par sa fréquence et sa gravité
Trauma Cranien
�Rare urgence neurochirurgicale (5%)
�Atteinte parenchymateuse, lésions souvent étendues avec des lésions axonales diffuses responsable d’un coma d’emblée
�Incidence plus élevée de l’HTIC par œdème
�Brain swelling ou gonflement cérébral diffus 7-17% : gonflement cérébral malin par augmentation du volume sanguin cérébral (vasodilatation réflexe?)
Atteinte thoracique
� Retrouvé dans 50% des polytrauma
� Grande élasticité de la cage thoracique, toute l ’énergie cinétique est donc absorbée par le parenchyme� Peu de fracture de côtes (23%) très rare lésion
des gros vaisseaux
� Importance des contusions pulmonaires ++ (60%)
� 32% pneumothorax et/ou hémothorax
� Attention au pneumothorax se développant a bas bruit
Samarasekera et al. J Paediatr Child Health 2009
Atteinte abdominale
� 33% des polytrauma, 80% lors d’AVP
� 2e cause de décès
� choc hémorragique ++
� 95% trauma fermé et 5% lésions pénétrantes
� Cage thoracique peu protectrice importance des fractures de foie (50%) et de rate (43%) impact direct ++
� Atteinte des organes creux (2%) et des vaisseaux très rare
Cantais et al. Intensive Care Med 2001
Atteinte du rachis
� Peu fréquent (5-10% ) mais très grave : mortalité 60% !
� Atteinte cervicale prépondérante 60/80%
Surtout chez le petit
� atteinte médullaire 40%, multiple 15%
� Pour l’enfant plus grand : atteinte surtout dorsolombaire lors des AVP
Atteinte cervicale
� Mécanisme : 50% AVP / sport / maltraitance
� Cause : zone fragilité, surtout avant 8 ans :
volume de la tête, laxité ligamentaire, musculature insuffisante, facette articulaire horizontale, cartilage
de croissance zone de faiblesse
� Avant 8 ans : atteinte cervicale supérieure (luxation) fréquent > C2 d’où la mortalité élevéAprès 8 ans : fractures cervicales basses
spécificités
� Plus fréquent chez l’enfant
� trauma médullaire haut responsable d’une disparition initiale du tonus sympathique avec Htonie parasympathique
Tableau d’ACR très sensible aux amines ou bradycardie, coma, priapisme, détresse respiratoire, vasoplégie
� Pronostic sombre
� TTT orthopédique initialement
� CI traction
� Spécifique a l’enfant AVP ceinturé ++
� Du a l’augmentation de la mobilité cervicale
� 10 à 30% trauma médullaire
� Tableau de tétraplégie a radio standard et scanner normal, visualisation de l’atteinte de la moelle à l’IRM, extension possible sur plusieurs heures
� Peut toucher tout le rachis cervical
� Pronostic : sombre
Luxation occipito-atloïdienne Spinal Cord Injury WithOutRadiographic Abnormality
Attention
� Les signes cliniques et radiologiques peuvent aussi être frustres !!
� Interrogatoire et examen clinique minutieux : traquer le torticolis, la
douleur
� interprétation doit être contrôlée par un radiologue spécialisé +++++
Exemple d’images
Lésion médullaire avant la 8e h: CorticoT en Urgence
H0 30 mg/kg MéthylprednisoloneH1 à H24 : 5,4 mg/kg/h
SCIWORA
Entorse grave C4-C5
Luxation C4-C5
Ex de traction sur luxation
Enfant de moins de 8 ans : positon neutre en extension par surélévation
du thorax de 2 à 4 cm
Immobilisation particulière
Syndrome de la ceinture de sécurité
� Plus fréquent chez l’enfant, inadéquation âge/ceinture, Flexion brutale du tronc sur un bassin fixé par la ceinture
� faible prévalence
� Lésions: association d’une fracture lombaire (type Chance) ± trauma médullaire, perforation de viscère creux, lacération du mésentère (hémorragie, perforation tardive ischémique, sténose à distance) qui peut passer inaperçu initialement
� Clinique: lésion cutanée et hématome en regard de la ceinture de sécurité, douleur abdominale, lombaire, paraplégie
autres
� Fractures orthopédiques :
fréquentes , pronostic fonctionnel ++
car moins hémorragique que l’adulte
� Urologie, CMF : pas de spécificité
� Bassin : rare du fait de l’élasticité des ceintures sauf écrasement
2 /Particularités
physiopathologiques
VAS-poumon
L’asphyxie est la 1ere cause de décès chez l’enfant du fait :
�d’une anatomie en faveur de l’obstructiondes VAS
�D’une facilité à la distension gastrique surtout en cas de ventilation au masque, cris et pleurs
�De réserves limitées / adulte : hypoxie fréquente, plus rapide, plus profonde
Cardio-vasculaire
� Principale cause de détresse circulatoire est hémorragique
� Clinique peut-être faussement rassurante / décompensation brutale :
� vasoconstriction efficace : maintient de la PA jusqu’à une perte sanguine de 35 à40% de la volémie
� Au delà capacité dépassée : chute de PA rapide et ACR proche
Signes cliniques en fonction de la perte sanguine
Rasmussen G et coll. Int Anesthesiol Clin 1994 ; 32 : 79-101.
Les normes !!
Nourrisson 3mois -1ans :
� PAS > 60-70 mmHg
� PAM > 50 mmHg
� FC < 160 [autour de 130]
Enfant 1- 10 ans :
� PAS > 70 + 2* âge (ans) mmHg
� PAM > 60 mmHg
� FC < 140 [autour de 80]
Adolescent :
� PAS > 90 mmHg et PAM > 65mmHg
� FC < 120 [autour de 60]
Diurèse :Nss > 2 ml/kg/hEnf > 1 ml/kg/hAdo > 0,5 ml/kg/h
Polyurie :Nss > 5 ml/kg/hEnf > 3 ml/kg/hAdo > 2 ml/kg/h
Volémie estiméeen ml/kg
•Nouveau-né 85-90•Nourrisson 80•Enfant 75•Ado 70-75
Origine de l’hémorragie
� Organes solides +++
� Idem adulte : abdomen / hémothorax
plaie de scalp
� Différent : � Fractures orthopédique NON
sauf amputation, plaies ou écrasement
� Un hématome intracrânien OUI
possible avant l’atteinte neurologique
� Bassin - lésions gros vaisseaux : peu fréquent
neurologique
Lésions primaires :�Forces linéaires : hématome, contusion�Forces d’inertie accélération-décélération +++ enfant boite crânienne élastique, tête plus lourde/cou moins musclé
lésions axonales diffuses (IRM)�Œdème diffus
Lésions secondaires : Ischémiques dues aux Agressions Cérébrales Secondaire d’Origine Systémique ACSOS formation d’œdème
prévention/ traitement Evitable !!!!!!
PIC
VIC (ml)
Compensation
AdulteEnfantTC
Compliance cérébrale
Crane ostéo-fibreux et dure-
mère : distensibilitéquasi-nullecompliance cérébrale
d’autant plus faible que l’enfant est
jeune
DSC (ml/min/g)
PPC(mmHg)
50 150
PPC = PAM - PIC
Autorégulation normalechez l’enfant
Autorégulation normalechez l’adulte
Abolie dans 40-50 %Pronostic défavorable
Vavilala MS. Dev Neurosci 2006
Perte de l'autorégulation
Autorégulation vasculaire cérébrale
3 / Critères de gravité
Mécanisme
� Idem à l’adulte :
> cinétique : piéton/VL + 40km/h,
passager et grande vitesse, chute >3m, trauma pénétrant ou écrasement
> éjection du véhicule, autre passager décédé, blast
> non casqué, non ceinturé
Terrain
• Age <2ans
• Insuffisance cardiaque
• Insuffisance respiratoire
• Trouble de la crase sanguine
Ducrocq et al, Pediatr Crit Care Med 2006
Lésions
� TC avec coma d’emblée
� lésions multiples
� lésion médullaire avec déficit
� amputation traumatique, ischémie
� choc hémorragique
� Brulures/ inhalation de fumée
Clinique
� Glasgow +++
� Pression artérielle +++
� Saturation
� Association ACSOS et TC :
> hypoxie
> hypoTA
> hypercapnie, anémie, dysglycémie
� scores de gravité : PTS ISS PRISM
Score de Glasgow pédiatrique
Score 7 ���� critère de gravité
Score de Glasgow
0102030405060
Mor
talité
(%
)
3 4 à 6 7 et 8
GCS
Facteur de risque indépendant de mortaliési < 7Cantais et al, Intensive Care med 2001
si 5 pour la mortalitéSi 6 pour les séquelles lourdesDucrocq et al; Pediatr Crit Care Med 2006 sep;7:461-7
Pigola et al, Journal of Pediatric Surgery,vol 28 1993:310-16
Pediatric Trauma Score PTS
> 8 : 100% survie 5-7 : 90% 4-3 : 64% 1-2 : 55% <0 : 0%
Score < 8 : trauma sévère
Importance de l’hypoTA
� Importance de l’hypoTA
Moins pris en charge ?
Majore le pronostic mortalité et
Facteur indépendant de mortalité
Kokoska et al, Journal of pediatric Surgery;1998:333-38
Marescal et al, Ann Fr Anesth Réanim; 1998, 17:234-9 1 seul épisode hTA * 3,8 la mortalité
Zebrack et al, Pediatrics; 2009, 124:56-64hTA 2 * moins traité que l’hypoxie , son traitement baisse la mortalité et la morbidité
Pigola et al, Journal of Pediatric Surgery, 1993:310-316
4 / Stratégie de prise
en charge
Pré-hospitalier : A B C
� A - airway
� B – breathing
1 : LVAS
2 : Administration d’O2 haut
débit
3 : vidange de l’estomac
4 : Intubation ?
�Obstruction VA�Hypoxie persistante�Signes hypoventilation� Troubles neuro :
� protection des VA défaillante
�Glasgow < 8 / ACSOS
A – B : Intubation ?
� Modalités :
1- Cou et rachis en position neutre :
- Moins de 8 ans : surélever le thorax de 2-4cm pour garder la tête en position neutre et éviter l’hyperflexion
- Plus de 8 ans : aligner la tête avec des billots
2 - Voie oro-trachéale
3 - Induction en séquence rapide sauf ACR
4 - Sédation d’entretien si besoin :
benzodiazépine + morphinique
recommandations
IRS en préH
Hypnotique
< 2ans : kétamine 3-4 mg/kg
> 2ans : Etomidate 0,2-0,4 mg/kg
Curare
Suxaméthonium 1mg/kg après 18 mois . 2 mg/kg avant
Sédation continu
Hypnovel 50 à 100 µg/kg/h
Sufenta 0,1-0,4 µg/kg/h
Ventilation
Objectifs :Sat 92%
EtCO2 35-38 mm Hg ++
Ventilation en pression pour limiter le risque de barotraumatisme
Pose d’une sonde naso-gastrique (par la bouche)
cf dilatation gastrique fréquente !!
C : détresse circulatoire TTT
� Diagnostic précose ne pas attendre l’hypotension
� Idéal 2 vvp de bon calibre …
� Indication de l’intra-osseuse !!!
� Contrôle des hémorragies extériorisées
� Restaurer HD / Remplissage vasculaire SSI 20ml/kg� Echec de 2 remplissages vasoconstricteurs
noradrénaline ou dopamine
Si TC associé objectif = PAS > 90 + (âge*2)
Intra-osseuse
FACILE
EFFICACE
PEU DE CI
Localisation :
•< 8 ans face antéro-interne tibia 1 –2 cm/ TTA
•> 8 ans 2 cm au dessus de la malléole tibiale
•Fractures Minf : extrémité proximale humérus
INOCUITE
Rose 3-39 kgBleu > 39kg
15 G
MAX 24 H
Détresse neurologique
� Evaluation possible qu’après stabilisation cardio-pulmonaire
� Score de Glasgow , a répéter !
� Prévention des ACSOS : équilibrer la sat, la TA, l’EtCO2, positionnement, glycémie, analgésie-sédation
� Rechercher des signes d’engagement et traiter :
SSH 3 % : 6 ml/kg 7,5% 1à 2ml/kg
Mannitol 20% : 2,5 ml/kg sur 15 min
Pièges
� Estimer l’âge et le poids
� Ventilation : risque l’hypocapnie !!
� Mouvement de sonde
et extubation +++
� Bonne immobilisation du rachis :
3 à 25% de lésion lors du transport
et de la PEC précoce
ÂgePoids (kg)
Taille sonde
Nné 3 3
6 mois 4,5 3,5
1 ans 8 4
18 mois
10 4
2 ans 12 4,5
4 ans 15 5
6 ans 20 5,5
8 ans 25 6
10 ans 30 6,5
> 12 ans
35 7Âge/4 + 4
Poids/10 + 3
Âge/2 + 12 cm
Poids attendu = 2*(âge+4)
Prise en charge hospitalière :
Idéal +++ trauma center pédiatrique
Sinon trauma center adulte
bilan
� Minimal :
� Clinique biologique
� Radio thorax , Doppler trans crânien
� Echo thoraco-abdominale (FAST écho) si instable
� Optimal :
� Body-scann +++
� Radio périphériques cervicales
� Conditionnement en fonction
Choc hémorragique
Même règle : Mêmes objectifs:�CG : 10ml/kg Hg > 10
�PFC : 10 ml/kg TP > 60% � Rapport 1 PFC / 2 CG - 1/1
�Plaquettes : 1U/5kg > 50-100 000
�Fibrinogène: 30mg/kg >1,5 g/L
�Contrôle de l’acidose et de l’hypocalcémie
� Novoseven ? 90-100µg/kg IVD / Exacyl ?
� Traitement étiologique : coordination réa/anesth/chirurgien/radiologue +++
TC : ACSOS
NEUROLOGIQUES HTIC
Troubles de la coagulation
RESPIHypoxémie
Hypercapnie
HDHypotension
Anémie
HYPERTHERMIE
TROUBLES METABOLIQUESHyper ou hypo glycémie
Anomalies électrolytiquesdysnatrémie : iatro, DInsipide
Proclive 30°, calmeSEDATION +++ (Sufenta, Hypno)
Bolus avant les soins ± curarePFC plaquettes fibrinogène
VACcapnie : 35- 38 mmHg
PaO2 > 100 mmHg
.PAS < 90+ age*2 >>Noradré
. CG si Hb <10
Paracétamol
AUGMENTIN si fracture base du crâne
SSI les 24 1ere heures apport Début apports sucrés après H24
Normo-glycémie (insuline si besoin)Minirin si DI
TC : perfusion et oxygénation cérébrale ?
� Monitorage nécessaire de l’HTIC :
> invasif par capteur de PIC
> non invasif par Doppler trans-cranien
� Objectifs nord américains :
� SFAR :
� 1- 4 ans : PPC > 50 mmHg 5-8 ans : > 60 mmHg
> 8 ans : > 70 mmHg
Age/ mmHg Norme PPC Objectif PPC ? Norme PIC Limite PIC
Nouveau-né 25 > 25 1 – 4
3m - 2 A 40-50 > 40 1 – 6 < 15
2 – 8 A 50-60 > 40 3 – 8 < 18
> 8 A 70-90 > 50 10-15 < 20
DTC
Mauvais pronostic :
Vd < 25 cm/sec
IP > 1,3Trabold et al,
Intensive Care Med 2004; 30:108-112
ACM Vs Vm Vd
0-10j 46 ±10 24 ± 7 12 ± 7
11j-3m 75 ±15 42 ±10 24 ± 8
3m – 1A 114 ± 20 74 ± 14 46 ± 9
1A – 3 A 124 ± 10 85 ±10 65 ±11
3A – 6 A 147 ± 17 94 ± 9 65 ± 9
6A – 10 A 143 ±15 94 ± 9 72 ± 9
10A – 18A 129 ±17 81 ± 11 60 ± 8
D'après Bode et Wais
Norme :IP = 1+/- 0,2
HTIC
� 1er ligne/ adulte :
> drainage du LCR quand c’est possible
> Crises convulsives : pas de prophylaxie, importance du dépistage, traitement rapide
> Eliminer une cause curable neurochirurgicale
� 2e ligne : HTIC réfractaire Imagerie
> Osmothérapie ++ SSH hyperNa jusqu’à 155mg/L
> Hyperventilation 30 < PaCO2 < 35 mmHg
> échec : Barbiturique (Pentothal : IVD 3-5mg/kg puis IVSE 1-4mg/kg/h) hémo-dynamique !!
3e ligne
� Chirurgie de décompression :
Craniectomie avec plastie durale Critères : œdème diffus, dans les 1eres 48H, signe d’engagement
� Hypothermie modérée : 32- 34°dans les 1eres heures débat en cours …
� Hyperventilation profonde : paCO2 < 30 mmHg
Dangereuse , que temporaire
Quelques dosages
Minirin 0,1µg/kg IVD
Hypoglycémie 1ml/kg SG30%
Hypo Ca 0,5ml/kg GlCa10%
Rivotril 0,1mg/kg max 1 mg
Hypnovel AE 0,1à 0,2mg/kg
Prévention / Dilantin . . 5-7 mg/kg/j IVL
Adré 10µg/kg IVD
Noradré/adré : 50mL SSI + (poids [kg] *0,3) mg : 1ml/h = 0,1µg/kg/min
Aclotine 20 UI/kg
conclusion
Merci de votre
attention
� Importance de l’atteinte neurologique par sa fréquence et sa gravité
� Prise en charge des 1eres heures est primordiale pour limiter la mortalité évitable, elle doit être organisée et spécialisée
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Remplissage vasculaire
Vasopresseur - NoradrénalineDébuter à 0.1 µµµµg/kg/min
Gestion du choc hémorragique chez l’enfant traumatisé
Damage control surgeryNovoseven
20 mL/Kg x 2
PA
PAS, PAM, PPC
TransfusionPFC/CGR ~ 1/2 ?
Plaquettes, fibrinogèneNormoT°°°°pH > 7.2NormoCa
Abord veineux >1
PAS > 90 mmHgPAM 50 mmHg
Hb > 8-10 g/dLPlaquettes 50-100.109/LTP > 60%Fib > 1,5 g/L
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Prise en charge sur place
Recherche de lésions traumatiques
Maintien de l'axe tête-cou-tronc
PAS > 90 mmHgRemplissage vasculaire
Vasoconstricteur si besoin
SpO2 > 92%EtCO2 ~ 35-38 mmHgSonde orogastrique
Transfert vers un "Trauma Center" pédiatrique
Entretien de la sédation (échelle COMFORT B)Surveillance cardiorespiratoire + Glasgow et pupilles
Perfusion: NaCl 9‰Intubation en séquence rapide
Stabilisation desdétresses vitales
Enfant traumatisé grave
���� rachis cervical
Equipe SMUR