antidepresivos_kira y ana

Lic. Kira CookDra. Anaeldrys Gil

Caracas, 05 de Abril del 2011

Universidad Central de VenezuelaFacultad de Medicina

Postgrado de Psiquiatría y Clínica MentalPsicofarmacología

1957 , Loomer y Klein : efecto antidepresivo en un fármaco antituberculoso, la iproniacida (IMAO).

1958, Kuhn introduce la imipramina (ATC) como una alternativa al tratamiento de las depresiones.

http://www.scielo.cl/scielo.php?pid=S0717-92272002000500003&script=sci_arttext#t1

Son psicofármacos que se utilizan en el tratamiento de la Depresión,

adicionalmente algunos de ellos, están también indicados en el tratamiento del

Trastorno de Ansiedad Generalizada (TAG), Trastorno de Pánico, Ansiedad

Social, Trastorno Obsesivo-compulsivo (TOC), Trastorno por Estrés Postraumático

(TEP) y Trastornos Alimentarios.

http://www.eutimia.com/psicofarmacos/antidepresivos.htm

Schildkraut en 1965, suponía un defecto del sistema noradrenérgico del locus coeruleus.

En 1967 Coppen describe por vez primera la teoría de una deficiencia serotoninérgica.

Hoy en día se sabe que estos dos sistemas no son independientes, sino que interactúan íntimamente entre si

Efecto serotoninérgico o catecolaminérgico, actuando a nivel presináptico o como agonistas o antagonistas de los Rc postsinápticos.

Vía común: favorecer la transmisión monoaminérgica. El efecto sobre las neuronas es inmediato, hay acciones que

se evidencian a mediano y largo plazo, coincidiendo así con la respuesta antidepresiva.

Acciones a mediano y largo plazo: relacionadas con las adaptaciones de los Rc presinápticos alfa y beta noradrenérgicos y los Rc 5HT1

Modulación de proteínas G y de un sistema mensajero secundario, influyendo así en la expresión genética.

Nueva teoría: efecto inductor sobre la síntesis de factores neurotróficos en determinadas regiones cerebrales, como p.ej. el hipocampo y la corteza prefrontal. Estos hallazgos explicarían el efecto neurotrófico de los antidepresivos.HEERLEIN, Andrés. Tratamientos farmacológicos antidepresivos. Rev. chil. neuro-psiquiatr. [online]. 2002, vol.40, suppl.1 [citado 2011-04-

02], pp. 21-45 . Disponible en: <http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0717-92272002000500003&lng=es&nrm=iso>. ISSN 0717-9227. doi: 10.4067/S0717-92272002000500003.

NO SELECTIVOS

SELECTIVOS

Bloqueantes de Receptores

Bloqueador de Rc 5-HT2A y 2C, 5-HT3 +

bloqueo deRc noradrenergico

alpha-2

inhibitors of neurotransmitter

catabolism

monoamine oxidase inhibitors (IMAO)

reuptake inhibitors serotonin reuptake inhibitors (SRI)

norepinephrine reuptake inhibitors (NRI)

selective SRI (SSRI)

selective NRI (SNRI)

serotonin/norepinephrine (dual) inhibitors (SNRI)

norepinephrine and dopamine reuptake inhibitors (NDRI)

serotonin 2A antagonist/reuptake inhibitors (SARI)

agonists of receptors 5-HT1A

antagonists of receptors 2-AR, 5-HT2

inhibitors or stimulators of other

components of signal

transduction

G proteins, adenylyl cyclase (AC), phospholipase (PL), protein

kinase (PK), phosphatase, ATPase, phospholipid dependent

proteins, transcription factors, 2nd a 3rd messengers

Ordenación cronológica

Mecanismo de Acción Farmacológico y Efecto Neuroquímico

Efecto Sedativo o Estimulante

1era Generación (Tricíclicos)2da Generación3era Generación (ISRS + otros)

• síntesis o liberación de NT•Prolongación del contacto del NT con el receptor postsináptico mediante la inhibición de su recaptación•Inhibición de la desintegración del NT (IMAO)• sensibilidad de receptores postsinápticos• el # de receptores postsinápticos

Sedantes intensosSedantes ligerosNeutrosEstimulantes ligerosEstimulantes intensos

http://www.biopsicologia.net/nivel-4-patologias/1.4.1.6.4-los-medicamentos-antidepresivos.html

Acción antidepresivaAcción antidepresiva No modifican el estado de ánimo en individuos

normales. No producen, en general, efectos euforizantes y, por consiguiente, no son fármacos capaces de crear adicción.

Deben transcurrir al menos 15 días de tratamiento para que se empiece a manifestar el efecto antidepresivo. Este efecto no se manifiesta como euforizante sino como supresor de las ideas o los sentimientos depresivos.

El tratamiento puede conducir a una fase de excitación maníaca en algunos pacientes.

J. del Río. Fármacos antidepresivos y antimaníacos. En: Farmacología humana. Capítulo 32

Acción ansiolítica y sedanteAcción ansiolítica y sedante

ISRS más eficaces que los ATC en el tratamiento de los componentes de ansiedad de la depresión.

Acción sedante: bloqueo de los receptores a1-adrenérgicos centrales

Amitriptilina, amoxapina y trazodona Acción sedante determina que algunos AD se

utilicen como hipnóticos, efecto útil en pacientes con depresión que presenten insomnio. Nefazodona, potente bloqueante de los Rc 5-HT2,

puede útil en el tratamiento de pacientes con depresión unipolar grave e insomnio.


Acción analgésica Potenciación de las acciones de las vías serotonérgicas

que descienden desde los núcleos del rafe hasta el asta dorsal de la médula, las cuales tienen un papel importante en los mecanismos endógenos de antinocicepción. Amitriptilina, clomipramina o trimipramina, se emplean

en el tratamiento de dolor crónico, neurogénico o no. Acción independiente del efecto AD o sedante. Útil en situaciones en las que el dolor forma parte de la

somatización de la depresión. AD potencian los sistemas de opioides endógenos, esta

sinergia no es siempre demostrable en la clínica. J. del Río. Fármacos antidepresivos y antimaníacos. En: Farmacología humana. Capítulo 32

Otras acciones farmacológicasOtras acciones farmacológicas

Actividad bloqueante de receptores a1-adrenérgicos A nivel periférico: efecto simpaticolítico :

hipotensión ortostática. Bloqueo de receptores adrenérgicos presinápticos a2

(mianserina y amitriptilina). Refuerza el efecto bloqueante de la recaptación

de noradrenalina. Bloqueo de Rc D2 (amoxapina,): efectos secundarios

de tipo neuroléptico (AP tipicos)


Otras acciones farmacológicasOtras acciones farmacológicas

Efecto anticolinérgico (ADTC): efectos secundarios derivados del bloqueo muscarínico Menos importante con los ISRS

Acción antihistamínica (receptores H1). Doxepina y de amitriptilina.


TOC (ISRS, clomipramina), Trastornos de pánico (ATC

y serotoninérgicos), Bulimia y anorexia (ATCs,

serotoninérgicos e IMAOs), Distimia

(serotoninérgicos), Depresión bipolar

(asociados con un estabilizador del ánimo),

Fobia social (serotoninérgicos),

TEPT (serotoninérgicos, IMAOs, Nefazodona),

Colon irritable (ATC), Enuresis nocturna (ATC), Dolor neuropático (ATC), Migraña (ATC y

serotoninérgicos),

HEERLEIN, Andrés. Tratamientos farmacológicos antidepresivos. Rev. chil. neuro-psiquiatr. [online]. 2002, vol.40, suppl.1 [citado 2011-04-02], pp. 21-45 . Disponible en: <http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0717-92272002000500003&lng=es&nrm=iso>. ISSN 0717-9227. doi: 10.4067/S0717-92272002000500003.

Trastornos de la atención /hiperactivos (ATC, bupropión, IMAOs),

Tabaquismo (bupropión), Autismo (serotoninérgicos) Trastornos de la personalidad

(ISRS, IMAOs), Abuso de alcohol (ISRS), Abuso de cocaína (ISRS,

desipramina y bupropión), Eyaculación precoz (ISRS),

disfunción sexual inducida por antidepresivos (bupropión, nefazodona, mirtazapina),

Sx de fatiga crónica (bupropión) Insomnio (mirtazapina, trazodona,

trimipramina, nefazodona, amitriptilina)

Mecanismo de acción Características farmacocinéticas Reacciones adversas / Efectos

secundarios Interacciones Aplicaciones terapéuticas

Drogas emparentadas químicamente con los antipsicóticos de estructura triciclíca como las fenotiazinas y los tioxantenos.

Inhiben la recaptación de: Noradrenalina, Serotonina y, en menor medida, dopamina

Bloquean receptores colinérgicos muscarínicos, histamínicos H1 alfa 1 adrenérgicos


ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOSANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS

Efectos Colaterales

Efecto Terapéutico

Aminas terciarias: Actividad noradrenégica y serotoninérgica. Imipramina, amitriptilina, clomipramina,

trimipramina y la doxepina.


Aminas secundarias: Actividad

esencialmente noradrenérgica.

Desipramina, nortriptilina y la protriptilina

MECANISMO DE ACCIÓNMECANISMO DE ACCIÓN

Acciones tempranas o precoces: Bloqueo de la captación neuronal de aminas Aumento del Nt a nivel del espacio sinaptico Disminución del recambio del neurotransmisor Disminución de la frecuencia de descarga neuronal.

Acciones a mediano y/o largo plazo: Regulación "cuesta abajo" (down regulation) de los Rc ß - adrenergicos Subsensiblidad al estímulo ß- adrenérgico del sistema de formación AMPc Cambios en los Rc α adrenergicos y 5HT

No bloquean los receptores D2, Metabolito de la amoxapina, bloquea D2,puede producir

efectos colaterales similares a los AP



FARMACOCINETICA

Buena absorción VO Biodisponibilidad: 50 – 60% Alcanzan peak plasmáticos luego de 2 a 6 hrs. de la ingestión Altamente lipofílicos: alto VD, concentración a nivel tisular 10

- 100 veces más alta que la plasmática Metabolismo y degradación hepática Excreción renal Vida media: 24 a 36 hrs. subiendo a 72 hrs. después de

sobredosis. Dosis terapéuticas: 1 - 5 Mg./ Kg./ día. Dosis letales: >10 Mg. /Kg./ día. Niveles plasmáticos: escaso valor predictivo en la aparición de

complicaciones. Niveles >1000 ng/ml …> riesgo de complicaciones cardiacas y

convulsiones


1- http://psicofarmacologia.info/antidepresivos.html 2- HEERLEIN, Andrés. Tratamientos farmacológicos antidepresivos. Rev. chil. neuro-psiquiatr. [online]. 2002, vol.40, suppl.1 [citado 2011-04-03], pp. 21-45 . Disponible en: <http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0717-92272002000500003&lng=es&nrm=iso>. ISSN 0717-9227. doi: 10.4067/S0717-92272002000500003.

EFECTOS ANTICOLINÉRGICOS:

sequedad bucal Constipación retención urinaria visión borrosa taquicardia. Ocasionalmente :

íleo paralítico, dilatación del tracto urinario, glaucoma, hiperpirexia y acalasia.

confusión y déficit cognitivo.

EFECTOS CARDIOVASCULARES

Hipotensión ortostática

Arritmias Bloqueo de la

conducción Infarto al miocardio IC congestiva Síncope HTA

EFECTOS NEUROLÓGICOS:

TemblorSEPSIADH,Alteraciones

EEGInducción de

crisis convulsivasDiscretos

retardos en las funciones cognitivas


EFECTOS COLATERALES

Tratamientos farmacológicos antidepresivos. Rev. chil. neuro-psiquiatr. v.40 supl.1 Santiago oct. 2002. doi: 10.4067/S0717-92272002000500003

Aumento de peso Sedación: trimipramina, amitriptilina y doxepina Agranulocitosis, leucopenia, trombocitopenia, eosinofilia,

fotosensibilidad de la piel, edema facial, psoriasis, hipertricosis, hepatitis, epigastralgias, gingivitis y caries, reflujo GE, ginecomastia, galactorrea, anorgasmia, síndrome lúpico, artritis, hipercolesterolemia, hiperuricemia, hipocalcemia, glucosuria, hematuria, albuminuria, lifadenopatías y reacción leucemoide.

EFECTOS COLATERALES


Tratamientos farmacológicos antidepresivos. Rev. chil. neuro-psiquiatr. v.40 supl.1 Santiago oct. 2002doi: 10.4067/S0717-92272002000500003

TOXICIDAD Desde leves síntomas muscarínicos hasta severa

toxicidad cardiaca. La dosis tóxica se considera alrededor de 10 veces la

dosis terapéutica. Toxicidad severa: > 6 horas de ingestión


Sistema cardiovascular:Prolongación del intervalo QRS:

retraso en la conducción intraventricular; bloqueo de rama derecha

Prolongación del Intervalo QTTaquicardia sinusalArritmias ventricularesHipotensión

Sistema Nervioso Central:

DelirioConvulsiones y

miocloniasHipertermia

http://www.encolombia.com/medicina/Urgenciastoxicologicas/Antidepresivos.htm

Sistema colinérgico: Retención urinaria Ileo intestinalDepresión del SNC y

coma

USOS CLÍNICOSUSOS CLÍNICOS

Tendencia al abandono por los efectos colaterales. Depresiones severas, depresiones con ansiedad y

depresiones resistentes a los agentes serotoninérgicos.

Antes de indicar su uso considerar los factores cardiovasculares adecuada evaluación cardiovascular y EKG . EKG anormal: continuar tratamiento con un

seguimiento regular. Bloqueo de rama desaconseja su uso

Edad avanzada, pacientes muy sensibles a los efectos colaterales o las personas con antecedentes de ansiedad: iniciar con dosis bajas.



Absolutas IM reciente Trastornos graves

en la conducción cardíaca

Glaucoma de ángulo cerrado

Hipersensibilidad al ATC

Relativas Cardiopatías Trastornos del ritmo

cardíaco Hipertrofia prostática Glaucoma de ángulo

abierto Dificultad

respiratoria Epilepsia Trastornos hepáticos

o renales HTA Cuadros

confusionales Ileo paralítico.

CONTRAINDICACIONES



INTERACCIONES

Drogas que inhiben o inducen el sistema microsomal hepático pueden alterar significativamente los niveles plasmáticos y la efectividad de los agentes Tricíclicos.

Los ADT potencian el efecto depresor central de los bloqueadores H1 y pueden inducir un síndrome serotoninérgico al asociarlos con ISRS o, especialmente, IMAOs.

Los ADT interactúan con drogas simpaticomiméticas (directas o indirectas), antiepilépticos, litio, antihipertensivos, quinidina, cisapride, metilfenidato, hormona tiroidea y antipsicóticos de baja potencia.


Inhiben a la enzima monoaminooxidasa (MAO) y así producen un aumento de neurotransmisión en la sinapsis.

Los más antiguos no eran selectivos para los tipos de MAO e irreversibles en su unión enzimática

No selectivos: Fenelzina, Tranilcipromina e Isocarboxacida, inhiben las isoenzimas A y B de forma irreversible.

Selectivos: Deprenilo (a dosis altas es no selectivo e irreversible) y la Moclobemida (inhibidor del isoenzima A, rápidamente reversible).

RETAMAL C, Pedro. Psicofarmacoterapia antidepresiva. Rev. méd. Chile [online]. 2001, vol.129, n.7 [citado 2011-04-03], pp. 813-818 . Disponible en: <http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-98872001000700016&lng=es&nrm=iso>. ISSN 0034-9887. doi: 10.4067/S0034-98872001000700016.

MECANISMO DE ACCIÓN

MAO: metabolismo de las catecolaminas, al ser inhibida por los IMAO, se produce aumento y acumulación de neurotrasmisores y de sus derivados, con una evidente disminución de los catabolitos finales.

MAO-A Metaboliza preferentemente noradrenalina (NA) y serotonina (5-HT); Neuronas del locus ceruleus, MAO-B Metaboliza preferentemente la dopamina IMAO-B: uso limitado en psiquiatría. La selectividad de las MAO es relativa; tanto la NA como la 5-HT

pueden ser deaminadas por MAO-B, cuando la MAO-A está inhibida.

http://sanliz.com/content/index.php?option=com_content&task=view&id=66&Itemid=78

MECANISMO DE ACCIÓN

Atenúan la recaptación de NA por inhibición de autorreceptores y, consecuente incremento en la actividad noradrenérgica neuronal. Esto aumenta la eficiencia sináptica de la NA

El efecto inhibitorio total de los IMAO reversibles, es alcanzado después de la administración de la primera dosis.

La actividad MAO se restablece antes de 24 horas. IMAO reversibles: inicio del efecto es más rápido, no hay

efectos prolongados al suspender el tratamiento, esto permite que el paciente pueda pasar de terapia IMAO reversible, a otro tratamiento antidepresivo y viceversa, sin necesidad de un intervalo libre de tratamiento (Amrein R. et al 1989).


FARMACOCINETICA

Absorción rápida en el tubo digestivo al administrarlos VO.

Biodisponibilidad del 90%. Pico máximo: en 1- 2hs post administración de dosis

única No se administran parenteralmente. Vida media de eliminación

IMAO irreversibles: corta, < 3 horas IMAO reversibles: 3 - 16 horas.

50% se une a proteínas plasmáticas. Atraviesan la barrera hematoencefálica. Pueden ser encontrados en la leche materna. 50% se metaboliza en el hígado. 10 - 40% se excreta sin modificaciones.


Hepatotoxicidad Excitabilidad Agitación Psicomotriz Insomnio Somnolencia

Vespertina Confusión Mental Aumento de Peso Aumento de Apetito Impotencia

EFECTOS SECUNDARIOS

Disminución de la Líbido

Anorgasmia Retraso de la

Eyaculación Aumento de Volumen

de la Eyaculación

Exacerbación del Asma Bronquial

Hipotensión Ortostática

Crisis Hipertensivahttp://sanliz.com/content/index.php?option=com_content&task=view&id=66&Itemid=78

La suspensión de la administración de los IMAO fenelzina y tranilcipromina, puede resultar en: agitación, irritabilidad, taquilalia, insomnio o excesiva somnolencia; alucinaciones olfatorias, visuales y tactiles; deterioro cognitivo (desorientación en espacio y tiempo, incapacidad para reconocer cosas familiares); labilidad afectiva, ideas delirantes paranoides, agresividad, mioclonias, clonus, ataxia, atetosis y catatonia.

EFECTOS SECUNDARIOS


USOS CLINICOSUSOS CLINICOS Depresión Recurrencia de Depresión Depresión Reactiva Trastornos Fóbicos Trastorno Obsesivo Compulsivo Demencia Resulten más eficaces que los ATC para los pacientes no

hospitalizados con una depresión atípica


Guía de Prescripción Terapéutica Española. http://www.imedicinas.com/GPTage/Open.php?Y2EwNHNlMDNzYjAy

CONTRAINDICACIONES Hepatopatía Alcoholismo HTA Enfermedad de Parkinson Insuficiencia cardíaca (Bueno J. et al. 1985).


INTERACCIONES

Se inhibe el metabolismo de algunos fármacos amínicos como los simpaticomiméticos de acción indirecta (presentes en antitusivos y anticongestivos) y su acción vasopresora se potencia.

Se potencia el efecto vasopresor de la tiramina (queso curado, el arenque, las vainas de habas o cualquier otro extracto parecido de carne o levadura o de soja fermentada, pollo y aves de caza) Elevación peligrosa de la presión arterial. Cefalea pulsátil: síntoma premonitorio incipiente.

El peligro de interacción persiste hasta 2 sem después de suspender el IMAO.

No pueden tomar bebidas alcohólicas ni desalcoholizadas (con un contenido bajo de alcohol).


INTERACCIONES

Los demás antidepresivos no podrán administrarse durante las primeras 2 sem después de suspender un IMAO (3 sem, si se empieza el tratamiento con clomipramina o imipramina) Puede producir la muerte combinación de tranilcipromina más clomipramina es

particularmente peligrosa. A la inversa, no debe iniciarse el tratamiento con un IMAO

hasta por lo menos 7-14 días después de retirar un ADTC o relacionado (3 sem si se trata de la clomipramina o de la imipramina).

Además, el tratamiento con IMAO no se iniciará hasta por lo menos 2 sem después de haber suspendido el IMAO anterior (el tratamiento comenzará, entonces, con una dosis reducida).


INTERACCIONES Antibióticos(sulfonamidas), aumento los niveles

plasmáticos del IMAO y aparece ataxia, vértigo, tinitus, dolor muscular, parestesias.

Fármacos anticolinérgicos, antiparkinsonianos, los IMAOs potencian los efectos de estos agentes administrados simultáneamente.

Potencia los efectos de los anticoagulantes Antagoniza los efectos hipotensores de los

antihipertensivos, guanetidina, metildopa. Suele aparecer crisis hipertensivas graves en caso de

asociación con bloqueantes beta adrenérgicos (propanolol). La administración conjunta con dextrometorfano, puede

producir nausea, coma, hipotensión, hiperpirexia, muerte.

MECANISMO DE ACCIÓN Inhiben la bomba de recaptación de serotonina en la neurona

presináptica. aumento inmediato de serotonina disponible en el área somatodendrítica y no en el

área terminal del axón.

El aumento de serotonina en el área somatodendrítica de la neurona presináptica provoca la desensibilización de los autorreceptores 5-HT1A, mayor conducción de impulsos, liberando mayor cantidad de serotonina en el axón,

estimulando los receptores postsinápticos.

Desinhibición de la neurotransmisión serotoninérgica en la vía que va desde el rafe del cerebro medio a la corteza prefrontal : acción antidepresiva.

La estimulación de otros receptores 5-HT2 también podría explicar varios de los efectos adversos de los ISRS: ansiedad, insomnio y disfunción sexual. La líbido y el placer parecen estar mediados por vías dopaminérgicas mesolímbicas, que pueden ser inhibidos por vías serotoninérgicas que responden a receptores 5-HT2


MECANISMO DE ACCIONEstimulación de receptores 5-HT 1A en cuatro vías

básicas que parten de los núcleos del rafe: Depresión: se estimularía la vía que va a la corteza

prefrontal; TOC: se desinhibiría la que va a los ganglios basales; Trastorno de pánico: la que va a la corteza límbica y al

hipocampo Bulimia: la que va al hipotálamo

Heerlein Andrés. Tratamientos farmacológicos antidepresivos. Rev. chil. neuro-psiquiatr. [revista en Internet]. [citado 2011 Abr 11]. Disponible en: http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0717-92272002000500003&lng=es. doi: 10.4067/S0717-92272002000500003.

FARMACODINAMIA

Liposolubles Buena absorción tras su administración oral. Velocidad de absorción es lenta Concentraciones plasmáticas máximas: 4-8 horas de la

administración Biodisponibilidad reducida por extenso efecto de 1er

paso Fijación a las proteínas plasmáticas > 90% para todos

los ISRS Eliminación por metabolismo hepático, vía renal

hasta10% de la dosis absorbida como fármaco inalterado.

Son excretados por la leche materna fluoxetina y fluvoxamina se excreta <1% de la dosis que

recibe la madreOtero, M. J.*; Santos, L.*; Santos Buelga, D.**; Domínguez-Gil, A.*Farmacocinetica clinica de los inhibidores selectivos de la recaptacion de serotonina. Farm Hosp 1996; 20 (2): 73-85

FARMACODINAMIA

Se pueden administrar con las comidas. Al iniciar el tratamiento se pueden dividir las dosis

para reducir los efectos secundarios y luego se puede administrar una dosis diaria si el paciente la tolera.

La dosis efectiva puede administrarse desde el inicio del tratamiento.

Si se produce activación o sedación, la dosis se puede tomar en la mañana o antes de la hora de acostarse en la noche.

Diferencias en su vida media y en la inhibición de las enzimas del sistema citocromo P-450.

Citalopram: vida media de 35 horas. No presenta metabolitos clínicamente activos.

Fluvoxamina: vida media de 12 - 15 horas, posteriormente puede prolongarse en un 50%.

Sertralina y paroxetina : vida media aproximada de 24 horas. Sertralina: metabolito clínicamente activo, la desmetilsertralina,

que tiene una vida media de 62 a 100 horas. Dosificación: OD Período de latencia antidepresiva similar al de los ATC. Sertralina y el Citalopram: gran afinidad por el receptor

serotoninérgico. No inhiben al sistema enzimático del citocromo P-450.

Fluoxetina: vida media de 2 a 4 días. Su metabolito, la norfluoxetina, tiene una vida media de 7 a 15 días. Esta mayor vida media no retarda el comienzo de los efectos terapéuticos que se registran, en todos ellos, entre las semanas 2 y 4 de tratamiento

FARMACODINAMIA


USO CLINICO Depresión mayor Distimia TOC (sertralina, paroxetina) Trastorno de pánico TAG


EFECTOS COLATERALES Carecen del efecto de bloqueo muscarínico, de

receptores histaminérgicos H1 y bloqueo alfa 1 adrenérgicas

Menos efectos colaterales y menor toxicidad en los casos de sobredosificación


Náuseas, movimientos peristálticos, ansiedad, cefalea, insomnio, sudoración y taquicardias.

Dosis dependientes y generalmente van disminuyendo luego de la primera semana de tratamiento.

Las disfunciones sexuales son un efecto colateral común de duración más prolongada. disminución de la libido, anorgasmia eyaculación retardada con el uso de los ISRS. La prevalencia de estos efectos colaterales oscila

entre el 50 y el 80% de los casos

EFECTOS COLATERALES


Sedación. paroxetina

Insomnio: al inicio del tto.

SIADH Sueños e

imágenes diurnas

Erupciones cutáneas

SUICIDIO. Fluoxetina

Efectos neurológicos:

Cefalea tensional

Acatisia Temblores Distonias

(poco frecuente)

Síndromes apáticos:

Falta de motivación

Pasividad Letargia Aplanamiento

afectivo. Dosis

dependiente Invalidante

EFECTOS COLATERALES


SÍNDROME SEROTINÉRGICO Asociación de agentes serotoninérgicos con antidepresivos

IMAO. Progresión de letargia, confusión, inquietud, diaforesis,

temblor y mioclonías; Puede conducir a un estado extremadamente grave de

hipertermia, hipertonía, rabdomiolisis, insuficiencia renal y muerte.

Puede ocurrir en pacientes que estén ingiriendo sólo un ISRS.

EFECTOS COLATERALES


INTERACCIONES

Agentes ISRS inhiben el sistema citocromo P450, por lo que pueden inducir aumento en los niveles plasmáticos en otros fármacos metabolizados por el hígado.

ADT, antirrítmicos, antipsicóticos


SÍNDROME DE DESCONTINUACIÓN DE LOS ISRS

La interrupción súbita de un tratamiento con ISRS Cefaleas, astenia, dolor abdominal, náuseas,

vómitos, diarrea, anorexia, sudoración, poliaquiuria, insomnio, temblor, nerviosismo, agitación, somnolencia, mareos, sequedad de boca, ritinitis o sensaciones de "corrientes eléctricas en la cabeza".

Se evita mediante reducción lenta de la dosificación. Los ISRS de vida media más prolongada tienen

menor riesgo de presentar este síndrome

REBOXETINA

(Prolift ®, Irenor®, Norebox®)

1er inhibidor no tricíclico selectivo de la recaptación de Noradrenalina.

No tiene afinidad significativa por la serotonina, por el transportador adrenérgico, dopaminérgico, colinérgico o de receptores histaminérgicos

Latencia terapéutica acortada, aumenta los niveles de normetanefrina en el plasma de manera aguda, el cual es un metabolito de la norepinefrina.

Dosis VO 8-10 mg/día

LUNA, M, HAMANA Z, L, COLMENARES, YC et al. Ansiedad y Depresión. AVFT. [online]. Apr. 2001, vol.20, no.2 [cited 05 April 2011], p.111-122. Available from World Wide Web: <http://www.scielo.org.ve/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0798-02642001000200002&lng=en&nrm=iso>. ISSN 0798-0264.

FARMACOCINÉTICA Niveles pico: durante las 2 horas posteriores a su

administración. Biodisponibilidad: 90%. Vida media: 13 horas aprox. Se fija en un 97% a las proteínas del plasma 10% de la dosis es excretada como droga

inalterada en orina. Extensamente metabolizado en higado después de

ser administrado por vía oralUSO CLINICO

-Enfermedad depresiva aguda.-Como tratamiento de mantenimiento

http://www.eutimia.com/psicofarmacos/antidepresivos/reboxetina.htm

Mejora el funcionamiento social del paciente en forma selectiva.

EA: Escasos No ocasiona sedación ni enlentecimiento

psicomotor Sensación de retención urinaria en los varones Hipotensión ortostática en ancianos. Sequedad de boca y constipación. Taquicardia Incremento en la sudoración


EFECTOS COLATERALES

INTERACCIONES

Asimismo los inhibidores de esta enzima, como la fluoxetina y la paroxetina, no tienen posibilidades de tener algún efectos sobre la farmacocinética de la reboxetina.

No inhibe las siguientes isoenzimas de la citocromo P450: Es metabolizada por la CYP3A4 isoenzima de la citocromo

P450. Los compuestos que modulan la actividad de esta

isoenzima, pueden incrementar las concentraciones plasmáticas de reboxetina.

Parece no potenciar los efectos del alcohol

http://www.eutimia.com/psicofarmacos/antidepresivos/reboxetina.htm

VENLAFAXINA Antidepresivo feniletilamínico Inhibidor potente de la recaptación de

serotonina y norepinefrina Acción dosis- dependiente.

A dosis bajas funciona como un ISRS, A dosis medias y altas tiene acción inhibitoria

de la recaptación de NA y actuaría como un ATC

A dosis más altas podría mostrar una débil capacidad para inhibir la recaptación de DA y quizás podría funcionar como bupropion.


INDICACIONES Depresión mayor TAG Dolor crónico, trastornos de la alimentación, fobia

socialCONTRAINDICACIONES

Alto riesgo de arritmia cardíaca, HTA no controlada Embarazo y lactancia

Guía de Prescripción Terapéutica Española http://www.imedicinas.com/GPTage/Open.php?Y2EwNHNlMDNzYjA0bW8wNw%3D%3D

EFECTOS COLATERALES Síntomas gastrointestinales, disfunciones sexuales y

riesgo de síndrome serotoninérgico. No altera la conducción cardíaca y parece no disminuir

el umbral convulsivante. No produce aumento de peso significativo. Puede observarse insomnio (con disminución del sueño

REM y aparición de pesadillas), cefaleas, nerviosismo, agitación, astenia y vértigo.

Náuseas, anorexia, sequedad bucal, constipación y aumento del colesterol plasmático.

Como resultado de la recaptura de NA puede aparecer sudoración, retención urinaria y aumento de la presión intraocular (en pacientes con glaucoma de ángulo cerrado).

Guía de Prescripción Terapéutica Española http://www.imedicinas.com/GPTage/Open.php?Y2EwNHNlMDNzYjA0bW8wNw%3D%3D

INTERACCIONES No inhibe significativamente a las enzimas del

sistema citocromo P-450. No contribuye a las interacciones afectas a la

unión con proteínas. Su similitud con los ISRS hace necesario no

combinar este agente con los antidepresivos IMAO, con fenfluramina o dexfenfluramina por el riesgo a desarrollar un síndrome serotoninérgico.

Combinación con zolpidem puede producir un síndrome confusional y alucinaciones

BUPROPIÓN Antidepresivo unicíclico Inhibidor leve de la captación neuronal de

monoaminas.

FARMACOCINETICA Se absorbe bien en tracto gastrointestinal, Rápida absorción vía oral Vida media de eliminación 1,5 y 14 horas

LUNA, M, HAMANA Z, L, COLMENARES, YC et al. Ansiedad y Depresión. AVFT. [online]. Apr. 2001, vol.20, no.2 [cited 05 April 2011], p.111-122. Available from World Wide Web: <http://www.scielo.org.ve/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0798-02642001000200002&lng=en&nrm=iso>. ISSN 0798-0264.

BUPROPION

Farmacocinetica Se metaboliza en el hígado Sus metabolitos se excretan en riñón. Tres metabolitos:

- Hidroxibupropión (inhibe recaptación de noradrenalina)- Treohidroxibupropión- Eritrobupropión

Farmacodinámica La dopamina al inhibir su recaptación. Efectos sobre la recaptacioón de NA y Serotonina

http://psicofarmacologia.info/antidepresivos.html

EFECTOS SECUNDARIOS1) Neurológicos dolores de cabeza, temblores y

convulsiones (se evitan las convulsiones con bajas dosis)2) Alucinaciones y delirios (bajo riesgo)3) Agitación4) Nerviosismo5) Disfunción cognitiva leve6) Insomnio7) Malestar gastrointestinal


Practical guideline for the Treatment of Patients with Mayor Depressive Disorder. APA. 3rd Edition. 2010

NEFADOZONE,TRAZODONE Este antidepresivo es similar a los ISRS con

una particular diferencia, ya que bloquea o antagoniza a los receptores 5-HT2 , que son estimulados por los primeros.

Esto provoca una reducción de la ansiedad e insomnio, que tiende a elevarse transitoriamente con los ISRS.

Por este mismo mecanismo nefadozone no aumenta la inquietud ni la disfunción sexual en los pacientes depresivos.


TRAZODONA

Farmacocinetica Buena absorción vía oral Metabolismo hepático de hidroxilación,

oxidación y N-oxidación (CYP2D6) Vida media, 4-14 horas.

Farmacodinamia Antagonista de receptores 5-HT2A y 5-HT2C Bloquea receptores H1, a2 presinápticos y a1

postsinápticos sedante

Practical guideline for the Treatment of Patients with Mayor Depressive Disorder. APA. 3rd Edition. 2010http://psicofarmacologia.info/antidepresivos.html

Efectos colaterales1) Sedación2) Ortostasis (cardiovascular) 3) Disfunciones sexuales

Interacciones Inhibe el efecto hipertensivo de la Clonidina.

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TRAZODONA

a) PUPO

NEFAZODONA

Farmacocinetica Rápida y completa absorción por vía oral Biodisponibilidad baja (15-23%), implica

grandes elevaciones en los niveles plasmáticos en Ttos a largo plazo.

Farmacodinamia Antagonista de receptores 5-HT2 postsinápticos. Poca afinidad por los receptores a1, a2 y b. Ejerce débil inhibición de recaptación de

serotonina y NA.Practical guideline for the Treatment of Patients with Mayor Depressive Disorder. APA. 3rd Edition. 2010


Efectos secundarios1) Boca seca2) Nauseas3) Constipación4) Ortostasis6) Alteraciones en la vista7) Sedación

Interacciones Interacción con Terfenadina, Astemizol, Cisaprida,

Alprazolam, Triazolam (elevación de sus niveles plasmáticos aproximadamente 4 veces)

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NEFAZODONA

MIRTAZAPINA Acción noradrenérgica y serotoninérgica. La primera se debe al bloqueo de autorreceptores alfa 2 de la

neurona presináptica que lleva a un aumento de la liberación de noradrenalina, con marcado efecto central y no periférico.

Además bloquea receptores 5-HT2, haciéndola semejante a nefazodone, aliviando el insomnio, la ansiedad y sin interferir la función sexual.

El bloqueo de receptores 5-HT3 llevaría a no producir molestias gastrointestinales como los ISRS.

El incremento de la liberación de serotonina, mediado por la estimulación noradrenérgica, deja mayor disponibilidad del neurotransmisor en los otros receptores para serotonina.

Su alta afinidad por receptores H1, explicaría la sedación a dosis bajas y el aumento de peso


MIRTAZAPINA

FarmacodinamiaBloquea receptores a2 presinápticos (incrementando la

liberación de NA) y receptores a2 postsinápticos ubicados en neuronas serotoninérgicas (incrementando la liberación de serotonina)

Efectos secundarios1) Boca seca2) Sedación3) hipersomnia4) Aumento de peso5) Aumento de los niveles de colesterol sérico en

algunos pacientesPractical guideline for the Treatment of Patients with Mayor Depressive Disorder. APA. 3rd Edition. 2010


Lucía Arroyo. Antidepresivos en los tratamientos de la depresión. Farmacéutica comunitaria. Oviedo.

Lic. Kira CookDra. Anaeldrys Gil

Caracas, 05 de Abril del 2011

Universidad Central de VenezuelaFacultad de Medicina

Postgrado de Psiquiatría y Clínica MentalPsicofarmacología

Eficaces en el tratamiento o profilaxis de la manía aguda o depresión, con dos condiciones: no debe inducir un aumento de la gravedad del cuadro agudo y no debe aumentar la frecuencia de los ciclos de la enfermedad. Debe ser eficaz en el tratamiento de la manía o de la depresión, tanto en la fase aguda como en la de mantenimiento.

Los AP atípicos controlan la manía y parecen no desencadenar depresión y, aún parece que podrían tener un efecto antidepresivo.

En este grupo de drogas DEA se encuentran el cation monovalente litio, y las drogas anticonvulsivas: valproato, carbamacepina y otras.Fernando Ruiz Rey, MD. PSICOFARMACOLOGIA

CARBONATO DE LITIO

VALPROATO Ácido Valpróico

CARBAMAZEPINA Tegretol

LAMOTRIGINA Lamictal

GABAPENTINA Neurontin

TOPIRAMATO Topamax

OXCARBAMACEPINA Trileptal

Mecanismo de acción: A. Efecto sobre el ritmo circadiano

Los distintos ritmos circardianos (ciclo sueno- vigilia, temperatura corporal, etc.) se encuentran alterados en los trastornos afectivos. El litio lentifica el ciclo sueño-vigilia en sujetos sanos, por lo que se cree que la acción sobre estos ritmos podría ser, en parte, responsable de su eficacia clínica.

Fernando Ruiz Rey, MD. PSICOFARMACOLOGIA

http://www.eutimia.com/psicofarmacos/anticiclicos/carbamazepina.htm

B. Efecto sobre la neurotransmisión

SISTEMA COLINERGICO: Según algunos autores, existe un incremento en la concentración y en la síntesis de la acetilcolina en el cerebro.

SISTEMA CATECOLAMINERGICO: Disminuye la concentración, almacenamiento y liberación de dopamina y noradrenalina en el SNC.

SISTEMA SEROTONINERGICO: Inicialmente se produce un incremento de la captación del triptofano en las sinapsis. Luego, aumenta la síntesis de serotonina. Algunos autores sugieren que existe una relación entre el efecto antiagresivo del litio y los niveles incrementados de serotonina, evidenciada por un aumento de los niveles de 5-HIAA (Acido 5-hidroxi-indolacetico) en LCR.


C. Efecto NeuroendocrinosEl litio disminuye los niveles de testoterona. Este efecto se ha relacionado con su acción antiagresiva. Actúa, además, al nivel de las hormonas tiroideas, disminuyendo los niveles séricos, y de la glándula pineal, produciendo una hiperplasia parenquimatosa con aumento de los niveles de melatonina.


D. Efectos Posinápticos

El litio inhibe a la adenilciclasa noradrenalina sensible. Ello disminuye la síntesis de AMP cíclico (segundo mensajero), alterando así la cadena de neurotransmisión.

El litio, asimismo, inhibe a la enzima inositol-monofosfato-fosfatasa que hidroliza los fosfatidil-inositoles y disminuye la formación de inositol libre, necesario para la continuación del ciclo. Esta acción del litio ha sido postulada como uno de los probables mecanismos de acción subyacentes a su efecto clínico.http://www.eutimia.com/psicofarmacos/anticiclicos/carbamazepina.htm

Farmacocinética La única vía de utilización del litio es la oral. Su biodisponibilidad es del 100%. El pico de concentración plasmática se alcanza entre 1 a 4

horas Los preparados de liberación lenta permiten retardar la

absorción y disminuir la intensidad de los efectos secundarios.

La vida media en el adulto es de 24 horas, y de 36 en el anciano, aproximadamente.

La eliminación se realiza en dos fases: una inicial, cuya duración en entre 6 y 12 horas (30-60%) y una lenta de 10-14 días.

El litio pasa a la leche materna entre un 30 y 100%. Un aumento en la carga de sodio incrementa la eliminación

de litio. Por esto ante niveles tóxicos de litio, las primeras medidas terapéuticas consisten en administrar sal común o soluciones salinas por vía parenteral.http://www.eutimia.com/psicofarmacos/anticiclicos/carbamazepina.htm

Efectos secundarios:Neurológicos:Alteraciones cognitivasAtaxiaTembloresTrastornos cerebelosos (incoordinación motora).

Renales (en tratamientos prolongados):Poliuria y polidipsia.Perturbación de la capacidad de concentración renal

y nefritis intertisial focal crónicaInsuficiencia renal (rara)


Cardíacas:Aplanamiento de la onda T del EKG

(frecuente)Alteración del nódulo sinusalBloqueo sinoauricular, Bloqueo de rama,

Arritmia ventricular, Daño al miocardio

Endocrinos:Hipotiroidismo (19%) Aumento de la glicemia en ayunaHiperparatiriodismo con hipercalcemia (10% -

40%)Fernando Ruiz Rey, MD. PSICOFARMACOLOGIA

Gastrointestinales:Nauseas, en relación a la dosisIrritación gástrica y vómitosDiarreaAumento de peso (25% aumento excesivo)

Dermatológicas:Prurito y erupciones cutáneasSequedad del pelo y alopecíaEmpeoramiento de acné Empeoramiento de la psoriasis y otras

condiciones dermatológicasFernando Ruiz Rey, MD. PSICOFARMACOLOGIA

Otros:Alteraciones sexuales (10%)Edema periférico (evaluación de sodio)Poliartritis


Indicaciones:1. Episodio Maníaco (efecto antimaníaco)2. Trastorno Bipolar mixto, maníaco o depresivo

(efecto anticíclico)3. Profilaxis de la Depresión Mayor4. Depresión resistente5. Trastorno esquizoafectivo6. TP borderline7. Agresividad e impulsividad8. Alcoholismo9. Síndrome de tensión premenstrual10. Granulocitopenias



Interacciones:

Mecanismo de acción:Los mecanismos de acción del valproato no

están claros. Ejerce una variedad de efectos metabólicos en diferentes aspectos de la transmisión gabaérgica y aumenta significativamente los niveles de GABA en cerebro y LCR.

Además bloquea la entrada de sodio, facilita la salida de potasio e inhibe los canales de calcio de tipo t en las células, mecanismos que pueden estar relacionados con su efecto terapéutico en las ausencias.

http://www.scielo.cl/scielo.php?pid=S0717-92272001000300006&script=sci_arttext

Efectos secundarios frecuentes de las drogas anticonvulsivas

Efectos secundarios comunes (habitualmente transitorios)

o Fatigao Somnolenciao Mareoso Ataxiao Nistagmoo Nauseaso Irritabilidad


Efectos secundarios:o Alopecia (hasta un 12%)o Molestias gastrointestinales.o Aumento de peso (en 59% de los pacientes)o Temblor de manos.o Hiperamonemia (hasta el 50% de los

pacientes; contribuye al desarrollo de síntomas neurotóxicos).

o Trastornos menstruales (hasta el 45% de las mujeres; puede causar ovario poliquístico).

o Trombocitopenia reversibleFernando Ruiz Rey, MD. PSICOFARMACOLOGIA

Indicaciones: Manía Manía esquizoafectiva Episodios mixtos o ciclos rápidos Prevención de episodios maníacos más

que depresivos en pacientes bipolares Trastornos de angustia, sobretodo si

hay comórbido consumo de sustancias, como alternativa a las benzodiazepinas

Adición a la risperidona u olanzapina en pacienes esquizofrénicos puede ayudar a disminuir síntomas positivos

http://www.eutimia.com/psicofarmacos/anticiclicos/divalproato.htm

Interacciones:


Mecanismo de acción:El efecto anticonvulsivante arece estar

relacionado con su unión a canales de sodio, con la inhibición del flujo de sodio hacia la célula y con la disminución de la liberación de aminoácidos neuroexcitadores (se observa alrededor de la 6ta semana).

Su efecto en la manía estaría mediado a través de la disminución de AMPc, que está aumentado en este trastorno (efecto rápido a las 24 – 48 horas)

La acción antimaníaca se desarrollaría fundamentalmente en el sistema límbico al reducir el turn-over de noradrenalina y dopamina.http://www.eutimia.com/psicofarmacos/anticiclicos/carbamazepina.htm

Efectos secundarios:o Síndrome de SIADH (hiponatremia)(6% - 31% )o Osteomalaciao Neuropatía periféricao Leucopeniao Aumento de pesoo Alopecía (6%)o Elevación transitoria de enzimas hepáticas o Hipotiroidismo o Reacciones idiosincrásicas (poco frecuentes):

- Erupciones cutáneas (raramente Síndrome de Stevens-Johnson: potencialmente fatal)- Hepatotoxicidad y pancreatitis.- Discrasias sanguíneas, incluyendo anemia aplasica y agranulositocis


Indicaciones: Crisis maníaca aguda. Profilaxis del Trastorno Bipolar (maníaco-

depresivo). Síndrome de deshabituación al alcohol. Epilepsia (crisis epilépticas parciales, crisis

epilépticas primaria o secundariamente generalizadas con componente tónico-clónico, epilepsias temporales o psicomotoras, formas mixtas de estas crisis).

Neuralgia del trigémino; neuralgia esencial del glosofaríngeo.

Neuropatía diabética dolorosa.



Interacciones:

Mecanismo de acción:La lamotrigina bloquea los canales de sodio

de tipo 2 y disminuye la liberación de aminoácidos neuroexcitatorios, efectos que comparte con la carbamazepina y la fenitoína. Además bloquea la recaptura de serotonina y tiene efectos serotoninérgicos. Este último efecto es particularmente interesante, ya que puede estar relacionado con su utilidad como antidepresivo en pacientes bipolares refractarios al tratamiento.

http://www.eutimia.com/psicofarmacos/anticiclicos/lamotrigina.htm

Farmacocinética:- Posee una buena absorción por vía oral- Biodisponibilidad del 98%- Unión a proteínas plasmáticas del 55%- Metabolismo hepático por conjugación

con ácido glucurónico - Vida media de eliminación de 24-30

horas.

Nuevas drogas antirrecurrenciales www.sciens.com.ar/articulos/Numero03-Nota02.pdf

Efectos secundarios:o Disminución del peso corporalo Cálculos renales (1.5%) o Parestesiaso Depresióno Hipertensióno Artralgiao Erupciones cutáneaso Irregularidad del ritmo cardíacoo Reacciones idiosincrásicas:

- Erupciones cutáneas (1/10)- Necrolisis epidérmica tóxica (1/1000) (potencialmente fatales)- Hepatotoxicidad


Indicaciones: Crisis maníaca aguda Profilaxis del Trastorno Bipolar

(maníaco-depresivo) Profilaxis de la Depresión Mayor. Epilepsia.

http://www.eutimia.com/psicofarmacos/anticiclicos/lamotrigina.htm

Interacciones:


Farmacocinética: Biodisponibilidad 60%, disminuye con el

incremento de las dosis y la absorción no es afectada por la ingestión de alimentos.

Unión a proteínas plasmáticas: < 3%. En pacientes con epilepsia, la concentración

en el LCR del gabapentín es la quinta parte de la concentración plasmática.

Se excreta por la orina, sin metabolizar Vida media de eliminación es de 5 a 7 horas. Se requiere ajuste de dosis en pacientes con

patologías renales y en ancianos.

http://www.eutimia.com/psicofarmacos/anticiclicos/gabapentin.htm


Indicaciones: Crisis maníaca aguda Profilaxis del Trastorno Bipolar

(maníaco-depresivo) Profilaxis de la Depresión Mayor. Epilepsia.

http://www.eutimia.com/psicofarmacos/anticiclicos/gabapentin.htm


Interacciones:

Farmacocinética: Buena absorción por vía oral Biodisponibilidad del 80% Baja unión a proteínas plasmáticas

(15%) Escaso metabolismo hepático con el

consiguiente mínimo potencial de interacciones con otras drogas.

Eliminación por vía renal Vida media de 21 horas.


Efectos secundarios: pérdida de peso hasta del 10% anorexia somnolencia mareos alteraciones de la visión alteraciones cognitivas retraso psicomotor mayor riesgo para la formación de

cálculos renales

http://www.eutimia.com/psicofarmacos/anticiclicos/topiramato.htm

Indicaciones: Tx Bipolar en pacientes que no

responden a tratamiento con otros DEA

Pacientes bipolares refractarios (especialmente con síntomas maníacos, hipomaníacos y mixtos)


Mecanismo de acción:(Como la carbamazepina)

Su efecto en la manía estaría mediado a través de la disminución de AMPc, que está aumentado en este trastorno.

La acción antimaníaca se desarrollaría fundamentalmente en el sistema límbico al reducir el turn-over de noradrenalina y dopamina.

http://www.eutimia.com/psicofarmacos/anticiclicos/oxacarbamazepina.htm

Efectos secundarios: Fatiga Vértigo Ataxia


Indicaciones: Manía aguda

Ventajas ante la carbamazepina: Mayor tolerabilidad, perfil de interacciones farmacológicas mucho mejor



Farmacocinética de las DEA

antidepresivos_kira y ana

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