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CETOACIDOSIS DIABETICAAnexo 3
Elaboró:
Dra. Rodríguez Bustos Brenda
Dr. Reyes Sánchez Adhair
Reviso;
Dra. Garibay Huarte Tania
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Clasificación etiológica de
DM
TIPO 1Inmunitaria
Idiopática
TIPO 2
(resistencia a la insulina con déficit relativo de insulina ó defecto secretor predominante con resistencia ala
insulina)
TIPOS ESPECÍFICOS
Defectos genéticos de
las cels. β
MODY 1:Factor de transcripción nueclera del hepatocito (HNF)
MODY 2: defecto en Glucocinasa
MODY 3: HNF-1 MODY 3: HNF-1 ά
MODY4:factor promotor de MODY4:factor promotor de insulina (IPF-1)
MODY 5
MODY 6/ NERURO D1
DNA mitocondrial
Subunidades del canal de KSubunidades del canal de K+
sensible a ATP
Conversión de proinsulina en insulina
Conversión de proinsulina en insulina
Defectos genéticos en la función de la
Insulina
Resistencia a la insulina tipo Resistencia a la insulina tipo A
Leprechanismo
SX DE RABSON MENDENHALL
Sx. De lipodistrofiaEnfermedades del páncreas exocrino
Endocrinopatías
Fármacos
Infecciones
Formas infrecuentes de diabetes Formas infrecuentes de diabetes inmunitaria
Otros Sx. Genéticos asociados
DIABETES GESTACIONAL
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DM
COMPLICACIONES
AGUDAS
CETOACIDOSIS DIABETICA
ESTADO HIPEROSMOLAR
CRÓNICAS
MICROVASCULARES
OCULARES RETINOPATÍA
PROLIFERATIVA
NO PROLIFERATIVA
NEUROPÁTICASSENSITIVAS Y
MOTORASMononeuropatías
PolineruropatíasVEGETATIVASNEFROPATÍAS
MACROVASCULARESARTERIOPATÍA CORONARIA
E. VASCULAR PERIFÉRICA
E. VASCULAR CEREBRAL
OTRAS
GASTROPARESIA/ DIARREA
UROPATIAS Y DISFUNCIÓN SEXUAL
DERMATOLÓGICAS
INFECCIOSAS
CATARATAS
GLAUCOMA
E. PERIODONTAL
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CETOACIDOSIS DIABÉTICA
Definición
Fisiopatología
Cuadro clínico
Tratamiento
Complicaciones
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Cetoacidosis diabética
Complicación aguda de la Diabetes Mellitus, asociada principalmente al tipo 1,
aunque se puede observar en DM tipo 2.
� Caracterizada por:• Hiperglucemia • Acidosis metabólica• ↑ cuerpos cetónicos
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FACTORES
PRECIPITANTES
TX con insulina inadecuado 21-41%
Enfermedades. agudas
Infecciones 32-60%
Neumonía
Infección de vías urinarias
Sepsis
Accidente cerebrovascular
Infarto agudo al miocardio
Pancreatitis aguda
Embolia pulmonar aguda
Obstrucción intestinal
Diálisis peritoneal
Trombosis mesentérica
Falla renal
Hipotermia
Hematoma subdural
Quemaduras severas
Endocrinopatías
Acromegalia
Tirotoxicosis
Síndrome de Cushing
Fármacos que afectan el metabolismo de los carbohidratos
BLOQUEADORES BETA
BLOQUEADORES CALCIO
CLORTALIDONA
CIMETIDINA
FENITOINA
ESTEROIDES
DIURETICOS TIAZIDICOSDIABETES NO DIAGNOSTICADA
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FISIOPATOLOGÍA
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Déficit deinsulina
RelativoAbsoluto
↑ hormonascontrarreguladoras
Infección- inflamación Isquemia- infartoIntoxicación
↑ ácidos grasos libres
↑ lipolisis
↑ cetogenesis
↓ síntesis deproteínas
↑ proteólisis
↑cetoacidosis
↓reserva alcalina
Acetoacetato
Β- hidroxibutiraro
↑ citocinas proinflamatoriasTNF-α Il- 6 y 8↑ Proteína C reactiva, Especies reactivas de O2
↑inhibidor del activador deplasminogeno tipo 1
GlucagónCatecolaminasCortisolHormona del crecimiento
↑ Glucogenolisis gluconeogénesis
hiperglucemia
glucosuria
Diuresis osmótica
Perdida de H2O y electrolitos Na, K,
Mg, Cl y PO4
↑glicerol
Por βoxidación ↑
Acil-CoA
Hiperosmolaridadsérica
Manifestaciones neurológicasDebilidad Malestar general
Poliuriapolidipsia
↓ pH
Respiración de Kussmaul
DeshidrataciónDolor abdominal
Alteraciones electrocardiograficas
Pérdida de tejido adiposo y muscular
Pérdida de peso
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CUADRO CLÍNICO
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DIAGNÓSTICO
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Nausea
Vomito
dolor abdominal difuso
↓Turgencia en la piel
Poliuria, polidipsia
Perdida de peso
Vómito
Deshidratación� taquicardia , hipotensión
Debilidad
Alteración de estado mental
Signos neurológicos focales;
hemianopsia, hemiparesia
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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
PRESENTACIÓN CLÍNICA
MOTIVO DE CONSULTA
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
ESTADO HIPEROSMOLAR
HIPERGLUCÉMICO
Dolor abdominal +++ -
Vómito +++ -
Deshidratación ++ ++++
Signo de Kussmaul +++ -
Alteraciones del estado de alerta
+ +++
Poliuria + +++
Polidipsia + +
Fiebre + +
Pérdida de peso + +
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PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
� Glucemia� Gasometría Arterial: electrólitos séricos completos,
pH, bicarbonato.� BUN� Creatinina� Albúmina sérica� Cetonas plasmáticas mediante tira reactiva en orina y
plasma.� Cálculo de:Osmolaridad sérica: 2Na +glucosa/18
Anión Gap= (Na+ ) –(Cl- + HCO3-)Na+ sérico corregido: Na+ sérico + 1.6mEq/L por cada 100mg/dL de glucemia mayor a 100mg/dL.
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PRUEBAS DE LABORATORIO PARA
IDENTIFICAR FACTOR PRECIPITANTE
� Biometría Hemática� Exudado faríngeo� Hemocultivo� Sedimento y urocultivo� Radiografía de tórax� Electrocardiograma� En ocasiones pruebas especificas:
-Punción lumbar-Radiografía de abdomen-Ecografía (abdominal)
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CETOACIDOSIS ESTADOHIPEROSMOLARLeve Moderado Severo
� Glucemia (mg/dl) > 250 > 250 > 250 >600
� pH arterial 7.25-7.30 7.00-7.24 <7.00 >7.30
� Bicarbonato sérico (mEq/L) 15-18 10-<15 <10 >18
� Cetonuria Positivo Positivo Positivo Leve
� Cetonemia Positivo Positivo Positivo Leve
�Osmolaridad del plasma (mOsm/kg) Variable Variable Variable >320 mOsm/kg/KG
�Estado mentalAlerta Alerta/somnolencia
Estuporcoma
Estupor /coma
� Anión gap > 10 > 12 > 12 Variable
DATOS DE LABORATORIO
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HOJA DE
MONITORIZACIÓN
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ALGORITMO DE TRATAMIENTO
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FLUIDOSBICARBONATOINSULINA REGULAR POTASIO
Hipovolemia severa
Deshidratación moderada
Administrar solución
salina al 0.9% 1 l/hr
Calcular Na+ corregido
Na+ sérico alto
Na+ sérico normal
Na+
sérico bajo
NaCl 0.45)%200-500mL/h(dependiendo del estado de hidratación)
NaCl ak 0.9%200-500 ml/hr(dependiendo del estado de hidratación)
Cuando las concentraciones de glucosa sérica = 200mg/dl, cambiar a dextrosa al 5% + NaCl al
0.45% a 150-250mL/h
pH <6.9pH >6.9 No
administrar
100mmol en 400mL de H2O + 20mEq KCL en infusión para 2 horas
Repetir cada 2 horas hasta obtener un pH
>7
Monitorización de K cada 2 horas
0.1 u/kg IV en bolo
0.1 u/kg iv en infusión continua
Glucosa sérica que ↓ <10% en 4 hr
Administrar 0.14 U/kg IV en bolo
Glucosa sérica=200
↓ infusión de insulina
regular a 0.02-0.05
U/kg
Insulina de acción rápida a 0.1 u/kg
subcutánea cada 2 hrs
Establecer una adecuada función renal (gasto de 50
ml /hr)
>5.2mEq/L solo monitorizar
<3.3mEq/l
3.3-5.2mEq/l
Mantener la insulina y dar 20-30mEq/hrhasta K > 3.3 mEq
Dar de 20-30mEq de K+ en cada litro de
fluido IV, mantener el K+ entre 4-5mEq/L
Checar electrólitos séricos BUN, pH, creatinina y glucosa cada 2-4 hrs hasta
estabilizar a su paciente.
Resuelto el cuadro + tolerancia a la vía oral iniciar insulinoterapia subcutánea 0.5-0.8 U/kg y mantener
la insulina intravenosa por 1 ó 2 horas
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BIBLIOGRAFÍA
Fauci, Brauwald et-al. Harrison, Principios de Medicina Interna, 17ª edición. McGraw Hill, México 2009. Capítulo 338, páginas 2282-2285.
Farreras, Rozman. Medicina Interna. 16ª edición, Elsevier, Barcelona 2009. Capítulo 232, páginas 1964-1968