aparato respiratorio22
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APARATO RESPIRATORIO
TRACTO RESPIRATORIO ALTOCRECIMIENTO Y DESARROLLO
OIDOS• El oído es un órgano sensitivo
• Las ondas sonoras son conducidas a través del conducto auditivo externo, chocan con la membrana timpánica haciendo que se mueva, transmitiendo el movimiento a tres huesecillos con tres articulaciones.
OIDOS
• Es necesario que al membrana este libre por completo, con la misma presión atmosférica a ambos lados de la membrana timpánica, y se iguale la presión atmosférica con el medio externo por medio de la trompa de Eustaquio.
NARIZ Y SENOS PARANASALES• Al nacimiento: la nariz esta conformada por:
– Dos aperturas anteriores, unas recamaras divididas por un tabique en la parte media
– Dos aperturas posteriores (coanas), que unen a la nasofaringe.
• Las recamaras tienen en su interior tres formaciones de tejido cavernoso de dirección antero posterior (cornetes) dejando un espacio entre cada uno (meatos), donde se encuentra la comunicación con otras recamaras laterales (senos maxilares paranasales)
NARIZ Y SENOS PARANASALES
• La nariz tiene doble función
la olfatoria en la parte superior de la cavidad nasal donde esta la lamina cribosa asiento del bulbo olfatorio (primer par craneal) y las terminaciones nerviosas que pasan a través de la lamina cribosa a la mucosa.
La de preparar el aire inspirado para su ingreso a los pulmones.
GARGANTA
• En el neonato tenemos una laringe alta con una madurez cartilaginosa que no permite su colapso durante la inspiración
• Al unirse las cuerdas vocales bien conformadas a ambos lados del cartílago tiroides y con la salida del aire inspirado, vibran y producen sonidos o voz.
GARGANTA• Las cuerdas vocales
son el órgano mas seguro para evitar el ingreso de cuerpos extraños a las vías respiratorias bajas, ya que con el menor estimulo estas se unen impidiéndolo.
• La epiglotis es la válvula natural que impide la entrada de cuerpos extraños a las vías aéreas inferiores
CRECIMIENTO Y DESARROLLO FACIAL ANORMAL.
Síndrome de Pierre Robin
Síndrome de Down
Acondroplasia
ANOMALIAS CONGENITAS DE OIDOS, NARIZ Y GARGANTA
MICROTIA-ANOTIA
• Es la ausencia parcial (microtia) o total (anotia) del oído externo.
• Incidencia de 1.46/100 000 nacimientos.
• El cuadro clínico se establece en el mismo momento del nacimiento, el cual se puede clasificar según el grado de malformación de I a IV grados.
MICROTIA-ANOTIA
I grado. Una sola deformi-dad del pabellón auricular.
II grado. Participa-
ción además
del conducto auditivo externo
III grado.
Con malforma-ciones
de la caja timpánica
.
IV grado.
Ausencia completa
de formación
de oído externo y
medio.
MICROTIA-ANOTIA
• La microtia-anotia puede estar asociada con malformaciones como defectos faciales, cardiacos, anoftalmia, o microftalmia, malformaciones renales.
• En los casos bilaterales de tercer y cuarto grado, debe iniciarse el tratamiento de rehabilitación desde los primeros meses, con el propósito de que se adquiera el lenguaje
• De los 5 a 6 años se puede realizar el procedimiento quirúrgico, tanto cosmético como funcional.
ATRESIA O AGENESIA DE COANAS
Es la falta de comunicación congénita, parcial o total de la nariz a la nasofaringe.
• Ocurre en alrededor en uno de 7 000 nacimientos.
• Se clasifica en ósea y/o membranosa.
ATRESIA O AGENESIA DE COANAS
• En ocasiones forma parte de múltiples malformaciones, como la asociación CHARGE.
C • Coloboma
H• Heart defects• Cardiopatía
A • Atresia de coanas
R• Retardo en el crecimiento y
desarrollo.
G
• Genital and urinary abnormalities
• Anormalidades genitales y urinarias.
E
• Ear abnormalities and/or hearing loss.
• Anormalidades en el oído y sordera
ATRESIA O AGENESIA DE COANAS
• La atresia congénita bilateral produce insuficiencia respiratoria desde el nacimiento.
• El neonato es respirador nasal al 100%
• La obstrucción se confirma por imagen radiográfica, TAC.
• El tratamiento de urgencia en agenesia bilateral, es aplicar un chupón cortado ampliamente en la punta para que respire a través de el .
Estenosis de la apertura piriforme• Crecimiento excesivo del proceso nasal del
maxilar
Encefaloceles y gliomas• Tumores congénitos de la línea media
Deformidad por labio y paladar hendido• La deformidad nasal secundaria a esta patología
es muy característica, la nariz es plana y desplazada hacia un lado.
Arinia, polirinia, y proboscis lateralis• Malformaciones de la pirámide nasal
Quistes del conducto nasolacrimal• Síntoma mas común epifora.
LARINGOMALACIA
• Anomalía mas frecuente en la laringe, principal causa de estridor en el recién nacido.
• Flacidez del tejido supraglótico.
• Esta flacidez puede extenderse incluso a tráquea y/o bronquios, llamándose laringo-traqueo-bronquiomalacia.
LARINGOMALACIA
• El estridor es:
Inspiratorio Intermitente Tono bajo Se presenta dentro de las dos primeras
semanas de vida Empeora los primeros meses, llegando al
punto máximo alrededor de los 6 meses, seguido de un periodo de mejoría hasta su desaparición entre los 12 y 24 meses
Se exacerba cuando el neonato llora, se agita, come o se encuentra en posición supina, disminuye con la posición prona o lateral.
LARINGOMALACIA
• 3 factores que contribuyen al desarrollo de la laringomalacia.
Anatómico. Se presenta un colapso hacia la luz de los pliegues ariepigloticos, se encuentra una epiglotis enrollada en si misma en forma de “omega” y unos pliegues ariepiglóticos cortosNeurológicoInflamatorio.
• El reflujo gastroesofagico se asocia de manera frecuente hasta en un 80%
Diagnóstico Se clasifica la laringomalacia, al examen endoscópico
en:
I. Tipo I: existe prolapso de la mucosa redundante de los aritenoides, que puede introducirse entre las cuerdas en la inspiración.
II. Tipo II: es una laringomalacia Tipo I asociada a repliegues ariepiglóticos acortados.
III. Tipo III: es una laringomalacia Tipo II junto con desplazamiento de la epiglotis en omega; puede estar desplazada hacia abajo, pudiendo, incluso, introducirse a través de las cuerdas vocales
LARINGOMALACIA
• Tratamiento
Tratamiento conservador, ya que los síntomas se resuelven con espontaneidad , una vez que el cartílago adquiere su rigidez normal y existe una maduración neuromuscular, lo cual puede llegar a tomar alrededor de 12 a 18 meses.
Manejo antirreflujo
De 10 a 15% de los pacientes continúan con síntomas severos por lo que es necesario intervención quirúrgica.
Supraglotoplastía Traqueostomía.
CUERPOS EXTRAÑOS
Cualquier elemento que no sea originario del área donde se encuentra se considera cuerpo extraño
Pueden ser animados e inanimados
Orgánicos e inorgánicos
Agudos o crónicos
La introducción puede ser de forma accidental o voluntaria Influyen en su presencia , trastornos de conducta, medio socioeconómico bajo, y trastornos familiares.Los tapones de cerumen también se consideran cuerpo extraños en el oído.
CUERPOS EXTRAÑOS EN OIDO
• Clínica.Puede ser asintomático o un cuadro clínico variado como otalgia, otorrea, acúfenos o hipoacusia.
• DiagnosticoSe visualiza el cuerpo extraño por otoscopia
• Tratamiento– La técnica de extracción varia
dependiendo del cuerpo extraño
CUERPOS EXTRAÑOS EN OIDO• Lavado de oído
Dirigir el chorro de agua templada o suero fisiológico con una jeringa de 50 ml contra la pared posterior del conducto
• Extracción con instrumental otológico
Aspiradores, instrumentos con extremo curvado y pinzas “caimán”.Si se trata de cuerpos animados previamente, hay que anestesiarlos o matarlos con aceite o lidocaína al 2%.
CUERPOS EXTRAÑOS EN FOSAS NASALES
• ClínicaLos cuerpos extraños inertes pueden permanecer en las fosas nasales de forma asintomáticaRinolito: CE compuesto por deposito de calcio y magnesio alrededor de trozo de gasa o algodón.Puede aparecer dolor nasal, estornudos u obstrucción y si persiste aparecerá rinorrea y fetidez.Puede llegar a complicarse con sinusitis e incluso meningitis.
• DiagnosticoMediante rinoscopia con luz frontalRealizar diagnostico diferencial con pólipos, desviación septal, tumores, rinitis y atresia de coanas.
CUERPOS EXTRAÑOS EN FOSAS NASALES• Tratamiento
Si el cuerpo no es expulsado al sonarse la nariz voluntariamente, la extracción se realiza con instrumental nasal.
• Criterios de derivación al ORLExistencia de antecedentes de neoformaciones, atresia de coanas y en caso de aparecer epistaxis importante.Un cuerpo extraño en la nariz es una urgencia, ya que existe el riesgo de aspiración.
CUERPO EXTRAÑO LARINGO-TRAQUEO-BRONQUIALES
Constituyen una emergencia medica
Pueden ser alimentos o juguetes en su mayoría
Es poco frecuente que se impacten en la laringe, ya que tienen a avanzar y alojarse en el bronquio derecho, que es menos angulado que el izquierdo
CUERPO EXTRAÑO LARINGO-TRAQUEO-BRONQUIALES
• ClínicaPrincipal síntoma: tosDepende de la localización, varia el cuadro clínicoLocalizado en laringe: urgencia vital inmediata.• Presentan: disnea inspiratoria, estridor,
disfagia, sialorrea, tiraje y disfonía.
CUERPO EXTRAÑO LARINGO-TRAQUEO-BRONQUIALES• Diagnostico
– HC– Rx
• Tratamiento– Depende del tipo de obstrucción.
Parcial• Se instaura tratamiento con
corticoesteroides• Traslado a medio hospitalario
Total
• En niños menores de un año, se coloca en prono sobre el antebrazo del explorados, con la cabeza mas baja que el resto del cuerpo y se dan varios golpes interescapulares.
CUERPO EXTRAÑO LARINGO-TRAQUEO-BRONQUIALES
Si la obstrucción persiste, poner en posición supina y dar cuatro masajes como maniobra de resucitación.
Intentar la respiración boca-boca
En los mayores de un año la maniobra de Heimlich (no en lactantes): situarse detrás del paciente, colocar los brazos debajo de los suyos, apretar los dos puños a la vez, debajo del apéndice xifoides del paciente, mediante maniobra brusca y breve.
CUERPOS EXTRAÑOS EN FARINGE
En lo habitual se trata de espinas de pescado o huesos pequeños.
Otros menos frecuentes son prótesis dentales, alfileres, monedas, grapas.
ClínicaProduce dolor faríngeo que aumenta con la deglución.
DiagnosticoLaringoscopia indirectaRX
RINITIS AGUDA O CATARRO COMUN• El catarro conocido también como
resfriado común, resfriado, gripe, cuadro gripal, etc.. Es un padecimiento de etiología viral, caracterizado por la inflamación de la mucosa nasal y faringe.
• Inicia súbitamente con sintomatología
Local
•Estornudos •Rinorrea•Hiperemia de la mucosa•Tos•Obstrucción nasal
General
•Epífora •mialgias•Fiebre•Astenia •Adinamia.
RINITIS AGUDA O CATARRO COMUN• Puede complicarse con otitis media
faringitis y neumonía.
PERIODO PREPATOGÉNICO. (FACTORES DE RIESGO)
• AgenteMas de 200 virus los causantes de CC Rinovirus, responsables en 30-50% de los
casos Coronavirus, 10-20%, este virus tiene
importancia por el Síndrome Respiratorio Agudo Severo, influenza.
RINITIS AGUDA O CATARRO COMUN• Huésped
Mas frecuente en varones 1.5 a 1 Preescolares y lactantes son los mas
afectados Algunos niños tienden a enfermar mas que
otros ya que: Anatómicamente, la rinofaringe es pequeña y horizontal en el niño
Fisiológicamente, es un respirador nasal por excelencia, y la expectoración es deficiente, lo que impide la expulsión de los virus y favorece su colonización en la mucosa nasal
Alteraciones en los mecanismos de defensa
RINITIS AGUDA O CATARRO COMUN
• Ambiente– Es mas frecuente en invierno y
en los cambios de estación– El contacto con enfermos de
CC, en especial con sus secreciones nasofaríngeas, directa o indirectamente es la vía de transmisión.
• Prevención Primaria– El correcto cuidado en el niño
enfermo en el hogar, su aislamiento, manejo correcto de secreciones son medidas efectivas para evitar el contagio
– Reducir complicaciones.
RINITIS AGUDA O CATARRO COMUN
• Protección especificaAplicar interferon 2 intranasal, utilizado en pacientes inmunodeprimidos en caso de un brote epidémico.Vacuna de la influenza y parainfluenza
RINITIS AGUDA O CATARRO COMUNPERIODO PATOGÉNICO
Etapa subclínica
Forma mas común de contagio: contacto directo con objetos contaminados o con secreciones nasales
El microorganismo entra por vía inhalada al aspirar secreciones directamente de otra persona, o por fómites contaminados máximo 8 h antes con secreciones de personas enfermas.
Inicia la sintomatología local producto de la inflamación de la mucosa nasal.
Periodos de incubación son de 1-3 días, y contagiosidad 2-6 días.
RINITIS AGUDA O CATARRO COMUN
Etapa clínica– la sintomatología local se caracteriza al
principio por:• Irritación nasal• Escozor• Estornudos y obstrucción nasal, en su inicio, alterna
o bilateral, lo que suele impedir la alimentación de los niños en los primeros 3-5 días de iniciada la enfermedad
– En el segundo día:• Rinorrea acuosa hialina y hasta verdosa, que
desaparece entre los 7-10 días de la enfermedad
RINITIS AGUDA O CATARRO COMUN
Etapa clínica– Puede haber tos, en un principio seca, para
después ser productiva con accesos nocturnos– La sintomatología sistemática inicia del primer
día al segundo día con:• Epífora• Escozor ocular• Anorexia discreta• Odinofagia• Discreta disfonía• Fiebre no muy elevada (38-39°C) de no mas de 3
días de duración, controlable por medios físicos o químicos sin predominio de horario
• Cefalea • Mialgias.
RINITIS AGUDA O CATARRO COMUN
Etapa clínica– A la exploración física:
Irritable
Asténico
Hipo-dinamico
Mucosa conjuntival y nasal hiperemica, edematosa mas la nasal
Rinorrea anterior y posterior, acuosa, hialina, y al final verdosa
Faringe hiperemica
RINITIS AGUDA O CATARRO COMUN
Etapa clínica
– La sintomatología desaparece a los 5-7 días de iniciada la enfermedad, aunque la tos y la rinorrea pueden durar 2 a 3 semanas
– Los datos clínicos de alarma:• No bebe• Respira rápido• Tiene dificultad para comer
RINITIS AGUDA O CATARRO COMUN
Diagnostico Diferencial
• Antecedentes familiares• Inicia desde el nacimiento
Rinitis vasomotora
• Antecedentes alérgicos en la familia• Recurrente, de inicio súbito al estar
en contacto con los alérgenosRinitis alérgica
• Mas frecuente en preescolaresCuerpo extraño
• Complicación de un CC. • Pacientes en la que la sintomatología
dura mas de 10 días
Rinosinusitis o sinusitis
• Presencia de alteración en las amígdalas y ganglios submaxilares.
Amigdalitis del preescolar y
lactante
RINITIS AGUDA O CATARRO COMUN
Complicaciones
Otitis media aguda Rinusinusitis
Epistaxis Neumonía
Bronquiolitis
PREVENCION SECUNDARIATratamiento– Medidas generales: reposo en casa de 3-5 días,
incremento en la ingesta de líquidos.
– MEDICAMENTOS
RINITIS AGUDA O CATARRO COMUN
RINOSINUSITIS
• Sinusitis: Inflamación de la mucosa tanto de los senos paranasales como de la nariz.
RINOSINUSITIS
PERIODO PATOGÉNICO (FACTORES DE RIESGO)
VIRALES
Rhinovirus 15%
Virus influenza 5%
Virus parainfluenza 3%
BACTERIANAS
Pneumococo 30-40%
H. Influenzae 20-30%
Neumococo + H. Influenzae juntos 5%
Anaerobios 6%
Moraxella catarrhalis 10-20%
S. Aureus 4%
S. Pyogenes 2%
RINOSINUSITIS
• Huésped
– Preescolares son los mas afectados
– Favorecido por los cambios de temperatura, niveles bajos de defensas (por mala nutrición o por afección directa al sistema inmunológico)
– Rinitis alérgica- factor predisponente para la rinosinusitis bacteriana.
– Reflujo laringeo-faringeo – debido a su alteración en el pH de la mucosa aerodigestiva.
RINOSINUSITIS
PERIODO PATOGÉNICO
Etapa subclínica. FisiopatologíaSolo los senos maxilares y los etmoidales están presentes al nacimientoLos lactantes, preescolares y escolares solo pueden tener rinosinusitis maxilar y/o etmoidal
RINOSINUSITIS
Etapa clínica
La rinosinusitis aguda
• infección que sus síntomas no duran mas de 4 semanas
La sinusitis subaguda
• Aquella que dura de 4-12 semanas
La sinusitis crónica
• Cuando la sintomatología perdura por mas de 12 semanas (o 90 días)
La rinosinusitis recurrente
• Se define como 4 o mas episodios en un año• Cada episodio con duración mayor a 7 días.
RINOSINUSITIS
Etapa clínica
RINOSINUSITIS
Etapa clínica
Esta acumulación de secreciones a nivel sinusal produce una irritación periostica que se refleja en un dolor constante a nivel del seno afectado.Síntomas cardinales:• Dolor o presión facial• Plenitud o congestión facial• Obstrucción nasal• Rinorrea purulenta o descarga retronasal
purulenta.• Hiposmia o anosmia• Puede haber: fiebre, cefalea, halitosis, fatiga, tos
y otalgia
RINOSINUSITIS
PREVENCION SECUNDARIA
El diagnostico de una sinusitis aguda es clínico.
Solo en casos muy específicos se necesita la Rx de senos paranasales
En cuanto a la rinosinusitis crónica el estudio de imagen de primera elección es la tomografía computarizada de nariz y senos paranasales.
RINOSINUSITIS
PREVENCION SECUNDARIA Tratamiento
El tratamiento medico dependerá de su severidad y tiempo de evolución
En la rinosinusitis aguda en las que hay participación bacteriana, sin tto previo, el antibiótico de primera elección es:
Amoxicilina v.o. 45-90 mg/kg/día en 2 o 3 dosis
Con sintomas severos o con historia de sinusitis recurrente iniciar el tratamiento con amoxicilina/clavulanato a dosis de 90 mg/kg/dia dividida en 2 o 3 dosis, v.o.
RINOSINUSITIS
PREVENCION SECUNDARIA Tratamiento
Alergia a la penicilina se recomienda el uso de:
• Cefdinir 14 mg/kg/dia en 1 o 2 dosis v.o.• Cefuroxima 30 mg/kg/dia en 2 dosis v.o.• Cefpodoxima 10mg/kg/dia en 2 dosis V.O.Prescrito por 10 a 14 días.
En las rinosinusitis crónicas los principales agentes son los anaerobios:
Clindamicina a 15 a 30 mg/kg/dia en 3 a 4 dosis V.O.
RINOSINUSITIS
Limitación del dañoProceso crónico: adenoidectomía (50%)
Complicaciones:• ABSCESO.: que trae como consecuencia
Celulitis periorbitaria Absceso orbitario Neuropatía óptica Meningitis (14%) Abscesos (81%) cerebral o epidural Choque séptico.
OTITIS
OTITIS.
OTITIS EXTERNA• Inflamación del pabellón auricular y/o del
conducto auditivo externo• es frecuente encontrar el conducto auditivo
externo inflamada por infección en verano, después de nadar.
• Los agentes infecciosos mas comunes:– Staphylococcus aureus– Pseudomona aeruginosaa– Klebsiella– E.coli– Hongos: Aspergillus, Candida.
OTITIS.
OTITIS EXTERNA• El cuadro clínico se caracteriza por
dolor intenso en el conducto auditivo externo y al tirar con suavidad del pabellón auricular, otorrea fétida con detritus epiteliales e hipoacusia de leve a moderada.
• El tratamiento estará dirigido a combatir la infección, ayudar a la desinflamación y controlar la otalgia tan intensa.
• Aplicación de gotas óticas que contengan: antibiótico (polimixina y neomicina) y antiinflamantorio , administrando de 1-3 a gotas en el CAE, 3 veces al día por 10 a 15 días.
OTITIS
OTITIS MEDIA
Se conoce como otitis media aguda (OMA) o crónica (OMC) al proceso inflamatorio e infección de la caja timpánica, celdillas mastoideas y la trompa de Eustaquio.
La otitis media aguda es aquella con menos de 3 semanas de evolución.
La crónica cuando la evolución es mayor a 3 meses.
La morbilidad de la OMA es alta, la mayor incidencia se presenta entre los 6 y los 24 meses de edad.
OTITIS
PERIODO PREPATOGENICO (FACTORES DE RIESGO)
AgenteLa OMA es causada en 80% de los casos bacteriasBacterias:
Streptococcus pneumoniae (40%)Haemophilus influenzae (25 a 30%)Moraxella catarrhalis (10 a 20%)
Menos FrecuentesStreptococos del grupo A (3 %)
Virusvirus sincitial respiratorio (49%)virus parainfluenza tipo 1,2 y 3 (13.6%)Virus influenza tipo A y B (12..9%)rinovirus (6.8%)
OTITIS
PERIODO PREPATOGENICO (FACTORES DE RIESGO)
Agente
La OMC Bacterias frecuentes:
haemophilus influenzae (13%)moraxella catarrhalis (9%)streptococcus pneumoniae (8%)
OTITIS
HUESPED
La OMA es mas frecuente en el lactante, teniendo su pico de incidencia desde los 6 meses a los 2 años de edad.Con predominio en sexo masculino
La OMC es mas frecuente en adolescentes
OTITIS
AMBIENTELos cambios bruscos de temperatura, las guarderías o escuelas, la insalubridad en el hogar, inadecuada limpieza de las fosas nasales y la falta de cuidado durante una infección de las vías aéreas superiores.
Tabaquismo pasivo
Otoño e invierno.
Es una enfermedad que se dice de pobres, ya que es esta la clase social mas afectada y en la cual la persistencia de la supuración hacia la cronicidad es lo mas común.
OTITIS
PERIODO PATOGENICO
Etapa Subclínica. FisiopatologíaLa hipertrofia adenoidea
La mucosa de las vías respiratorias altas es la misma que tapiza el oído medio durante el cuadro nasofaríngeo existe un aumento de secreciones a nivel del oído medio que pueden secundariamente infectarse por los microorganismos de la nasofaringe, por contigüidad o por reflujo por la trompa de Eustaquio (presión positiva).
OTITIS MEDIA
HIPOACUSIA
OTITIS MEDIA
OTALGIAQue se traduce a la otoscopia como una membrana
timpánica: Retraída Fija Opaca Con aumento de la vascularidad.
OTITIS MEDIA
Etapa clínica. Síntomas y Signos
FiebreLa caja timpánica llena de exudado infectado, puede transformase en absceso que tiene como única salida la membrana timpánica por lo que se ambomba.Otorrea.• La fiebre baja• La otalgia desaparece• La hipoacusia mejora EL paciente siente alivio.
Otitis media agudaHipoacusia Otalgia (en lactantes es el
primer síntoma)
OTITIS MEDIA
Etapa clínica. Síntomas y Signos
En la OM con derrame (OMD) la cavidad timpánica se ve ocupada por liquido proveniente de trasudado.
El pronostico en la otitis media aguda es bueno para la vida y la función.
En la OMC, cabe la posibilidad de lesión funcional irreversible (hipoacusia variable) o llegar hasta la muerte por complicaciones a nivel neurológico.
OTITIS MEDIA
PREVENCION SECUNDARIADiagnostico precoz y tratamiento
oportuno.El tratamiento es en la etapa subclínica
Cuidados generales al niño para evitar un resfriadoAdecuado aseo nasal, para limitar el tiempo del estado gripal
El diagnostico es clínico, se basa en los signos y síntomas:
• Irritabilidad en niños menores de 2 años• Otalgia• Hipoacusia• Inestabilidad• Vértigo• Parálisis facial.
OTITIS MEDIA
PREVENCION SECUNDARIADiagnostico precoz y tratamiento
oportuno.
• La membrana timpánica se observa opaca, engrosada, hiperemica, abombada.
• Si se ha presentado la otorrea, se puede llegar a observar la perforación timpánica y obvia presencia de secreción verde-amarillenta o blanco-amarillenta.
En cuanto a la OMD el diagnostico se basa en la presencia de trasudado retrotimpanico, con una membrana integra
OTITIS MEDIA
PREVENCION SECUNDARIADiagnostico precoz y tratamiento
oportuno.
En la OMC su diagnostico, se basa en dos factores cardinales:
Otorrea persistentePresencia de membrana NO intacta, con remisiones y exacerberaciones pero siempre con un proceso inflamatorio.
OTITIS MEDIA
PREVENCION SECUNDARIATratamiento.
En OMA cuando inicia la hipoacusia y hay una otalgia leve iniciar el tto.
Vasoconstrictor sistémico como la pseudoefedrina a una dosis de 3-5 mg/kg/dia en 3 tomas.Descongestivo nasal: oximetazolina a razón de 2 a 5 gotas por cada fosa nasal, tres veces al día, dependiendo de la edad del niño y del grado de congestión.
Ambos medicamentos tienen por finalidad recuperar la permeabilidad de la Trompa de Eustaquio.
OTITIS MEDIA
PREVENCION SECUNDARIATratamiento.
Cuando ya existe un cuadro de OMA con exudado. Tto. Vasoconsfluidificantes del moco. Ambroxol a 50 mg/kg/dia cada 12 h. v.o., Guaífenesina 2.5 mg/kg/dia cada 8 h V.O.
AMOXICILINA. Dosis de 80 a 90 mg/kg/dia en 2 o 3 dosis
OTITIS MEDIA
PREVENCION SECUNDARIATratamiento.
En la otitis media crónica supurada:Mismo esquema que en la OMA, además de la
aplicación de gotas óticas con antibiótico, con o sin esteroide.
También se recomiendan lavados oticos con acido acético a partes iguales con agua tibia, irrigando con jeringa de 20 ml de una a tres veces al día.
HIPOACUSIA
HIPOACUSIA
• Falta de audición en los niveles normales.
Superficial •De 25 a 30 decibeles por debajo de la ideal que es 0
Media •De 50 a 70 decibles
Profunda •Hasta los 110 decibeles de perdida
HIPOACUSIA
• Puede ser de origen
Conductivo Neurosensorial
HIPOACUSIA
Hipoacusia conductiva
Se debe a cualquier obstáculo que encuentre la onda sonora en su camino al oído interno, a la falta de conducto auditivo externo, o la estrechez del mismo por inflamación u obstrucción.Carencia de membrana timpánica por microtia, perforación total o parcial de la cadena oscicular o desarticulación de la misma.
HIPOACUSIA
Hipoacusia neurosensorial
Es la falta de agudeza auditiva por patología a nivel del neuroepitelio, o con el nervio acústico.
Las malformaciones congénitas son las principales causas, sean heredodegenerativas, adquiridas durante el embarazo, perinatales, como trabajo de parto prolongado, anoxia, prematurez.
HIPOACUSIA
• Diagnostico– Las pruebas audiológicas
• Potenciales evocados del tallo cerebral• Audiometría de tonos puros• Timpanometría• Emisiones otoacústicas
• Tratamiento– Dependerá de la etiología y del tipo de
hipoacusia.
FARINGOAMIGDALITIS
FARINGOAMIGDALITIS
• Es una enfermedad generalizada aguda, de origen infeccioso que involucra faringe, adenoides y amígdalas, caracterizada por fiebre, inflamación y dolor faríngeo que se manifiesta con o sin exudado purulento en amígdalas.
FARINGOAMIGDALITIS
• Se transmite de manera directa de persona a persona, a través de gotas de Flugge, ocasionando inflamación del anillo de Waldeyer, así como formación de pus, membranas o úlceras.
AgenteEn menores de 3 años, con frecuencia es viral (adenovirus, echovirus, coxsackie A, herpes simple)Entre los 5 y 15 años de edad la causa mas frecuente es bacteriana por Streptococcus pyogenes.
FARINGOAMIGDALITIS
Huésped Estado nutricional del niño
PERIODO PATOGENICO. Los agentes infecciosos se establecen en la faringe
y amigdalas, a traves de receptores especificos para sus antigenos, localizados en la superficie de las membranas de las celulas epiteliales del tejido linfoide.
FARINGOAMIGDALITIS
Etapa clínica. Signos y síntomaso Se clasifican conforme a la edad y la etiología
LACTANTES
Irritables pero no agudamente enfermos
Fiebre baja e irregular
Secreción nasal serosa
Narinas escoriadas
Buena respuesta a la penicilina.
NIÑO PREESCOLAR
Fiebre, vomito, dolor abdominal
Habla nasal sin rinorrea mucoide
Mal aliento característico (halitosis)
Secreción mucoide posnasal
Enrojecimiento faríngeo difuso
Dolor al abrir la boca
Ganglios cervicales anteriores dolorosos
Es común la otitis media.
FARINGOAMIGDALITIS
Etapa clínica. Signos y síntomas
NIÑO EN EDAD ESCOLAR
Presentación aguda: fiebre (90%), cefalea (50%).
Signos locales y sistémicos; disminuyen después de 24 h.
Faringe enrojecida difusa, de moderada a muy enrojecida
Lengua roja con papilas hipertróficas
Paladar blando enrojecido
Dolor al deglutir
Exudados en amígdalas o faringe (29%)
Ganglios linfáticos grandes y dolorosos en la región cervical anterior.
FARINGOAMIGDALITIS
FARINGOAMIGDALITIS
PREVENCION SECUNDARIADiagnostico y tratamiento oportuno
25 a 50% de los casos de faringoamigdalitis exudativa son estreptocócicas y cerca de 30% de estas se acompañan de exudado.
Factores para llegar a un diagnostico adecuado.
• Edad. • Hallazgos paraclínicos. Bh son leucocitosis con
predominio de neutrofilos segmentados, y proteína C reactiva positiva.
• Cultivo faríngeo.• Diagnostico diferencial.• Tratamiento.
FARINGOAMIGDALITIS
PREVENCION SECUNDARIATratamiento
S. pyogenes. La penicilina es de primera elección.
Alergia a penicilna. Macrolidos (eritromicina a 40 mg/kg/dia en 4 dosis, o claritromicina 15 mg/kg/dia en 2 dosis, posterior la toma de alimentos).
Se recomineda 10 dias de tratamiento
FARINGOAMIGDALITIS
PREVENCION SECUNDARIATratamiento
Menores de 6 años o <27 kg, 600 000 UI de penicilina G benzatinica en dosis unicaMayores de 6 años o >27 kg 1 200 000 UI de PGB dosis unica.Penicilina V potasica 250 mg (400 000 UI) c/6 a 8 h v.o. por 10 diasAmoxicilina 40 a 80 mg/kg/dia c/8h V.O por 7 a 10 dias.
FARINGOAMIGDALITIS
PREVENCION SECUNDARIATratamiento : en caso de hipersensibilidad:
eritromicina v.o.
Estolato 20 a 40 mg/kg/dia c/6 h v.o. por 10 díasEtilsuccinato 40 mg/kg/dia c/6 h v.o por 10 días, maximo 1 g diaClaritromicina 15 mg/kg/dia c/12 h v.o. por 7 días.
FARINGOAMIGDALITIS
PREVENCION SECUNDARIAComplicaciones
•Otitis media, sinusitis, adenitis cervical, absceso periamigdalino.
Supurativas
•Fiebre escarlatina, fiebre reumática, glomerulonefritis y síndrome de choque.
NO supurativ
as
TRACTO RESPIRATORIO BAJO.
Aparato Respiratorio
• La estructura del aparato respiratorio esta diseñada para mantener la sangre en intimo contacto con el aire, a fin de lograr el intercambio gaseoso, ya que su función principal es obtener oxigeno del ambiente y deshacerse del CO2 producido por el metabolismo.
• La respiración se inicia en la vía aérea superior.
• Una vez que pasa por esta vía y vence 50% de la resistencia que ofrece, se localiza la vía aérea inferior que comprende desde la tráquea hasta los alveolos.
• Función pulmonar, tiene como objetivo el aporte de oxigeno a los tejidos.
• La respiración incluye varias funciones: ventilación, difusión, transporte de oxigeno, consumo periférico, eliminación del anhídrido carbónico.
• Es un proceso autónomo donde la inspiración es dinámica y la espiración es pasiva
• La inspiración se inicia por cambios de la presión negativa de la cavidad pleural y contracción de los músculos respiratorios, el principal el diafragma.
Exploración del aparato respiratorio
• Forma y volumen del tórax, cianosis,• Patrón respiratorio, incluye la frecuencia,
ritmo y esfuerzo respiratorio.Inspección
• La forma y volumen del tórax, así como la asimetría de pectorales, presencia de nódulos linfáticos en las regiones submaxilar, cervical, o axilar, movimientos respiratorio, se valora las vibraciones vocales.
Palpación
Percusión
Auscultación
SINDROME DE MUERTE SÚBITA DEL LACTANTE
Síndrome de muerte súbita del lactante
• Se define como la muerte inesperada de una lactante en apariencia sano.
• El 80 % de los casos se presenta en niños menores de 6 meses, con una incidencia mayor entre los 2 y 4 meses de edad.
• Cerca de dos terceras partes de los casos tienen evidencia de diferentes grados de hipoxia crónica.
Síndrome de muerte súbita del lactantePERIODO PREPATOGENICO
(FACTORES DE RIESGO)Los factores de riesgo asociados se han clasificados en 2 grupos: ambientales y genéticos.
Ambientales
a)Prenatales y maternos: tabaquismo, alcoholismo, uso de drogas, control prenatal inadecuado, estado socioeconómico bajo, hipoxia intrauterino, y retraso del crecimiento intrauterino.
b) Factores asociados al lactante: edad (2 a 4 meses), sexo masculino, prematurez, posición en decúbito prono al dormir, enfermedad febril reciente, exposición al humo del tabaco, dormir en superficie blanda, compartir el lecho con padres y/o hermanos, época de frio.
Síndrome de muerte súbita del lactante
•Síndrome QT largo, polimorfismos en la región promotora del gen de serotonina, mutaciones en genes de desarrollo embriológico del sistema nervioso autónomo.
Factores Genéticos
El riesgo de presentar este síndrome esta determinado por la interacción compleja entre los factores genéticos y ambientales.
Síndrome de muerte súbita del lactanteAgente
Etiología desconocida.
Huésped Incidencia es de 0.3 a 0.8 por 1000 nacidos vivos. Afecta con mayor frecuencia a prematuros, con bajo
peso al nacer.
Ambiente Mas frecuente en meses invernales, estrato
socioeconómico bajo, hijos de madres solteras, y con exposición al humo del tabaco .
Síndrome de muerte súbita del lactanteAmbiente
Los decesos están relacionados con la postura del niño al dormir (decúbito prono lateral), superficie en la que duerme (colchones muy suaves), uso de almohadas y cojines, niños muy arropados, compartir el lecho con padres y/o hermanos.
Síndrome de muerte súbita del lactantePREVENCION PRIMARIAPromoción de la salud y protección
especifica
1. Posición en decúbito supino al dormir2. Recomendar que los lactantes duerman en la
habitación de sus padres pero en su cuna.3. Evitar el tabaquismo materno durante la gestación,
lactante y en el entorno lactante.4. Evitar los colchones muy blandos o de lana, los
almohadones y cojines.5. Evitar el estrés térmico ambiental, exceso de ropas6. Considerar el uso del chupón durante el sueño7. La cabeza del bebe no debe quedar cubierta con
ropa de cama mientras duerme.
Síndrome de muerte súbita del lactantePERIODO PATOGENICOEtapa subclínica y clínica (fisiopatología)
Hemorragia petequial (68 a 95%) Congestión pulmonar (89%) Edema pulmonar (63%) Se han encontrado alteraciones estructurales y de
neurotransmisores en el tallo cerebral, con la consecuente alteración en la regulación del sistema nervioso autónomo.
LARINGOTRAQUEOBRONQUITIS
LARINGOTRAQUEOBRONQUITIS
• Se conoce también como crup o laringotraqueitis
• Es una enfermedad infecciosa aguda de etiología viral, principalmente y es una causa frecuente de obstrucción de las vías aéreas altas en los niños.
• Los virus de parainfluenza son responsables de mas de 70% de los casos y la infección bacteriana es mucho menos frecuente.
LARINGOTRAQUEOBRONQUITIS
• Ocasionan un proceso inflamatorio agudo de laringe, tráquea y bronquios, produciendo disminución en el calibre de los mismos.
• Se manifiesta por disfonía, tos traqueal, estridor laríngeo y grados variables de insuficiencia respiratoria, dependiendo del grado de obstrucción.
LARINGOTRAQUEOBRONQUITIS
PERIODO PREPATOGENICO
Agente Los virus parainfluenza (I,II,III) . El tipo I es el mas frecuente (50 a 70%) Otras causas de crup son los adenovirus, el virus
sincitial respiratorio, algunos enterovirus. La infeccion bacteriana es menos frecuente
(s.aureus, S. pyogenes y H. influenzae)
Huésped Inflamación aguda de la vía respiratoria
alta es mas grave en niños pequeños.
LARINGOTRAQUEOBRONQUITIS
PERIODO PREPATOGENICO
Huésped Mínima reducción del calibre, por edema de
la mucosa u otros trastornos inflamatorios, determinan un incremento exponencial de la resistencia de la vía respiratoria y un notable incremento en el esfuerzo respiratorio.
Afecta niños de 6 meses a 6 años.
Predomina en el sexo masculino.
LARINGOTRAQUEOBRONQUITIS
PERIODO PREPATOGENICO
Ambiente Mas frecuente en zonas templadas y frías Predomina en aéreas urbanas La enfermedad es desencadenada por algún tipo
de enfriamiento general o local como exposición prologada al frio o ingesta de alimentos helados
LARINGOTRAQUEOBRONQUITIS
PERIODO PATOGENICOEtapa subclínica. Fisiopatogenia
El crup infeccioso agudo se inicia con la inhalación del virus responsable, el agente se implanta de forma directamente sobre la mucosa nasal y faríngea.
La mucosa presenta datos de inflamación: hay edema, hiperemia e infiltrados de neutrofilos
El proceso inflamatorio afecta el área subglotica de la laringe, la tráquea y los bronquios.
1 mm de edema puede disminuir el diámetro de la subglotis hasta un 65%.
LARINGOTRAQUEOBRONQUITIS
Etapa clínica
Irritación nasal Coriza Tos seca Odinofagia Leve afectación del estado general Fiebre generalmente menor de 39 °C De 24 a 48 h. después aparece disfonía, la tos, se
presenta el estridor laríngeo inspiratorio
TRIADA CLINICA
Disfonía Tos traqueal (tos perruna)
Estridor laríngeo
LARINGOTRAQUEOBRONQUITIS
LARINGOTRAQUEOBRONQUITIS
Leve• Tos traqueal ocasional, estridor no audible en reposo y no
presenta tiraje intercostal
Moderada• Frecuente tos traqueal, estridor audible en reposo, tiraje
intercostal y supraesternal en reposo, pero no hay agitación.
Severa• Frecuente tos traqueal, importante estridor inspiratorio, y
ocasionalmente espiratorio, severo tiraje intercostal y supraesternal e importante agitación.
Falla respiratoria inminente• Tos traqueal, estridor audible en reposo, tiraje intercostal y
supraesternal, letargia o disminución del estado de conciencia y con frecuencia cianosis.
Diagnostico Diferencial
LARINGOTRAQUEOBRONQUITIS
Crup diftérico
Traqueitis bacteriana epiglotitis
Aspiración de cuerpo extraño
Crup espasmódic
o.
LARINGOTRAQUEOBRONQUITIS
LARINGOTRAQUEOBRONQUITIS
PREVENCION SECUNDARIADiagnostico precoz y tratamiento
El diagnóstico es clínico
Medidas generales Oxigeno Epinefrina racémica y adrenalina: epinefrina en
forma de nebulizaciones Cortico esteroides
LARINGOTRAQUEOBRONQUITIS
BRONQUITIS AGUDA
BRONQUITIS AGUDA
• Episodio aislado inflamatorio-infeccioso de la estructura bronquial, generalmente asociado a infecciones del tracto respiratorio superior ocasionado principalmente por virus, que se manifiesta con tos, fiebre, y respiración ruda.
BRONQUITIS AGUDA
Agente Etiología viral: influenza tipo A produce cuadros mas
severos que el tipo B, puede causarla también parainfluenza, rinovirus, coranavirus y virus sincicial respiratorio.
Huésped El tabaquismo pasivo, la contaminación ambiental,
la alergia, las infecciones crónicas del tracto respiratorio superior, pero sobre todo la sinusitis
Ambiente Es mas común en otoño e invierno sobre todo en
climas fríos
BRONQUITIS AGUDA
PREVENCION PRIMARIAAlimentación a seno materno, adecuada nutrición e higiene, control de la contaminación ambiental etc..
Protección especifica No existe. Aplicación oportuna de las vacunas señaladas en el
esquema nacional de vacunacion.
BRONQUITIS AGUDA
PERIODO PATOGENICO.Etapa subclínica. Fisiopatogenia.• La infección se extiende del tracto respiratorio
superior hacia abajo y una vez que el proceso ha llegado a los bronquios, se observa la mucosa enrojecida, edematosa, con una mayor cantidad de secreción mucosa.
BRONQUITIS AGUDA
PERIODO PATOGENICO.Etapa clínica
– Inicia con síntomas de infección respiratoria alta (rinorrea y estornudos) y mas tarde aparece la tos, que inicialmente es seca y se acompaña de expectoración mucosa o mucopurulenta
– En su inicio solo hay febrícula y cuando aparece la fiebre, por lo general no pasa de los 38.5 °C.
– El examen físico muestra un paciente con rinitis, conjuntivitis o nasofaringitis; en aceptable estado general y sin dificultad respiratoria.
– El ruido respiratorio puede ser normal, rudo o con estertores gruesos y en ocasiones se auscultan sibilancias que son escasas.
BRONQUITIS AGUDA
PERIODO PATOGENICO.Evolución y complicaciones.
– El problema se resuelve en 4 a 5 días– En los casos en que la tos es severa
persiste por 15 días– Crisis de espasmo bronquial
PREVENCION SECUNDARIADiagnostico precoz y tratamiento
• Antecedente de IRA y el cuadro clínico• tto. De utilidad nebulizadores de gota gruesa.
ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA DEL LACTANTE.
Enfermedad obstructiva crónica del lactante• Es el resultado de agresiones a los
pulmones del RN asociadas a la prematurez, bajo peso, utilización de oxigeno-presión, infecciones de adquisición perinatal.
• Displasia broncopulmonar
• Después de los dos primeros años de vida, la mayoría de los pacientes mejoran.
Enfermedad obstructiva crónica del lactantePERIODO PREPATOGENICO
(FACTORES DE RIESGO)– Etiología multifactorial
Agente– O2 a altas concentraciones– Uso de ventilación mecánica con presiones altas– Sobrecarga de volumen– Infecciones perinatales
Enfermedad obstructiva crónica del lactanteHuésped
– Sexo masculino– Raza blanca sobre la negra– La prematurez – El peso bajo al nacer (menor de 2 kg)– Problemas respiratorios: enfermedad de membrana
hialina, enfisema pulmonar intersticial o subcutáneo, neumotórax, hipoplasia pulmonar, aspiración de meconio, neumonía neonatal.
– Deficiencia de vitamina A, E
Ambiente
Enfermedad obstructiva crónica del lactantePREVENCION PRIMARIA
Promoción de la salud
PERIODO PATOGENICOEtapa subclínica
• Ocurre como resultado de un complejo proceso dinámico de daño y reparación anormal en el pulmón inmaduro.
• Mas vulnerable a lesión debido al déficit de surfactante, la condición anatómico-funcional del pulmón, la deficiencia cuantitativa y cualitativa de los sistemas enzimáticos antioxidantes.
Enfermedad obstructiva crónica del lactantePERIODO PATOGENICO
Los mecanismos que se han implicado son:
•Los radicales libres y peróxido provocaran oxidación de lípidos, proteínas así como de ácidos nucleicos de las células provocando daño alveolar difuso, necrosis del epitelio de la vía aérea distal y lesión del endotelio vascular
Toxicidad por O2
•La presión provoca sobredistensión alveolar y de las vías aéreas respiratorias distales, escape de aire y daño capilar con aumento de la permeabilidad vascular.
Ventilación mecánica
Enfermedad obstructiva crónica del lactantePREVENCION SECUNDARIADiagnostico
La enfermedad se presenta cuando hay necesidad de O2 suplementario después de las 36 semanas de edad posconcepción.
Criterios diagnósticos.Ventilación con presión positiva durante las 2 primeras semanas de vida con un mínimo de 3 días
Signos clínicos de dificultad respiratoria persistentes después de los 28 días
Requerimiento de O2 suplementario después de los 28 días
Cambios radiológicos difusos.
Enfermedad obstructiva crónica del lactante
Tos EstridorAumento del diámetro anteroposterior del tóraxTiroretraccionesQuejido respiratorioTaquipneaSibilancias y estertores persistentes o recurrentesIntolerancia al esfuerzoCianosisDetención del crecimiento.
Enfermedad obstructiva crónica del lactanteComplicaciones
• Exacerbaciones asociadas a disparadores infecciosos, cambios climáticos, reflujo gastroesofagico y alteraciones de la mecánica de deglución
• Pueden desarrollar edema agudo pulmonar por mal manejo del agua corporal.
Tratamiento• Corticoesteroides sistémicos en la mujer
embarazada.• Agente tensoactivo pulmonar• Vitamina A. (1 500 a 288 UI/kg) reduce la
mortalidad y necesidad de O2 suplementario en el primer mes de vida.
Enfermedad obstructiva crónica del lactanteTratamiento
• No existe tto especifico• Evitar la hipoxemia crónica y propiciar una buena
nutrición.• El O2 suplementario es la clave en el tto. De la
hipoxemia