anyang anyangan sk 2 urin

49
Sasaran Belajar LI 1. Memahami dan mengetahui tentang anatomi ureter, vesika urinaria, dan urethra LO 1.1 Makroskopis LO 1.2 Mikroskopis LI 2. Memahami dan mengetahui tentang fisiologi berkemih LI 3. Memahami dan mengetahui tentang Infeksi Saluran Kemih LO 3.1 Definisi LO 3.2 Etiologi LO 3.3 Epidemiologi LO 3.4 Klasifikasi LO 3.5 Patofisiologi LO 3.6 Manifestasi Klinis LO 3.7 Diagnosis dan Diagnosis Banding LO 3.8 Pemeriksaan Penunjang LO 3.9 Komplikasi LO 3.10Penatalaksanaan LO 3.11 Pencegahan LO 3.12 Prognosis LI 4. Memahami dan mengetahui tentang salasil baul

Upload: khairul-huda

Post on 14-Nov-2015

256 views

Category:

Documents


3 download

DESCRIPTION

sk 2 ginjal

TRANSCRIPT

Sasaran Belajar

LI 1. Memahami dan mengetahui tentang anatomi ureter, vesika urinaria, dan urethraLO 1.1 Makroskopis LO 1.2 Mikroskopis

LI 2. Memahami dan mengetahui tentang fisiologi berkemih

LI 3. Memahami dan mengetahui tentang Infeksi Saluran KemihLO 3.1 DefinisiLO 3.2 Etiologi LO 3.3 EpidemiologiLO 3.4 KlasifikasiLO 3.5 PatofisiologiLO 3.6 Manifestasi KlinisLO 3.7 Diagnosis dan Diagnosis BandingLO 3.8 Pemeriksaan PenunjangLO 3.9 KomplikasiLO 3.10Penatalaksanaan LO 3.11 PencegahanLO 3.12 Prognosis

LI 4. Memahami dan mengetahui tentang salasil baul

LI 1. Memahami dan mengetahui tentang anatomi ureter, vesika urinaria, dan urethra

LO 1.1 Makroskopis

URETER

Adalah saluran tractus urinarius yang mengalirkan urin dari ginjal ke vesica urinarius Merupakan lanjutan pelvis renalis, menuju distal, dan bermuara pada vesica urinaria Panjangnya + 25 cm Terbagi 2 :1. Ureter pars abdominalis : pada cavum abdominalis2. Ureter pars pelvica : pada rongga panggul (pelvis)Batas keduanya diambil pada suatu bidang disebut aditus pelvis

Pendarahan ureter terbagi dua, ureter atas mendapat pendarahan dari A. Renalis. sedangkan ureter bawag dari A. Vesicalis Inferior.

Persarafan ureter oleh plexus hypogastricus inferior T11 L2 melalui neuron neuron simpatis

Tiga tempat penyempitan pada ureter :1. Uretero pelvica junction, yaitu perubahan dari pelvis renalis menjadi ureter2. Tempat penyilangan ureter dengan vassa iliaca sama dengan flexura marginalis, yaitu pada waktu masuk pintu atas panggul (menyilang a.iliaca communis)3. Muara ureter ke dalam vesika urinaria, yaitu pada waktu menembus dinding vesika urinarius

VESICA URINARIA

Vesica urinaria terletak tepat di belakang pubis di dalam cavitas pelvis. Vesica urinaria cukup baik untuk menyimpan urine. Vesica urinaria mempunyai dinding otot yang kuat. Bentuk dan batas-batasnya sangat bervariasi sesuai dengan jumlah urin di dalamnya. Vesica urinaria yang kosong pada dewasa seluruhnya terletak di dalam pelvis; bila vesica urinaria terisi, dinding atasnya terangkat sampai masuk regio hypogastricum. Pada anak kecil, vesica urinaria yang kosong menonjol di atas apertura pelvis superior; kemudian bila cavitas melebar, vesica urinaria terbenam di dalam pelvis untuk menempati posisi seperti pada orang dewasa.Vesica urinaria yang kosong berbentuk piramid, mempunyai apex, basis, dan sebuah facies superior serta dua buah facies inferolateralis; juga mempunyai collum. Apex vesicae mengarah ke depan dan terletak di belakang pinggir atas symphysis pubica. Apex vesicae dihubungkan dengan umbilicus oleh ligamentum umbilicale medianum (sisa urachus). Basis, atau facies posterior vesicae, menghadap ke posterior dan berbentuk segitiga. Sudut superolateralis merupakan tempat muara ureter, dan sudut inferior merupakan tempat asal urethra. Kedua ductus deferens terletak berdampingan di facies posterior vesicae dan memisahkan vesicula seminalis satu dengan yang lain. Bagian atas facies posterior vesicae diliputi peritoneum, yang membentuk dinding anterior excavatio rectovesicalis. Bagian bawah facies posterior dipisahkan dari rectum oleh ductus deferens, vesicula seminalis, dan fascia rectovesicalis. Facies superior vesicae diliputi peritoneum dan berbatasan dengan lengkung ileum atau colon sigmoideum. Sepanjang pinggir lateral permukaan ini, peritoneum melipat ke dinding lateral pelvis. Bila vesica urinaria terisi, bentuknya menjadi lonjong, facies superiornya membesar dan menonjol ke atas, ke dalam cavitas abdominalis. Peritoneum yang meliputinya terangkat pada bagian bawah dinding anterior abdomen sehingga vesica urinaria berhubungan langsung dengan dinding anterior abdomen. Facies inferolateralis di bagian depan berbatasan dengan bantalan lemak retropubica dan pubis. Lebih ke posterior, facies tersebut berbatasan di atas dengan musculus obturatorius internus dan di bawah dengan musculus levator ani. Collum vesicae berada di inferior dan terletak pada superior prostatae. Di sini, serabut otot polos dinding vesica urinaria dilanjutkan sebagai serabut otot polos prostata. Collum vesicae dipertahankan pada tempatnya oleh ligamentum puboprostaticum pada laki-laki dan ligamentum pubovesicale pada perempuan. Kedua ligamentum ini merupakan penebalan fascia pelvis. Tunica mucosa sebagian besar berlipat-lipat pada vesica urinaria yang kosong dan lipatan-lipatan tersebut akan menghilang bila vesica urinaria terisi penuh. Area tunica mucosa yang meliputi permukaan dalam basis vesica urinaria dinamakan trigonum vesicae Liutaudi. Di sini, tunica mucosa selalu licin, walaupun dalam keadaan kosong karena membrana mucosa pada trigonum ini melekat dengan erat pada lapisan otot yang ada di bawahnya. Trigonum vesicae dibatasi di sebelah atas oleh rigi muscular yang berjalan dari muara ureter yang satu ke muara ureter yang lain dan disebut sebagai plica interureterica. Uvula vesicae merupakan tonjolan kecil yang terletak tepat di belakang ostium urethrae yang disebabkan oleh lobus medius prostatae yang ada di bawahnya. Tunica muscularis vesica urinaria terdiri atas otot polos yang tersusun dalam tiga lapisan yang saling berhubungan yang disebut sebagai musculus detrusor vesicae. Pada collum vesicae, komponen sirkular dari lapisan otot ini menebal membentuk musculus sphincter vesicae.Gambar 1-1. Vesica urinaria dan prostata, dilihat dari ventral

Vaskularisasi Vesica Urinaria Arteria vesicalis superior dan inferior, cabang arteria iliaca interna. Venae membentuk plexus venosus vesicalis, di bawah berhubungan dengan plexus venosus prostaticus; dan bermuara ke vena iliaca interna.

Persarafan Vesica UrinariaPersarafan vesica urinaria berasal dari plexus hypogastricus inferior. Serabut postganglionik simpatis berasal dari ganglion lumbalis I dan II lalu berjalan turun ke vesica urinaria melalui plexus hypogastricus. Serabut preganglionik parasimpatikus yang muncul sebagai nervi splanchnici pelvici berasal dari nervus sacrales II, III, dan IV, berjalan melalui plexus hypogastricus menuju ke dinding vesica urinaria, di tempat ini serabut tersebut bersinaps dengan neuron postganglionik. Sebagian besar serabut aferen sensorik yang berasal dari vesica urinaria menuju sistem saraf pusat melalui nervi splanchnici pelvici. Sebagian serabut aferen berjalan bersama saraf simpatis melalui plexus hypogastricus dan masuk ke medulla spinalis segmen lumbalis I dan II.Saraf simpatis menghambat kontraksi musculus detrusor vesicae dan merangsang penutupan musculus sphincter vesicae. Saraf parasimpatis merangsang kontraksi musculus detrusor vesicae dan menghambat kerja musculus sphincter vesicae.Urethra Urethra masculinaUrethra masculina panjangnya sekitar 15-20 cm dan terbentang dari collum vesicae urinaria sampai ostium urethra externum pada glans penis. Urethra masculina dibagi menjadi tiga bagian: (1) pars prostatica, (2) pars membranacea, dan (3) pars spongiosa.Urethra pars prostatica panjangnya 3 cm dan berjalan melalui prostat dari basis sampai apexnya. Bagian ini merupakan bagian yang paling lebar dan yang paling dapat dilebarkan dari urethra. Pada bagian ini bermuara ductus ejaculatorius dan saluran keluar kelenjar prostat.Urethra pars membranacea panjangnya sekitar 1,25 cm, terletak di dalam diaphragma urogenitale, dan dikelilingi oleh musculus sphincter urethrae. Bagian ini merupakan bagian urethra yang paling tidak bisa dilebarkan.

Gambar 1-3. Urethra masculina; pars prostatica, pars membranacea, pars cavernosaUrethra pars spongiosa panjangnya sekitar 15,75 cm dan dibungkus di dalam bulbus dan corpus spongiosum penis. Ostium urethrae externum merupakan bagian yang tersempit dari seluruh urethra. Bagian urethra yang terletak di dalam glans penis melebar membentuk fossa navicularis (fossa terminalis). Glandula bulbourethralis bermuara ke dalam urethra pars spongiosa distal dari diaphragma urogenitale Urethra femininaPanjang urethra feminina + 3,8 cm. Urethra terbentang dari collum vesicae urinaria sampai ostium urethrae externum yang bermuara ke dalam vestibulum sekitar 2,5 cm distal dari clitoris. Urethra menembus musculus sphinter urethrae dan terletak tepat di depan vagina. Di samping ostium urethrae externum, terdapat muara kecil dari ductus glandula paraurethralis. Urethra dapat dilebarkan dengan mudah.

Vaskularisasi UrethraArteria dorsalis penis dan arteria bulbourethralis yang merupakan cabang dari arteria pudenda interna.Persarafan UrethraPersarafan urethra diurus oleh nervus dorsalis penis yang merupakan cabang-cabang dari nervus pudendus.

LO 1.2 Mikroskopis

URETER Mucosa Mucosa saluran urin sejak dari calyx minor, calyx major, ureter dan vesica urinaria dilapisi oleh epitel transitional, permukaan dapat menyesuaikan diri terhadap regangan, impermeable Muscularis Lapisan otot polos Sebelah dalam: longitudinal, sebelah luar: circular Ureter memasuki vesika urinaria secara oblique, membentuk valvula untuk mencegah reflux urine Ureter intra vesical hanya mempunyai lapisan muscularis longitudinal

1. Otot polos iongitudinal lapisan internal2. Otot polos sirkular 3. Urothelium4. Lamina propia5. Tunica adventisia

1.basal cell2.intermedularry cell3.surface (umbrella) cell4.crusta5.lysosomes6.lymphocytes

VESIKA URINARIA Mukosa dilapisi oleh epitel transitional, setebal 5 6 lapisan sel Tunica muscularis terdiri dari otot polos yang berjalan kesegala arah tanpa lapisan yang jelas Pada leher vesica dapat dibedakan 3 lapisan: Lapisan dalam berjalan longitudinal, distal terhadap leher vesica berjalan circular mengelilingi urethra pars prostatica, menjadi sphincter urethra interna (involuntary) Lapisan tengah berakhir pada leher vesica Lapisan luar, longitudinal, berjalan sampai ke ujung prostat pada laki2, dan pada wanita berjalan sampai ke meatus externus urethrae

URETRA

Pria Pars prostatica Pada bagian distal terdapat tonjolan kedalam lumen: verumontanum. Ductus ejaculatorius bermuara dekat verumontanum Dilapisi epitel transitional Pars membranosa Dilapisi epitel bertingkat torak Dibungkus oleh sphincter urethra externa (voluntary) Pars bulbosa dan pendulosa Ujung distal lumen urethra melebar: fossa navicularis

Umumnya dilapisi epitel bertingkat torak dan epitel selapis torak, dibeberapa tempat terdapat epitel berlapis gepeng Kelenjar Littre, kelenjar mukosa yang terdapat disepanjang urethra, terutama pada pars pendulosa

Wanita Pendek, 4-5 cm Dilapisi epitel berlapis gepeng, dibeberapa tempat terdapat epitel bertingkat torak Dipertengahan urethra terdapat sphinxter externa (muskular bercorak)

GLANDULA PROSTAT Jenis epitelnya berlapis atau bertingkat dan bervariasi dari silindris sampai kubus rendah tergantung pada status endokrin dan kegiatan kelenjar. Sekret mengandung fosfatase asam Konkremen (corpora amylacea) : kondensasi sekret yg mungkin mengalami perkapuran Mengelilingi pangkal urethra di bawah vesica urinaria Tdd 30-50 kel tubuloalveolar bercabang 16 32 saluran keluar bermuara di ki-ka kolikulus seminalis Alveoli kel, mbtk lipatan 2 mukosa Epitel : selapis silindris kubis, sitoplasma mgd prosekret. Sekresi scr apokrin.

LI 2. Memahami dan mengetahui tentang fisiologi berkemih

Setelah dibentuk di ginjal, urin disalurkan melalui ureter ke kandung kemih (buli-buli). Aliran urin di ureter tidak semata-mata bergantung pada gaya tarik bumi. Kontraksi peristaltik otot polos di dalama dinding uretra juga mendorong urin bergerak maju dari ginjal ke kandung kemih. Ketika kandung kemih terisi, ujung ureter yang terdapat di dalam dinding kandung kemih tertekan dan menutup. Namu urin masih tetap dapat masuk ke kandung kemih, karena kontraksi ureter menghasilkan tekanan yang cukup besar untuk mengatasi resistensi dan mdorong urin melewati muara saluran yang tertutup itu.Dinding kandung kemih terdiri dari otot polos yang dilapisi oleh jenis khusus. Untuk meningkatkan luas permukaan sel-sel epitel ketika kandung kemih terisi, vesikel-vesikel sitoplasma disisipkan ke dalam membran permukaan melalui proses eksositosis; vesikel-vesikel tersebut ditarik kembali melalui proses endositosis untuk memperkecil luas permukaan pada saat isi kandung kemih keluar. Sebagaimana sifat otot polos, otot polos kandung kemih dapat sangat meregang tanpa menyebabkan peningkatan ketegangan dinding kandung kemih. Selain itu, dinding kandung kemih yang berlipat-lipat menjadi rata sewaktu kandung kemih terisi untuk meningkatkan kapasitas kandung kemih.Otot polos kandung kemih mendapat banyak persarafan serat parasimpatis, yang apabila dirangsang akan menyebabkan kontraksi kandung kemih. Apabila saluran keluar melalui uretra terbuka, kontraksi kandung kemih menyebabkan pengosongan urin dari kandung kemih. Pintu keluar kandung kemih dijaga oleh dua sfingter; sfingter uretra interna dan sfingter uretra eksterna. Sfingter adalah cincin otot yang, bila berkontraksi, menutup aliran yang melewati lubang yang bersangkutan: Sfingter uretra interna yang terdiri dari otot polos dan, dengan demikian berada di bawah kontrol involunter. Walaupun bukan sfingter sejati, otot ini melakukan fungsi yang sama dengan sfingter. Sewaktu kandung kemih melemas, susunan anatomis sfingter uretra interna menutupi pintu keluar kandung kemih. Sfingter uretra eksterna, diperkuat oleh seluruh diafragma pelvis yaitu suatau lembaran otot rangka yang membentuk dasar panggul dan membantu menunjang organ-organ panggul. Neuron-neuron motorik yang mempersarafi sfingter eksternal dan diafragma pelvis secara terus menerus melepaskan potensial aksi dengan kecepatan sedang kecuali bila mengalami inhibisi, sehingga otot-otot ini mengalami kontraksi tonik untuk mencegah keluarnya urin melalui uretra. Dalam keadaan normal, sewaktu kandung kemih melemas dan terisi, sfingter uretra interna dan eksterna tertutup untuk mencegah urin keluar. Selain itu, karena merupakan otot rangka, sfingter eksterna dan diafragma pelvis berada di bawah kontrol kesadaran. Keduanya dapat dengan sengaja dikontraksikan untuk mencegah pengeluaran urin sewaktu kandung kemih berkontraksi dan sfingter interna terbuka.

Mikturisi, atau berkemih, yaitu proses pengosongan kandung kemih, diatur oleh dua mekanisme: refleks berkemih dan kontrol volume. Refleks berkemih dicetuskan apabila reseptor-reseptor regang di dalam dinding kandung kemih terangsang. Kandung kemih pada seorang dewasa dapat menampung sampai 250 atau 400 ml urin sebelum tegangan di dindingnya mulai meningkat untuk mengaktifkan reseptor regang. Semakin besar peregangan melebihi ambang ini, semakin besar tingkat pengaktifan reseptor. Serat-serat aferen dari reseptor regang membawa impuls ke korda spinalis dan akhirnya, melalui antar neuron, merangsang saraf parasimpatis yang berjalan ke kandung kemih dan menghambat neuron motorik yang mempersarafi sfingter eksterna. Stimulasi parasimpatis pada kandung kemih menyebabkan organ ini berkontraksi.Untuk membuka sfingter interna tidak diperlukan mekanisme khusus; perugahan bentuk kandung kemih sewaktu organ tersebut berkontraksi secara mekanis menarik sfingter interna terbuka.Secara simultan, sfingter eksterna melemas karena neuron-neuron motoriknya dihambat. Sekarang kedua sfingter terbuka dan urin terdorong ke luar melalui uretra akibat gaya yang ditimbulkan oleh kontraksi kandung kemih. Refleks berkemih ini, yang seluruhnya merupakan refleks spinal, mengatur pengosongan kandung kemih pada bayi.Segera setelah kandung kemih terisi dalam jumlah yang cukup untuk memicu refleks tersebut, bayi secara otomatis mengompol.Pengisian kandung kemih juga menyebabkan timbulnya keinginan sadar untuk berkemih. Persepsi kandung kemih yang penuh muncul sebelum sfingter eksterna secara refleks melemas, sehungga hal tersebut memberi peringatan bahwa proses berkemih akan segera dimualai. Apabila saat berkemih tidak tepat sementara refleks berkemih sudah dimuali, pengosongan kandung kemih dapat secara dicegah dengan mengencangkan sfingter eksterna dan diafragma pelvis.Impuls eksitatorik volunter yang berasal dari korteks serebrum mengalahkan masuka inhibitorik refleks dari reseptor regang ke neiron-neuron motorik yang terlibat (keseimbagan relatif EPSP dan IPSP), sehingga otot-otot ini tetap berkontraksi dan urin tidak dikeluarkan.Proses berkemih juga dapat secara sengaja dimulai, walaupun kandung kemih belum teregang, oleh relaksasi volunter sfingter eksternal dan diafragma pelvis. Penurunan lantai panggul juga memungkinkan kandung kemih turun, yang secara simultan membuka sfingter uretra internal dan meregangkan kandung kemih.Pengosongan kandung kemih secara vlunter dapat dibantu lebih lanjut oleh kontraksi dinding abdomen dan diafragma pernapasan.Hal tersebut menyebabkan peningkatan tekanan intra-abdomen yang selanjutnya memeras kandung kemih untuk mengosongkan isinya.Inkontinensia urin, atau ketidakseimbangan mencegah pengeluaran urin, terjadi akibat gangguan jalur-jalur desendens di korda spinalis yang memperantarai kontrol volunter atas sfingter eksternal dan diafragma pelvis.Dalam hal ini, karena komponen lengkung reflrks berkemih masih utuh di krda spinalis bagian bawah, pengosongan kandung kemih diatur oleh refleks spinal yang tidak dapat dikontrol, seperti pada bayi. Inkontenensia dengan tingkat yang lebih ringan yang ditandai oleh keluarnya urin akibat peningkatan mendadak tekanan kandung kemih., misalnya sewaktu batuk atau bersin, dapat terjadi akibat gangguan fungsi sfingter. Hal ini tidak jarang terjadi pada wanita yang sering melahirkan atau pada pria yang sfingternya cedera selama pembedahan prostat. (Sherwood, L. 2001)

Gambar 7. Kontrol Refleks dan Volunter Atas Berkemih

Persyarafan Traktus UrinariusFungsi kandung kencing normal memerlukan aktivitas yang terintegrasi antara sistim saraf otonomi dan somatik.Jaras neural yang terdiri dari berbagai refleks fungsi destrusor dan sfingter meluas dari lobus frontalis ke medula spinalis bagian sakral.

Persarafan parasimpatis (N.pelvikus)Pengaturan fungsi motorik dari otot detrusor utama berasal dari neuron preganglion parasimpatis dengan badan sel terletak pada kolumna intermediolateral medula spinalis antara S2 dan S4.Neuron preganglionik keluar dari medula spinalis bersama radiks spinal anterior dan mengirim akson melalui N.pelvikus ke pleksus parasimpatis pelvis.Ini merupakan suatu jaringan halus yang menutupi kandung kencing dan rektum.Serabut postganglionik pendek berjalan dari pleksus untuk menginervasi organorgan pelvis.Tak terdapat perbedaan khusus postjunctional antara serabut postganglionik danotot polos dari detrusor.Sebaliknya, serabut postganglionik mempunyai jaringan difus sepanjang serabutnya yang mengandung vesikel dimana asetilkolin dilepaskan.

Persarafan simpatis (N.hipogastrik dan rantai simpatis sakral)Kandung kencing menerima inervasi simpatis dari rantai simpatis torakolumbal melalui a hipogastrik. Leher kandung kencing menerima persarafan yang banyak dari sistem saraf simpatis dan pada kucing dapat dilihat pengaturan parasimpatis oleh simpatis, sedangkan peran sistim simpatis pada proses miksi manusia tidak jelas. Simpatektomi lumbal saja tidak berpengaruh pada kontinens atau miksi meskipun pada umumnya akan menimbulkan ejakulasi retrograd. Leher kandung kencing pria banyak mengandung mervasi noradrenergik dan aktivitas simpatis selama ejakulasi menyebabkan penutupan dari leher kandung kencing untuk mencegah ejakulasi retrograde

Persarafan somantik (N.pudendus)Otot lurik dari sfingter uretra merupakan satu-satunya bagian dari traktus urinarius yang mendapat persarafan somatik.Onufrowicz menggambarkan suatu nukleus pada kornu ventralis medula spinalis pada S2, S3, dan S4.Nukleus ini yang umumnya dikenal sebagai nukleus Onuf, mengandung badan sel dari motor neuron yang menginnervasi baik sfingter anal dan uretra.Nukleus ini mempunyai diameter yang lebih kecil daripada sel kornu anterior lain, tetapi suatu penelitian mengenai sinaps motor neuron ini pada kucing menunjukkan bahwa lebih bersifat skeletomotor dibandingkan persarafan perineal parasimpatis preganglionik.Serabut motorik dari sel-sel ini berjalan dari radiks S2, S3 dan S4 ke dalam N.pudendus dimana ketika melewati pelvis memberi percabangan ke sfingter anal dan cabang perineal ke otot lurik sfingter uretra. Secara elektromiografi, motor unit dari otot lurik sfingter sama dengan serabut lurik otot tapi mempunyai amplitudo yang sedikit lebih rendah.

Persarafan sensorik traktus urinarius bagian bawahSebagian besar saraf aferen adalah tidak bermyelin dan berakhir pada pleksus suburotelial dimana tidak terdapat ujung sensorik khusus.Karena banyak dari serabut ini mengandung substansi P, ATP atau calcitonin gene-related peptide dan pelepasannya dapat mengubah eksitabilitas otot, serabut pleksus ini dapat digolongkan sebagai saraf sensorik motorik daripada sensorik murni.Ketiga pasang saraf perifer (simpatis torakolumbal, parasimpatis sakral dan pudendus) mengandung serabut saraf aferen.Serabut aferen yang berjalan dalam n.pelvikus dan membawa sensasi dari distensi kandung kencing tampaknya merupakan hal yang terpenting pada fungsi kandung kencing yang normal.Akson aferen terdiri dari 2 tipe, serabut C yang tidak bermyelin dan serabut A bermyelin kecil.Peran aferen hipogastrik tidak jelas tetapi serabut ini mungkin menyampaikan beberapa sensasi dari distensi kandung kencing dan nyeri.Aferen somatik pudendal menyalurkan sensasi dari aliran urine, nyeri dan suhu dari uretra dan memproyeksikan ke daerah yang serupa dalam medula spinalis sakral sebagai aferen kandung kencing.Hal ini menggambarkan kemungkinan dari daerah-daerah penting pada medula spinalis sakral untuk intergrasi viserosomatik.

Hubungan dengan susunan saraf pusatPusat Miksi PonsPons merupakan pusat yang mengatur miksi melalui refleks spinal-bulberspinal atau long loop refleks.Demyelinisasi Groat (1990) menyatakan bahwa pusat miksi pons merupakan titik pengaturan (switch point) dimana refleks transpinal-bulber diatur sedemikian rupa baik untuk pengaturan pengisian atau pengosongan kandung kencing. Pusat miksi pons berperansebagai pusat pengaturan yang mengatur refleks spinal dan menerima input dari daerah lain di otak

Daerah kortikal yang mempengaruhi pusat miksi ponsBeberapa penelitian menunjukkan bahwa lesi pada bagian anteromedial dari lobus frontal dapat menimbulkan gangguan miksi berupa urgensi,inkontinens, hilangnya sensibilitas kandung kemih atau retensi urine. Pemeriksaan urodinamis menunjukkan adanya kandung kencing yang hiperrefleksi.

Fisiologi pengaturan fungsi sfingter kandung kencingPengisian urinePada pengisian kandung kencing, distensi yang timbul ditandai dengan adanya aktivitas sensor regang pada dinding kandung kencing. Pada kandung kencing normal, tekanan intravesikal tidak meningkat selama pengisian sebab terdapat inhibisi dari aktivitas detrusor dan active compliance dari kandung kencing.Inhibisi dari aktivitas motorik detrusor memerlukan jaras yang utuh antara pusat miksi pons dengan medula spinalis bagian sakral. Mekanisme active compliance kandung kencing kurang diketahui namun proses ini juga memerlukan inervasi yang utuh mengingat mekanisme ini hilang pada kerusakan radiks s2-S4. Selain akomodasi kandung kencing, kontinens selama pengisian memerlukan fasilitasi aktifitas otot lurik dari sfingter uretra, sehingga tekanan uretra lebih tinggi dibandingkan tekanan intravesikal dan urine tidak mengalir keluarPengaliran urinePada orang dewasa yang normal, rangsangan untuk miksi timbul dari distensi kandung kencing yang sinyalnya diperoleh dari aferen yang bersifat sensitif terhadap regangan. Mekanisme normal dari miksi volunter tidak diketahui dengan jelas tetapi diperoleh dari relaksasi oto lurik dari sfingter uretra dan lantai pelvis yang diikuti dengan kontraksi kandung kencing. Inhibisi tonus simpatis pada leher kandung kencing juga ditemukan sehingga tekanan intravesikal diatas/melebihi tekanan intra uretral dan urine akan keluar. Pengosongan kandung kemih yang lengkap tergantung adri refleks yang menghambat aktifitas sfingter dan mempertahankan kontraksi detrusor selama miksi.

LI 3. Memahami dan mengetahui tentang Infeksi Saluran Kemih

LO 3.1 Definisi

Infeksi saluran kemih adalah istilah umum yang menunjukkan keberadaan mikroorganisme di dalam urin.Pada kebanyakan kasus, pertumbuhan mikroorganisme lebih dari 100.000 per mililiter sampel urin porsi tengah, yang dikumpulkan secara benar dan bersih, menunjukkan adanya infeksi.Namun, pada beberapa keadaan mungkin tidak didapati bakteriuria yang bermakna meskipun benar-benar infeksi saluran kemih.Terutama pada pasien yang memberikan gejala, sejumlah bakteri yang lebih sedikit (10000-100000 per mililiter urin porsi tengah) sudah menunjukkan adanya infeksi (Stamm, 1999).Infeksi saluran kemih adalah suatu infeksi yang melibatkan ginjal, ureter, buli-buli, ataupun uretra.Infeksi saluran kemih (ISK) adalah istilah umum yang menunjukkan keberadaan mikroorganisme (MO) dalam urin (Sukandar, E., 2004).Bakteriuria bermakna (significant bacteriuria): bakteriuria bermakna menunjukkan pertumbuhan mikroorganisme murni lebih dari 105 colony forming unit (cfu/ml) pada biakan urin. Bakteriuria bermakna mungkin tanpa disertai presentasi klinis ISK dinamakan bakteriuria asimtomatik (convert bacteriuria). Sebaliknya bakteriuria bermakna disertai persentasi klinis ISK dinamakan bakteriuria bermakna asimtomatik.Pada beberapa keadaan pasien dengan persentasi klinis tanpa bekteriuria bermakna.Piuria bermakna (significant pyuria), bila ditemukan netrofil >10 per lapangan pandang. (Sukandar, E., 2004)

LO 3.2 Etiologi

Penyebab terbanyak adalah bakteri gram-negatif termasuk bakteri yang biasanya menghuni usus kemudian naik ke sistem saluran kemih. Dari gram negatif tersebut, ternyata Escherichia coli menduduki tempat teratas kemudian diikuti oleh Proteus sp., Klebsiella sp., Enterobacter sp., dan Pseudomonas sp.,Bermacam-macam mikro organisme dapat menyebabkan ISK, antara lain dapat dilihat pada tabel berikut:Tabel 1. Persentase biakan mikroorganisme penyebab ISKNo.MikroorganismePersentase biakan(%)

1.Escherichia coli50-90

2.Klebsiela sp. atau Enterobacter sp.10-40

3.Proteus sp.5-10

4.Pseudomonas aeroginosa2-10

5.Staphylococcus epidermidis2-10

6.Enterococci sp.2-10

7.Candida albicans1-2

8.Staphylococcus aureus1-2

Jenis penyebab ISK non-bakterial adalah biasanya adenovirus yang dapat menyebabkan sistitis hemoragik. Bakteri lain yang dapat menyebabkan ISK melalui cara hematogen adalah brusella, nocardia, actinomises, dan Mycobacterium tuberculosa .Candida sp merupakan jamur yang paling sering menyebabkan ISK terutama pada pasien-pasien yang menggunakan kateter urin, pasien dengan penyakit imunnocompromised, dan pasien yang mendapat pengobatan antibiotik berspektrum luas.Jenis Candida yang paling sering ditemukan adalah Candida albicans dan Candida tropicalis. Semua jamur sistemik dapat menulari saluran kemih secara hematogen .Faktor predisposisi yang mempermudah untuk terjadinya ISK, yaitu :1. Bendungan aliran urin, terdiri atas :a. Anomali kongenitalb. Batu saluran kemihc. Oklusi ureter (sebagian atau total)2. Refluks vesikoureter3. Urin sisa dalam buli-buli karena :a. Neurogenic bladderb. Striktura uretra5.Hygienitas6. Instrumentasia. Kateterb. Dilatasi uretrac. SitoskopiLO 3.3 Epidemiologi

Infeksi saluran kemih biasanya terjadi karena faktor pencetus seperti litiasi, obstruksi saluran kemih, penyakit ginjal polikistik, nekrosis papilar, Diabetes Melitus, senggama, kehamilan, kateterisasi, penyakit sickle cell dan tergantung oleh usia, gender, prevalensi, bakteriuria, sehingga menyebabkan perubahan struktur saluran kemih.Selama periode usia beberapa bulan dan lebih dari 65 tahun perempuan cenderung menderita ISK dibandingkan laki-laki.Infeksi asendens sering ditemukan, terutama pada wanita; 10-20% wanita kemungkinan menderita bakteriuria selama kehidupannya, dimana 1% dijumpai pada anak perempuan yang masih sekolah, 4% pada wanita muda, 7% pada wanita diatas lima puluhan tahun. Infeksi saluran kemih pada wanita 10 kali lebih besar dari pada laki-laki.90% infeksi saluran kemih pada anak-anak terjadi pada anak perempuan, hal ini terjadi karena pendeknya saluran uretra.Gejala yang sering ditemukan adalah frekuensi dan disuria yang disertai perasaan nyeri suprapubik dan pinggang, demam dan reaksi sistemik. Adanya semua simton-simton ini menunjukkan persangkaan yang kuat suatu infeksi saluran kemih, akan tetapi diagnosa pasti adalah dengan terbuktinya bekteriuria yang signifikan pada urin kultur. Beberapa penyelidik menyatakan bahwa 50% saja dari keseluruhan penderita yang mengeluh frekuensi disuria, yang menunjukkan adanya bakteriuria. Pada kelompok usia lebih tua insidens infeksi saluran kemih meningkat pada pria, karena pada pria infeksi saluran kemih sering terjadi sehubungan penyakit obstruktif seperti BPH dan secara asendens dengan instrumentasi (kateterisasi). Infeksi saluran kemih tidak akan naik lebih tinggi dari kandung kemih bila taut vesiko-ureter utuh sehingga tidak terdapat refluks vesiko-ureter.Prevalensi bakteriuri asimtomatik lebih sering ditemukan pada perempuan. Prevalensi ISK pada periode sekolah 1% meningkat menjadi 5% selama periode aktif seksual. Prevalensi infeksi asimtomatik adalah 30%, pada bayi laki-laki 3:1 dan 5:1 dibandingkan bayi perempuan.

LO 3.4 Klasifikasi

Infeksi saluran kemih dapat dibagi menjadi dua kategori umum berdasarkan lokasi anatomi, yaitu : 1. Infeksi saluran kemih bawah 2. Infeksi saluran kemih atas Presentasi klinis infeksi saluran kemih bawah tergantung dari gender : 1. Perempuan a. Sistisis adalah presentasi klinik infeksi kandung kemih disertai bakteriuria bermakna. b. Sindrom uretra akut (SUA) Sindrom uretra akut adalah presentasi klinis sistisis tanpa ditemukan mikroorganisme (steril), sering dinamakan sistisis bakterialis. 2. Laki-laki Presentasi klinis infeksi saluran kemih pada laki-laki mungkin sistitis, prostatitis, epidimidis dan uretritis.

Infeksi saluran kemih atas terbagi menjadi 2, yaitu : 1. Pielonefritis akut (PNA) Pielonefritis akut adalah proses inflamasi parenkim ginjal yang disebabkan infeksi bakteri. 2. Pielonefritis kronis (PNK) Pielonefritis kronis mungkin akibat lanjut dari infeksi bakteri berkepanjangan atau infeksi sejak masa kecil. Obstruksi saluran kemih dan refluks vesikoureter dengan atau tanpa bakteriuria kronik sering diikuti pembentukan jaringan ikat parenkim ginjal yang ditandai pielonefritis kronik yang spesifik. Bakteriuria asimtomatik kronik pada orang dewasa tanpa faktor predisposisi tidak pernah menyebabkan pembentukan jaringan ikat parenkim ginjal. Data epidemiologi klinik tidak pernah melaporkan hubungan antara bakteriuria asimptomatik dengan pielonefritis kronik. Jadi diagnosis pielonefritis kronik harus mempunyai 2 kriteria :a. Telah terbukti mempunyai kelainan kelainan faal atau anatomib. Kelainan kelainan tersebut mempunyai hubungan dengan infeksi bakteriBeberapa istilah penting yang sering dipergunakan dalam klinis mengenai ISK adalah:1. ISK sederhana, yaitu ISK pada pasien tanpa disertai kelainan anatomi maupun kelainan struktur saluran kemih.2. ISK kompleks, yaitu ISK yang terjadi pada pasien yang menderita kelainan anatomis/ struktur saluran kemih, atau adanya penyakit sistemik. Kelainan ini akan menyulitkan pemberantasan kuman oleh antibiotika.3. First infection (infeksi pertama kali) atau isolated infection, yaitu ISK yang baru pertama kali diderita atau infeksi yang didapat setelah sekurangkurangnya 6 bulan bebas dari ISK.4. Infeksi berulang, yaitu timbulnya kembali bakteriuria setelah sebelumnya dapat dibasmi dengan pemberian antibiotika pada infeksi yang pertama. Timbulnya infeksi berulang ini dapat berasal dari re-infeksi atau bakteriuria persisten. Pada re-infeksi kuman berasal dari luar saluran kemih, sedangkan bakteriuria persisten bakteri penyebab berasal dari dalam saluran kemih itu sendiri.

Klasifikasi ISKPathogenesisMikroorganismeGender

Sekali-sekali ISKReinfeksiBerlainanLaki-laki atau wanita

Sering ISKSering episode ISKBerlainanWanita

ISK persistenSamaWanita atau laki-laki

ISK setelah terapiTerapi tidak sesuaiSamaWanita atau laki-laki

Tidak adekuat (relapsing)Terapi inefektif setelah reinfeksiSamaWanita atau laki-laki

Infeksi persistenSamaWanita atau laki-laki

Reinfeksi cepatSama/berlainanWanita atau laki-laki

Fistula enterovesikalBerlainanWanita atau laki-laki

Tabel. Klasifikasi ISK Rekuren dan Mikroorganisme (MO)

LO 3.5 Patofisiologi

a. Peranan Patogenesis BakteriSejumlah flora saluran cerna termasuk E.coli diduga terkait dengan etiologi ISK. Patogenitas E. coli terkait dengan bagian permukaan sel polisakarida dan lipopolisakarin (LPS).

Penentu VirulensiAlur

FimbriaeAdhesi

Pembentuk jaringan ikat (scarring)

Kapsul antigen KResistensi terhadap pertahanan tubuh

Perlengketan (attachment)

Lipopolysacharide side chains (O antigen)Resistensi terhadap fagositosis

Lipid A endotoksinInhibisi peristalsis ureter

Pro-inflamatori

Membran protein lainnyaKelasi besi

Antibiotika resisten

Kemungkinan perlengketan

HemolysinInhibisi fungsi fagosit

Sekuestrasi besi

Tabel 2. Faktor Virulensi Escherichia coli

Peranan Bakterial Attachment of Mucosa.Fimbriae merupakan salah satu pelengkap patogenisitas yang mempunyai kemampuan untuk melekat pada permukaan mukosa saluran kemih. Peranan faktor virulensi lainnya. Sifat patogenitas lain dari E. coli berhubungan dengan toksin. Beberapa sifat uropatogen MO ; seperti resistensi serum, sekustrasi besi, pembentukan hidroksat dan antigen K yang muncul mendahului manifestasi klinik. Faktor virulensi variase fase. Virulensi bakteri ditandai dengan kemampuan untuk mengalami perubahan bergantung pada dari respon faktor luar.

b. Peranan Faktor Tuan Rumah (host) Faktor predisposisi pencetus ISK. Faktor bakteri dan status saluran kemih pasien mempunyai peranan penting untuk kolonisasi bakteri pada saluran kemih. Kolonisasi bakteri sering mengalami kambuh (eksaserbasi) bila sudah terdapat kelainan struktur anatomi saluran kemih. Dilatasi saluran kemih termasuk pelvis ginjal tanpa obstruksi saluran kemih dapat menyebabkan gangguan proses klirens normal dan sangat peka terhadap infeksi. Bstatus imunologik pasien (host). Penelitian laboratorium mengungkapkan bahwa golongan darah dan status sekretor mempunyai kontribusi untuk kepekaan terhadap ISK. Prevaleni ISK juga meningkat terkait dengan golongan darah AB, B dan PI (antigen terhadap tipe fimbriae bakteri) dan dengan fenotipe golongan darah lewis.

Keadaan-keadaan yang mempengaruhi patogenesis infeksi saluran kemih, yaitu : 1. Jenis kelamin dan aktivitas seksual Uretra perempuan tampaknya lebih cenderung didiami oleh basil gram negatif, karena letaknya di atas anus, ukurannya pendek (kira-kira 4 cm), dan berakhir dibawah labia. Pijatan uretra, seperti yang terjadi selama hubungan seksual menyebabkan masuknya bakteri kedalam kandung kemih dan hal yang penting dalam patogenesis infeksi saluran kemih pada perempuan muda. Buang air kecil setelah hubungan seksual terbukti menurunkan resiko sistisis, mungkin karena tindakan ini meningkatkan eradikasi bakteri yang masuk selama hubungan seksual. 2. Kehamilan Kecenderungan infeksi saluran kemih bagian atas selama kehamilan disebabkan oleh penurunan kekuatan ureter, penurunan peristaltik ureter, dan inkompetensi sementara katup vesikoureteral yang terjadi selama hamil. 3. Sumbatan Adanya halangan aliran bebas urin seperti tumor, striktura, batu atau hipertrofi prostat yang menyebabkan hidronefrosis dan peningkatan frekuensi infeksi saluran kemih yang sangat tinggi. Super infeksi pada sumbatan saluran kemih dapat menyebabkan kerusakan jaringan ginjal yang cepat. 4. Disfungsi neurogenik kandung kemih Gangguan saraf yang bekerja pada kandung kemih, seperti pada jejas korda spinalis, tabes dorsalis, multipel sklerosis, diabetes, atau penyakit lain dapat berhubungan dengan infeksi saluran kemih. Infeksi dapat diawali oleh penggunaan kateter untuk drainase kandung kemih dan didukung oleh stasus urin dalam kandung kemih untuk jangka waktu yang lama. 5. Refluks vesikoureteral Keadaan ini didefinisikan sebagai refluks urin dari kandung kemih ke-ureter dan kadang sampai pelvis renal. Hal ini terjadi selama buang air kecil atau dengan peningkatan tekanan pada kandung kemih. Refluks vesikoureteral terjadi jika gerakan retrograd zat radio opak atau radioaktif dapat ditunjukkan melalui sistouretrogram selama buang air kecil. Gangguan anatomis pertemuan vesikoureteral menyebabkan refluks bakteri dan karena itu terjadilah infeksi saluran kemih.6. Faktor virulensi bakteri Faktor virulensi bakteri mempengaruhi kemungkinan strain tertentu, begitu dimasukkan ke dalam kandung kemih, akan menyebabkan infeksi traktus urinarius. Hampir semua strain E.coli yang menyebabkan pielonefritis pada pasien dengan traktus urinarius normal secara anatomik mempunyai pilus tertentu yang memperantarai perlekatan pada bagian digaktosida dan glikosfingolipid yang ada di uroepitel. Strain yang menimbulkan pielonefritis juga biasanya merupakan penghasil hemolisin, mempunyai aerobaktin dan resisten terhadap kerja bakterisidal dari serum manusia. 7. Faktor genetik Faktor genetik penjamu mempengaruhi kerentanan terhadap infeksi urinarius. Jumlah dan tipe reseptor pada sel uroepitel tempat bakteri dapat menempel dan dapat ditentukan, setidaknya sebagian, secara genetik

Patofisiologi

Infeksi saluran kemih terjadi pada saat mikroorganisme masuk ke dalam saluran kemih dan berbiak di dalam media urine. Mikro organisme memasuki saluran kemih melalui cara : ascending, hematogen seperti pada penularan M. Tuberculosis atau S.aureus, limfogen, dan langsung dari organ sekitar yang sebelumnya telah terinfeksi.Terjadinya infeksi saluran karena adanya gangguan keseimbangan antara mikroorganisme penyebab infeksi (uropatogen) sebagai agent dan epitel saluran kemih sebagai host. Gangguan keseimbangan ini disebabkan oleh karena pertahanan tubuh dari host yang menurun atau karena virulensi agent meningkat.

Infeksi Aesenden (Ascending Infection)Kuman masuk melalui uretra adalah penyebab paling sering dari infeksi saluran kemih, baik pada pria maupun wanita. Pada keadaan normal bakteri dalam urine kandung kemih biasanya akan dikeluarkan sewaktu berkemih, tetapi keadaan ini tidak akan dijumpai bila ada urine stasis. Kuman yang berasal dari flora normal usus dan hidup secara komensal di dalam introitus vagina, preputium penis, kulit perineum dan sekitar anus cenderung lebih sering menyebabkan infeksi saluran kemih asenden.Faktor anatomi dimana pada wanita memiliki uretra yang lebih pendek dari pada laki-laki sehingga insiden terjadinya ISK lebih tinggi, faktor tekanan urin saat miksi, kontaminasi fekal, pemasangan alat kedalam traktus urinarius (pemeriksaan sistoskopik, pemakaian kateter), adanya dekibitus yang terinfeksiPubertas, hubungan seksual sebagaimana ada istilah honeymoon cystitis dan melahirkan juga mempertinggi resiko terjadinya infeksi saluran kemih pada wanita. Pada pria aktifitas seksual juga mempertinggi terjadi infeksi saluran kemih.Mikroorganisme memasuki saluran kemih melalui uretra prostat vas deferens testis (pada pria) buli buli ureter ,dan sampai ke ginjal.

Infeksi Hematogen Sering terjadi pada pasien yang sistem imunnya rendah, sehingga mempermudah penyebaran infeksi secara Hematogen. Ada beberapa hal yang mempengaruhi struktur dan fungsi ginjal sehingga mempermudah penyebaran hematogen, yaitu adanya bendungan total urin yang mengakibatkan distensi kandung kemih, bendungan intrarenal akibat jaringan. Pada usia lanjut terjadinya ISK ini sering disebabkan karena adanya : sisa urin dalam kandung kemih yang meingkat akibat pengososngan kandung kemih yang tidak lengkap, mobilitas menurun, nutrisi yang sering kurang baik, sistem imunitas yang menurun, adanya hambatan pada saluran urin, hilangnya efek bakterisid dari prostat, sisa urin dalam kandung kemih yang meningkat tersebut mengakibatkan distensi yang berlebihan sehingga menimbulkan nyeri, keadaan ini mengakibatkan penurunan resistensi terhadap invasi bakteri dan residu kemih menjadi media pertumbuhan bakteri yang selanjutnya akan mengakibatkan gangguan fungsi ginjal sendiri, kemudian keadaan ini secara hematogen menyebar keseluruh traktus urinarius.Selain itu hal-hal yang menjadi predisposisi ISK, antara lain adanya obstruksi aliran kemih proksimal yang mengakibatkan penimbunan cairan bertekanan dalam pelvis ginjal dan ureter yang disebut sebagai hidronefrosis. Penyebab umum obstruksi adalah jaringan perut ginjal, batu neoplasma, dan hipertropi prostat yang sering ditemuakan pada laki laki diatas 60 tahun

Melalui Aliran Lymph (Lymphatogenous Spread)Infeksi saluran kemih melalui lymph, walau sangat jarang namun dapat terjadi. Kemungkinan bakteri patogen masuk melalui aliran lymph rektum atau koloni menuju prostat atau kandung kemih, dapat juga melalui aliran lymph peri-uterina pada wanita.

Pada usia lanjut terjadinya ISK ini sering disebabkan karena adanya:1. Sisa urin dalam kandung kemih yang meningkat akibat pengosongan kandung kemih yangtidak lengkap atau kurang efektif.2. Mobilitas menurun3. Nutrisi yang sering kurang baik 4. Sistem imunitas yang menurun5. Adanya hambatan pada saluran urin6. Hilangnya efek bakterisid dari sekresi prostat.Sisa urin dalam kandung kemih yang meningkat tersebut mengakibatkan distensi yang berlebihan sehingga menimbulkan nyeri, keadaan ini mengakibatkan penurunan resistensi terhadap invasi bakteri dan residu kemih menjadi media pertumbuhan bakteri yang selanjutnya akan mengakibatkan gangguan fungsi ginjal sendiri, kemudian keadaan ini secara hematogen menyebar ke seluruh traktus urinarius. Selain itu, beberapa hal yang menjadi predisposisi ISK, antara lain: adanya obstruksi aliran kemih proksimal yang mengakibtakan penimbunan cairan bertekanan dalam pelvis ginjal dan ureter yang disebut sebagai hidronefrosis. Penyebab umum obstruksi adalah: jaringan parut ginjal, batu, neoplasma dan hipertrofi prostate yang sering ditemukan pada laki-laki diatas usia 60 tahun.

LO 3.6 Manifestasi Klinis

Tanda dan Gejala1. Tanda dan gejala ISK pada bagian bawah adalah : Nyeri yang sering dan rasa panas ketika berkemih Spasme pada area kandung kemih dan suprapubis Hematuria Nyeri punggung dapat terjadi2. Tanda dan gejala ISK bagian atas adalah : Demam Menggigil Nyeri panggul dan pinggang Nyeri ketika berkemih Malaise Pusing Mual dan muntah

Berdasarkan bagian saluran kemih yang terinfeksi, tanda dan gejala sebagai berikut: Sistitis : piuria urgensi, frekuensi miksi meningkat perubahan warna dan bau urine, nyeri suprapublik, demam biasanya tidak ada. Uretritis : mungkin mirip dengan sistitis kecuali adanya dischargeurethra Prostatitis: serupa dengan sistitis kecuali gejala obstruksi orifisium uretra (cont: hesitansi, aliran lemah). Pielonefritis : demam, menggigil, nyeri punggung atau bokong, mual, muntah, diare. Abses ginjal (intrarenal atau perinefrik); serupa dengan pielonefritis kecuali demam menetap meskipun diobati dengan antibiotik. SUA ditemukan pada perempuan 20-50 tahun.SUA dibagi menjadi 3, yaitu :a. Kelompok I: Pasien dengan piuria, biakan urin dapat diisolasi E.Coli dengan cfu/ml urin 103 samapi 105. Sumber infeksi dari kelenjar peri-urethral / urethral itu sendiri. Kelompok ini berespon baik jika diberi golongan ampisillin.b. Kelompok II: Pasien lekosituria 10 50 /lp tinggi dan kultur urin steril. Kultur khusus ditemukan Chlamydia trachomatis / bakteri anaerob.c. Kelompok III: Pasien tanpa piuria dan biakan steril.

Gejala Lain Pada beberapa kasus, mungkin terlihat sedikit darah pada air seninya yang baunya sangat menyengat. Terasa sakit di akhir kencing. Anyang-anyangan atau rasa masih ingin kencing lagi. Meski sudah dicoba untuk berkemih namun tidak ada air kemih yang keluar.LO 3.7 Diagnosis dan Diagnosis Banding

DIAGNOSIS

Anamnesis a. secara Alloanamnesa. b. Tanyakan riwayat radang tenggorokkan? (pernah / sering / jarang) c. Tanyakan riwayat ISPA d. Tanyakan Riwayat Tumbuh kembang dan Imunisasi? e. Tanyakan riwayat kehamilan?.

Pemeriksaan Fisika. Inspeksi : Keadaan umum, biasanya anak datang dengan keadaan kesadaran komposmentis dan tampak sedang sakit.Tampak adanya udema ringan disekitar wajah atau bagian bawah tubuh ( tetapi jarang terjadi, atau hanya pada pagi hari).b. Tanda Vital : Nadi biasanya normal reguler, Suhu biasanya Normal atau sedikit meninggi, Tekanan Darah biasanya Tinggi.c. PF Thorax Normal.d. PF Abdomen : Shifting Dulness (+), Undulasi (-).e. Diagnosis ditegakkan setelah pemeriksaan Laboratorium menunjukkan adanya Glomerulonefritis.

Gejala pada bayi baru lahir timbul demam, hipotermia, nafsu makan (ASI) yang menurun, ikterus, kegagalan pertumbuhan atau sepsis pada bayi timbul demam yang tidak diketahui sebabnya, berkurangnya nafsu makan yang mengakibatkan kegagalan pertumbuhan, kesakitan waktu kencing, dan iritabel. Pada anak pra sekolah timbul nyeri abdominal, muntah, demam, kesakitan waktu kencing, urgensi, frekuensi sampai disuria.Pada anak usia sekolah timbul tanda klasik dari ISK, meliputi : urgensi, frekuensi sampai disuria, demam, atau nyeri panggul. Kadang-kadang anak dengan ISK bakterial disertai dengan cystitis hemoragik. Semua grup umum diatas bila menderita ISK asimtomatik dapat menyebabkan kerusakan ginjal terutama pada bayi dan anak kemungkinan dapat berkembangmenjadi refluks vesikourethral. Anak penderita ISK yang disertai dengan demam, nyeri panggul, nyeri abdominal, maningkatnya lekosit PMN di dalam darah, peningkatan jumlah sedimen, atau peningkatan c-reaktive protein biasanya membuktikan adanya pyelonefritis. Anak yang menderita ISK asimtomatik dan disertai adanya infesi traktus urinarius bagian bawah yang bisa pula disertai dengan infeksi traktus urinarius bagian atas yang asimtomatik,hati-hati terhadap anak yang mempunyai tanda klasik dan cystitis sering kali bukan ISK tetapi karena iritasi urethral atau karena sebab lain misalnya vaginitis.

DIAGNOSIS BANDING

Yang penting adalah membedakan antara pielonefritis dan sistitis.Pielonefritis bila didapatkan infeksi dengan hipertensi, disertai gejala-gejala umum, adanya faktor predisposisis, fungsi konsentrasi ginjal menurun, respon terhadap antibiotik kurang baik.Dapat juga didiagnosis dengan :1. infeksi saluran kemih bawah ( sistitis dan sindrom uretra akut)2. infeksi saluran kemih atas3. batu saluran kemihLO 3.8 Pemeriksaan Penunjang

Laboratorium Pemeriksaan laboratorium yang dapat dilakukan untuk menunjang menegakkan diagnosis infeksi saluran kemih, antara lain :1) Urinalisis Untuk pengumpulan spesimen, dapat dipilih pengumpulan urin melalui urin porsi tengah, pungsi suprapubik, dan kateter uretra. Secara umum, untuk anak laki-laki dan perempuan yang sudah bisa berkemih sendiri, maka cara pengumpulan spesimen yang dapat dipilih adalah dengan cara urin porsi tengah.Urin yang dipergunakan adalah urin porsi tengah (midstream). Untuk bayi dan anak kecil, spesimen didapat dengan memasang kantong steril pada genitalia eksterna. Cara terbaik dalam pengumpulan spesimen adalah dengan cara pungsi suprapubik, walaupun tingkat kesulitannya paling tinggi dibanding cara yang lain karena harus dibantu dengan alat USG untuk memvisualisasikan adanya urine dalam vesica urinaria.Yang dinilai adalah sebagai berikut: a) EritrositDitemukannya eritrosit dalam urin (hematuria) dapat merupakan penanda bagi berbagai penyakit glomeruler maupun non-gromeruler, seperti batu saluran kemih dan infeksi saluran kemih. Positif bila ditemukan 5-10 per lapang pandang sedimen urin.b) PiuriaPiuria atau sedimen leukosit dalam urin yang didefinisikan olehStamm, bila ditemukan paling sedikit 8000 leukosit per ml urin yang tidak disentrifus atau setara dengan 2-5 leukosit per lapangan pandang besar pada urin yang di sentrifus. Infeksi saluran kemih dapat dipastikan bila terdapat leukosit sebanyak > 10 per mikroliter urin atau > 10.000 per ml urin.c) SilinderSilinder dalam urin dapat memiliki arti dalam diagnosis penyakit ginjal, antara lain : Silinder eritrosit, sangat diagnostik untuk glomerulonefritis atau vaskulitis ginjal Silinder leukosit bersama dengan hanya piuria, diagnostik untuk pielonefritis Silinder epitel, dapat ditemukan pada nekrosis tubuler akut atau pada gromerulonefritis akut Silinder lemak, merupakan penanda untuk sindroma nefrotik bila ditemukan bersamaan dengan proteinuria nefrotik. d) Kristal Kristal dalam urin tidak diagnostik untuk penyakit ginjal.e) BakteriBakteri dalam urin yang ditemukan dalam urinalisis tidak identik dengan infeksi saluran kemih, lebih sering hanya disebabkan oleh kontaminasi.2) Bakteriologis a) MikroskopisPada pemeriksaan mikroskopis dapat digunakan urin segar tanpa diputar atau pewarnaan gram. Bakteri dinyatakan positif bila dijumpai satu bakteri lapangan pandang minyak emersi.b) Biakan bakteriPembiakan bakteri sedimen urin dimaksudkan untuk memastikan diagnosis ISK yaitu bila ditemukan bakteri dalam jumlah bermakna, yaitu:Pengambilan spesimenJumlah koloni bakteri per ml urin

Aspirasi supra pubik>100 cfu/ml dari 1 atau lebih organisme patogen

Kateter>20.000 cfu/ml dari 1 organisme patogen

Urine bag atau urin porsi tengah>100.000 cfu/ml

3) Tes KimiawiDipakai untuk penyaring adanya bakteriuria, diantaranya yang paling sering dipakai adalah tes reduksi griess nitrate (untuk bakteri gram negative). Dasarnya adalah sebagian besar mikroba kecualienter ococci mereduksi nitrat.Batasannya bila ditemukan bakteri >100.000.Kepekaannya mencapai 90% dengan spesifitas 99%.4) Tes Plat-Celup (Dip-Slide)Beberapa pabrik mengeluarkan biakan buatan yang berupa lempengan plastik bertangkai dimana pada kedua sisi permukaannya dilapisi pembenihan padat khusus.Lempengan tersebut dicelupkan ke dalam urin pasien atau dengan digenangi urin.Setelah itu lempengan dimasukkan kembali kedalam tabung plastik tempat penyimpanan semula, lalu diletakkan pada suhu 37oC selama satu malam.Penentuan jumlah kuman/mL dilakukan dengan membandingkan pola pertumbuhan kuman yang terjadi dengan serangkaian gambar yang memperlihatkan pola kepadatan koloni antara 1000 hingga 10.000.000 cfu per mL urin yang diperiksa.Cara ini mudah dilakukan, murah dan cukup adekuat.Kekurangannya adalah jenis kuman dan kepekaannya tidak dapat diketahui.5) Pemeriksaan Kultur UrinDeteksi jumlah bermakna kuman patogen (significant bacteriuria) dari kultur urin masih merupakan baku emas untuk diagnosis ISK. Bila jumlah koloni yang tumbuh > 105 koloni/ml urin, maka dapat dipastikan bahwa bakteri yang tumbuh merupakan penyebab ISK. Sedangkan bila hanya tumbuh koloni dengan jumlah < 103 koloni / ml urin, maka bakteri yang tumbuh kemungkinan besar hanya merupakan kontaminasi flora normal dari muara uretra. Jika diperoleh jumlah koloni antara 103 - 105 koloni / ml urin, kemungkinan kontaminasi belum dapat disingkirkan dan sebaiknya dilakukan biakan ulang dengan bahan urin yang baru. Faktor yang dapat mempengaruhi jumlah kuman adalah kondisi hidrasi pasien, frekuensi berkemih dan pemberian antibiotika sebelumnya.Perlu diperhatikan pula banyaknya jenis bakteri yang tumbuh. Bila > 3 jenis bakteri yang terisolasi, maka kemungkinan besar bahan urin yang diperiksa telah terkontaminasi.

oTes Penyakit Menular Seksual (PMS) :Uretritia akut akibat organisme menular secara seksual (misal,klamidia trakomatis, neisseria gonorrhoeae, herpes simplek).oTes- tes tambahan :Urogram intravena (IVU), Pielografi (IVP), msistografi, dan ultrasonografi juga dapat dilakukan untuk menentukan apakah infeksi akibat dari abnormalitas traktus urinarius, adanya batu, massa renalatau abses, hodronerosis atau hiperplasie prostate. Urogram IV atauevaluasi ultrasonic, sistoskopi dan prosedur urodinamik dapat dilakukan untuk mengidentifikasi penyebab kambuhnya infeksi yang resisten.

Radiologis dan pemeriksaan penunjang lainnyaPemeriksaan radiologis pada ISK dimaksudkan untuk mengetahui adanya batu atau kelainan anatomis yang merupakan faktor predisposisi ISK. Pemeriksaan ini dapat berupa foto polos abdomen, pielonegrafi intravena, demikian pula dengan pemeriksaan lainnya, misalnya ultrasonografi dan CT Scan.

LO 3.9 Komplikasi

Komplikasi ISK tergantung dari tipe yaitu ISK tipe sederhana (uncomplicated) dan tipe berkomplikasi (complicated)a. ISK sederhana (uncomplicated). ISK akut tipe sederhana (sistitis) yaitu non-obstruksi dan bukan perempuan hamil merupakan penyakit ringan (self limited disease) dan tidak menyebabkan akibat lanjut jangka lama. b. ISK tipe berkomplikasi (uncomplicated)1) ISK selama kehamilan 2) ISK pada DM. Penelitian epidemiologi klinik melaporkan bakteriuria dan ISK lebih sering ditemukan pada DM dibandingkan perempuan tanpa DM.

Infeksi saluran kemih (ISK) adalah penyakit yang sering ditemukan pada anak, di samping infeksi saluran cerna.ISK merupakan penyakit penting pada anak, karena menyebabkan gejala tidak menyenangkan pada anak.Bila tidak ditanggulangi secara serius, ISK dapat menyebabkan komplikasi berupa batu saluran kemih, hipertensi, ataupun gagal ginjal yang memerlukan hemodialisis atau transplanstasi ginjal. Karena itu, perlu mengenal ISK sedini mungkin agar dapat ditata laksana dengan adekuat untuk menghindari akibat yang lebih buruk

LO 3.10 Penatalaksanaan

Non Medika MentosaIstirahat penting selama fase akut. Bila mual-mual dan muntah-muntah perlu mendapatmakanan parenteral. Pasien dianjurkan minum banyak supaya jumlah diuresis mencapai 2 liter per hari selama fase akut. Keuntungan minum banyak : a. pertumbuhan mikroorganisme terutama E.colidapat dihambatb. mengurangi resiko anuria selama pengobatan dengan sulfonamidec. mikroorganisme banyak diekskresikan selama miksi. Beberapa kerugian minum banyak : a. pasien tidak istirahat karena sering kencingb. mengurangi konsentrasi antibiotika dalamurin sehingga mengurangi efek terapeutikPengobatan Medika Mentosa1. Pengobatan umumPengobatan umum ini biasanya bersifat simtomatik untuk menghilangkan atau meredakan gejala infeksi saluran kemih bagian bawah atau atas. Misalnya ; analgetik,anti spasmodik, alkalinisasi urin dengan bikarbonat Pada umumnya pasien dengan pielonefritis akut memerlukan rawat inap untuk memelihara status hidrasi dan terapi antibiotika perenteral paling sedikit 48 jam. Indikasi rawat inap pasien denga pielonefritis akut :a. Kegagalan mempertahankan hidrasi normal atau toleransi terhadap antibiotikaoralb. Pasien sakit berat atau debiltasic. Terapi antibitika oral selama rawat jalan mengalami kegagaland. Diperlukan investigasi lanjutane. Faktor predisposisi untuk ISK tipe berkomplikasif. Komorbiditas seperti kehamilan, diabetes melitus, usia lanjut.Secara teoritis pemilihan macam antibiotika harus sesuai dengan hasil bakteriogram. Dalam praktek sulit dilaksanakan karena hasil biakan dan uji kepekaan memerlukan waktu lama. Pengobatan awal dapat segera diberikan dan sebaiknya sesuai dengan hasil pengecatan dengan gram bahan urin.2. Pengobatan awalThe Infectious Disease Society of America menganjurkan satu dari tiga alternatif terapi antibiotik intravena sebagai terapi awal selama 48-72 jam sebelum diketahui mikroorganisme sebagai penyebabnya :a. Fluorokuinolonb. Amiglikosida dengan atau tanpa ampisilin-c. Sefalosporin dengan spektrum luas dengan atau tanpa aminoglikosida.Bila hasil pengecatan Gram dijumpai bentuk batang Gram negatif, golongan sulfonamide dapat segera diberikan sebagai pengobatan awal, inisial. Sulfonamide masih cukup efektif untuk Gram Negatif bentuk batang, biasanya E.coli yang merupakan penyebab utama dari pielonefritis akut tipe sederhana ( uncomplicated ). Frekuensi penyembuhan cukup tinggi, mencapai 85%. Salah satu golongan sulfonamide, misalnya sulfametazin diberikan dengan takaran 500 mg per hari, selama 7 sampai 10 hari. Golongan antibiotika lain yang masih cukup efektif seperti tetrasiklin, ampisilin (ampifen, vidopen, penbritin, petreksil), sefaleksin dan co-trimoxazole. Dianjurkan juga pemberian ampisilin 2 gram per hari intravena/ intramuskuler, selama 2 hari pertama, kemudian dilanjutkan per oral selama 10 hari, untuk pasien-pasien dengan pielonefritis akut berat yang disertai tanda-tanda septikemia.Untuk pasien-pasien pielonefritis akut yang dicurigai tipe berkomplikasi sebaiknya diberikan antibiotika dengan spektrum luas, seperti golongan ampisilin, sefaleksinatau co-trimoxazole. Bila setelah 48 jam pengobatan tidak memperlihatkan respon klinik, antibiotika harusdiganti disesuaikan dengan hasil bakteriogram.3. Pemilihan macam-macam antibiotika sesuai dengan hasil bakteriogram4. Tindak lanjutSelama follow up pemeriksaan bakteriologi sangat penting karena penyembuhan klinik tidak berarti telah terdapat juga penyembuhan sempurna. Bahan urin harus dibiak pada hari ke 3 atau ke 4 selama pengobatan dan satu minggu setelah pengobatan berakhir. Bila terjadi reinfeksi, biakan urin setiap bulan selama 3 bulan pertama dan selanjutnya setiap 3 bulan selama 9 bulan. Bila pada hari ke-4 atau ke-5 selama pengobatan tidak memperlihatkan penyembuhan klinis, biakan urin harus diulang untuk menentukan pemilihan antibitika yang tepat.

Infeksi Saluran Kemih (ISK) bawahPrinsip manajemen ISK bawah meliputiintake cairan yang banyak, antibiotik yang adekuat, dan jika perlu terapi simtomatik untuk alkalinasi urina. Hampir 80% pasien akan memberikan respon setelah 48 jam dengan antibiotik tunggal, seperti ampisilin 3 gram, trimetropim 200 mg.b. Bila infeksi menetap disertai kelainan urinalisis (lekosuria) diperlukan terapi konvensional selama 5-10 haric. Pemeriksaan mikroskopis urin dan biakan urin tidak diperlukan bila semua gejala hilang dan tanpa lekosuria

Reinfeksi berulang (frequent re-infection)1) Disertai faktor predisposisi. Terapi antimikroba yang intensif dan diikuti koreksi faktor resiko2) Tenpa faktor perdisposisi : Asupan cairan banyak, cuci setelah melakukan senggama diikut terapi antimikroba takaran tunggal (mis: trimetropim 200 mg) Sindrom Uretra Akut (SUA)Pasien dengan SUA dengan hitung kuman >10 memerlukan antibiotik yang adekuat infeksi klamidia memberikan hasil yang baik dengan tetrasiklin. Infeksi disebabkan MO anaerobik diperlukan antimikroba yang serasi, misal golongan kuinolon Infeksi Saluran kemih (ISK) atasPielonefritis akut. Pada umumnya pasien dengan pielonefritis akut memerlukan rawat inap untuk memelihara status hidrasi dan terapi antibiotik parenteral paling sedikit 48 jam.

Antibiotik yang seringdipergunakan untuk terapi ISK, yaitu :

SULFONAMIDESulfonamide dapat menghambat baik bakteri gram positif dan gram negatif. Secara struktur analog dengan asam p-amino benzoat (PABA).(7) Biasanya diberikan per oral, dapat dikombinasi dengan Trimethoprim, metabolisme terjadi di hati dan di ekskresi di ginjal. Sulfonamide digunakan untuk pengobatan infeksi saluran kemih dan bisa terjadi resisten karena hasil mutasi yang menyebabkan produksi PABA berlebihan.(9)Efek samping yang ditimbulkan hipersensitivitas (demam, rash, fotosensitivitas), gangguan pencernaan (nausea, vomiting, diare), Hematotoxicity (granulositopenia, (thrombositopenia, aplastik anemia) dan lain-lain.(9,10) Mempunyai 3 jenis berdasarkan waktu paruhnya : - Short acting- Intermediate acting- Long acting

TRIMETHOPRIMMencegah sintesis THFA, dan pada tahap selanjutnya dengan menghambat enzim dihydrofolate reductase yang mencegah pembentukan tetrahydro dalam bentuk aktif dari folic acid.Diberikan per oral atau intravena, di diabsorpsi dengan baik dari usus dan ekskresi dalam urine, aktif melawan bakteri gram negatif kecuali Pseudomonas spp. Biasanya untuk pengobatan utama infeksi saluran kemih. Trimethoprim dapat diberikan tunggal (100 mg setiap 12 jam) pada infeksi saluran kemih akut (7,11)Efek samping : megaloblastik anemia, leukopenia, granulocytopenia.TRIMETHOPRIM-SULFAMETHOXAZOLE Nama Generik: Co-trimoxazoleIndikasi : Infeksi Saluran Kemih, Infeksi Saluran Pencernaa, Infeksi Saluran Pernapasan, Infeksi kulit Kontra Indikasi : hipersensitif terhadap komponen obat, anemia megaloblastik Bentuk Sediaan: Tablet (80 mg Trimethoprim 400 mg Sulfamethoxazole) Kaplet Forte (160 mg Trimethoprim 800 mg Sulfamethoxazole) Sirup suspensi (Tiap 5 ml mengandung 40 mg Trimethoprim 200 mg Sulfamethoxazole) Dosis: Anak diatas 2 bulan : 6-12 mg trimethoprim/ kg/ hari, terbagi dalam 2 dosis (tiap 12 jam) Dewasa : 2 x sehari 2 tablet atau 2 x sehari 1 kaplet forte Efek Samping : mual, muntah, hilang nafsu makan, kemerahan pada kulit Resiko Khusus : defisiensi G6PD, defisiensi asam folat, wanita hamil dan menyusui, gangguan fungsi hati, gangguan fungsi ginjal.

CIPROFLOXACIN Nama Generik : Ciprofloxacin Indikasi : Infeksi Saluran Kemih, Sinusitis Akut, Infeksi Kulit, Infeksi Tulang dan Sendi, Demam Typhoid, Pneumonia Nosokomial Kontra Indikasi : Hipersensitif terhadap Ciprofloxacin atau golongan quinolon lain Bentuk Sediaan : Tablet, kaplet (250 mg, 500 mg, 750 mg); Tablet lepas lambat (500 mg, 1000 mg) Dosis : Dewasa : 250 mg tiap 12 jam Efek Samping : ruam kulit, diare, mual, muntah, nyeri perut, sakit kepala, susah tidur, jantung berdebar-debar, halusinasi Resiko Khusus : Pasien dengan gangguan ginjal, Wanita hamil dan menyusui.

AMPICILLIN Infeksi saluran pencernaan, saluran kemih dan kelamin : 500 mg setiap 6 jam. Efek:Pada beberapa penderita, pemberian secara oral dapat disertai diare ringan yang bersifat sementara disebabkan gangguan keseimbangan flora usus. Umumnya pengobatan tidak perlu dihentikan. Flora usus yang normal dapat pulih kembali 3 - 5 hari setelah pengobatan dihentikan.

FLUOROQUINOLONMekanisme kerjanya adalah memblok sintesis DNA bakteri dengan menghambat topoisomerase II (DNA gyrase) topoisomerase IV. Penghambatan DNA gyrase mencegah relaksasi supercoiled DNA yang diperlukan dalam transkripsi dan replikasi normal.Fluoroquinolon menghambat bakteri batang gram negatif termasukenterobacteriaceae,Pseudomonas,Neisseria. Setelah pemberian per oral, Fluoroquinolon diabsorpsi dengan baik dan didistribusikan secara luas dalam cairan tubuh dan jaringan, walaupun dalam kadar yang berbeda-beda.Fluoroquinolon terutama diekskresikan di ginjal dengan sekresi tubulus dan dengan filtrasi glomerulus. Pada insufisiensi ginjal, dapat terjadi akumulasi obat.Efek samping yang paling menonjol adalah mual, muntah dan diare.Fluoroquinolon dapat merusak kartilago yang sedang tumbuh dan sebaiknya tidak diberikan pada pasien di bawah umur 18 tahun.

NITROFURANTOINBersifat bakteriostatik dan bakterisid untuk banyak bakteri gram positif dan gram negatif. Nitrofurantoindiabsorpsi dengan baik setelah ditelan tetapi dengan cepat di metabolisasi dan diekskresikan dengan cepat sehingga tidak memungkinkan kerja antibakteri sistemik.Obat ini diekskresikan di dalam ginjal. Dosis harian rata-rata untuk infeksi saluran kemih pada orang dewasa adalah 50 sampai 100 mg, 4 kali sehari dalam 7 hari setelah makan.Efek samping : anoreksia, mual, muntah merupakan efek samping utama, neuropati

LEVOFLOXACINMerupakan generasi ketiga dari fluoroquinolone. Hampir sama baiknya dengan generasi kedua tetapi lebih baik untuk bakteri gram positif.

NORFLOXACINMerupakan generasi pertama dari fluoroquinolones darinalidixic acid, sangat baik untuk infeksi saluran kemih.

LO 3.11 Pencegahan

Menjaga dengan baik kebersihan sekitar organ intim dan saluran kencing. Setiap buang air seni, bersihkanlah dari depan ke belakang. Hal ini akan mengurangi kemungkinan bakteri masuk ke saluran urin dari rektum Membersihkan organ intim dengan sabun khusus yang memiliki pH balanced (seimbang) sebab membersihkan dengan air saja tidak cukup bersih. Buang air seni sesering mungkin (setiap 3 jam) untuk mengosongkan kandung kemih dan jangan menunda membuang air seni, karena perbuatan ini justru merupakan penyebab terbesar dari ISK; Buang air seni sesudah hubungan kelamin, hal ini membantu menghindari saluran urin dari bakteri. Pilih toilet umum dengan toilet jongkok. Sebab toilet jongkok tidak menyentuh langsung permukaan toilet dan lebih higienis. Jika terpaksa menggunakan toilet duduk, sebelum menggunakannya sebaiknya bersihkan dulu pinggiran atau dudukan toilet. Toilet-toilet umum yang baik biasanya sudah menyediakan tisu dan cairan pembersih dudukan toilet. Jangan cebok di toilet umum dari air yang ditampung di bak mandi atau ember. Pakailah shower atau keran. Ganti selalu pakaian dalam setiap hari, karena bila tidak diganti, bakteri akan berkembang biak secara cepat dalam pakaian dalam. Gunakan pakaian dalam dari bahan katun yang menyerap keringat agar tidak lembab.

LO 3.12 Prognosis

Infeksi saluran kemih tanpa kelainan anatomis mempunyai prognosis lebih baik bila dilakukan pengobatan pada fase akut yang adekuat dan disertai pengawasan terhadap kemungkinan infeksi berulang.Prognosis jangka panjang pada sebagian besar penderita dengan kelainan anatomis umumnya kurang memuaskan meskipun telah diberikan pengobatan yang adekuat dan dilakukan koreksi bedah, hal ini terjadi terutama pada penderita dengan nefropati refluks.Deteksi dini terhadap adanya kelainan anatomis, pengobatan yang segera pada fase akut, kerjasama yang baik antara dokter, ahli bedah urologi dan orang tua penderita sangat diperlukan untuk mencegah terjadinya perburukan yang mengarah ke fase terminal gagal ginjal kronis.

LI 4. Memahami dan mengetahui tentang salisul baul

SALISUL BAULBersuci (thaharah: wudhu, tayammum atau mandi) merupakan syarat sah ibadah yang mewajibkan dalam keadaan suci, seperti shalat. Sehingga ibadah tersebut tidak dikatakan sah tanpa thaharah.Namun kewajiban tersebut bisa jatuh ketika seseorang dalam keadaan tertentu yang menghalangi seseorang melakukan thaharah sebagaimana firman Allah Swt. ()"Dan Dia tidak menjadikan bagimu kesulitan dalam agama Islam.Salah satu contoh adalah penyakit kencing yang terus-menerus atau dalam istilah para fuqaha dinamakan salisul-baul.

Pengertian salisul-baulMenurut mazhab Hanafi, salisul-baul adalah penyakit yang menyebabkan keluarnya air kencing secara kontinyu, atau keluar angin(kentut) secara kontinyu, darah istihadhah,mencret yang kontinyu, dan penyakit lainnya yang serupa.Menurut mazhab Hanbali, salisul-baul adalah hadas yang kontinyu, baik itu berupa air kencing, air madzi, kentut, atau yang lainnya yang serupa.Menurut mazhab Maliki, salisul-baul adalah sesuatu yang keluar dikarenakan penyakit seperti keluar air kencing secara kontinyu.Menurut mazhab Syafi'i, salisul-baul adalah sesuatu yang keluar secara kontinyu yang diwajibkan kepada orang yang mengalaminya untuk menjaga dan memakaikan kain atau sesuatu yang lain seperti pembalut pada tempat keluarnya yang bisa menjaga agar air kencing tersebut tidak jatuh ke tempat shalat.

Dalil tentang salisul-baul . "Ubad bin Basyar menderita penyakit mencret dan dia tetap melanjutkan shalatnya (dalam keadaan mencret tersebut)."Dari hadis tersebut bisa disimpulkan bahwa seseorang yang mempunyai penyakit mencret, keluar kentut/air kencing secara kontinyu tidak memiliki kewajiban untuk mengulang-ulang wudhunya, namun tetap meneruskan shalat dalam keadaan tersebut.Syarat-syarat dibolehkan ibadah dalam keadaan salisul-baulAda beberapa syarat yang harus dipenuhi agar ibadah tertentu diperbolehkan dalam keadaan salisul-baul:1. Sebelum melakukan wudhu harus didahului dengan istinja'2. Ada kontinyuitas antara istinja' dengan memakaikan kain atau pembalut dan semacamnya, dan adanya kontinyuitas antara memakaikan kain pada tempat keluar hadas tersebut dengan wudhu.3. Ada kontinyuitas antara amalan-amalan dalam wudhu (rukun dan sunnahnya)4. Ada kontinyuitas antara wudhu dan shalat, yaitu segera melaksanakan shalat seusai wudhu dan tidak melakukan pekerjaan lain selain shalat. Adapun jika seseorang berwudhu di rumah maka perginya ke mesjid tidak menjadi masalah dan tidak menggugurkan syarat keempat.5. Keempat syarat diatas dipenuhi ketika memasuki waktu shalat. Maka, jika melakukannya sebelum masuk waktu shalat maka batal, dan harus mengulang lagi di waktu shalat.Apabila telah terpenuhi kelima syarat ini maka jika seseorang berwudhu kemudian keluar air kencing atau kentut dan lainnya aka dia tidak mempunyai kewajiban untuk melakukan istinja' dan berwudhu lagi. Namun cukup dengan wudhu yang telah ia lakukan di awal.Berapa kali seseorang bisa melakukan shalat dalam keadaan salisul-baul?Seseorang yang memiliki penyakit seperti salisul-baul tersebut hanya diperbolehkan melakukan ibadah shalat fardhu sekali saja, adapun shalat sunnah bisa dikerjakan seberapa kali pun.Niat apa yang dilafalkan oleh seseorang yang mempunyai penyakit salisul-baul?Seperti disebutkan dalam "Hasyiyah Qalyubi wa 'Umairah" bahwa orang yang mempunyaipenyakit salisul-baul ini berniat 'li istibahah' (agar diperbolehkan shalat) dan tidak melafalkan niat 'li raf'il hadas'. Hal tersebut dilandaskan bahwa wudhu dalam keadaan seperti ini adalah bukan wudhu hakiki akan tetapi wudhu semacam ini adalah batal karena keluar air kencing atau lainnya namun syariat telah memberikan toleransi dan keringanan kepada orang yang mengalami penyakit seperti ini. Wallahu a'lam bi ash-shawab.

DAFTAR PUSTAKA

Brooks, GF, dkk. 2008. Jawetz, Melnick, & Adelbergs: Mikrobiologi Kedokteran (MedicalMicrobiology) Ed. 23. Jakarta: EGC

Hooton TM, Scholes D, Hughes JP, Winter C, Robert PL, stapleton AE, Stergachis A, Stamm WE. A Prospective Study of Risk Factor for Symtomatic Urinary Tract. N Engl J Med. 1996 Aug 15;335(7):468-74.

Junquira, LC, Carneiro J. 2007. Histologi Dasar: Teks dan Atlas Edisi 10. Jakarta: EGC

Purnomo BB. 2003. Dasar-Dasar Urologi Ed 2. Jakarta: Sagung Seto.

Setyabudi, Rianto. 2008. Farmakologi dan Terapi Edisi Revisi edisi 5. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.

Sherwood, L. 2001. Fisiologi Manusia: dari Sel ke Sistem, edisi 2, ab. Brahm U. Pendit. Jakarta: EGC

Sukandar, Enday. 2009.Infeksi Saluran Kemih dalamBuku Ajar Ilmu Penyakit Dalam oleh Sudoyo AW dkk Jilid II Edisi V. Jakarta: InternaPublishing

Sofwan, Achmad. 2013. Systema Urogenitale.Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas YARSI

Tessy A, Ardaya, Suwanto. 2001. Infeksi Saluran Kemih, dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam oleh Suyono HS. Edisi ke 3. Jakarta: FKUI.