aporte 2 evaluacion final
DESCRIPTION
APORTE 2 Evaluacion FinalTRANSCRIPT
MORFOFISIOLOGIA
EVALUACION FINAL
DORA ASTRID DURAN PEREZ
CODIGO 5207080
GRUPO 401503_77
TUTOR:
GUSTAVO ALONSO VILLEGAS
CEAD SOATA
Noviembre 26 de 2014
UNIVERSIDAD NACIONAL ABIERTA Y A DISTANCIA – UNAD
ESTUDIO DE CASO
Juana es una mujer de 55 años de edad que desde hace varios años se encuentra en tratamiento por presentar hipertensión arterial, sin embargo ella no siempre puede tomar la medicación y en ocasiones va a la droguería para que le den algo que ella pueda tomar. Hace un año debió asistir al servicio de urgencias porque presentaba mucho dolor de cabeza y en el hospital le trataron su cuadro y recomendaron manejar adecuadamente su medicación y asistir a control por medicina interna pues su presión no se controlaba fácilmente. En los últimos tiempos ha notado desaliento, edema en los pies, pérdida de peso, sed y dolor óseo. Su hija María le mencionó adicionalmente que se encontraba pálida y la llevó a consulta por medicina interna. Al consultar a su médico este le pregunta en relación a enfermedades previas a lo cual María manifiesta que desde hace varios años le diagnosticaron Hipertensión arterial y tiene tratamiento el cual toma menos adecuadamente. Solicita a Juana exámenes de química sanguínea, y orina. En el control refiere a Juana que acorde a los resultados sus problemas actuales están relacionados con el mal manejo de su Hipertensión.
Establezca una hipótesis sobre la posible patología sufrida por Juana, explicando las causas de sus síntomas acorde a las alteraciones funcionales relacionadas. Defina claramente las estructuras orgánicas implicadas y sus alteraciones. Investigue la utilidad de los laboratorios solicitados su fundamento y el diagnóstico relacionado
DEFINA CLARAMENTE LAS ESTRUCTURAS ORGÁNICAS IMPLICADAS Y SUS
ALTERACIONES
CAUSAS Y CONSECUENCIAS DE LA HIPERTENSIÓN
La hipertensión no tratada puede producir diversos daños orgánicos (el denominado daño de
los órganos diana). Corazón, cerebro, riñones, vasos sanguíneos y ojos son particularmente
vulnerables.
La hipertensión arterial causa daño a distintos niveles; sus principales consecuencias son el accidente vascular cerebral, la retinopatía hipertensiva, el daño vascular, que puede conducir a arterioesclerosis o a disección de la aorta, la insuficiencia cardíaca, el infarto de miocardio y, a nivel renal, la insuficiencia renal secundaria a la hipertensión arterial.
FISIOPATOLOGÍA DEL PROCESO HIPERTENSIVO
Existen factores de riesgo cardiovascular modificables, como la hipertensión arterial, la diabetes mellitus y la dislipidemia, y factores no modificables, como la edad, el sexo y la genética, que favorecen el desarrollo de alteraciones en los vasos sanguíneos, corazón, cerebro y riñón; estas alteraciones se traducen en estenosis o aneurismas vasculares, infarto o insuficiencia cardíaca, ictus o accidente vascular cerebral y demencia e insuficiencia renal crónica
Las complicaciones de la hipertensión arterial pueden originarse por acción directa sobre los
órganos de choque, como hipertrofia ventricular izquierda, insuficiencia cardíaca, hemorragia
intracerebral y subaracnoídea, infartos lacunares, encefalopatía hipertensiva, nefroesclerosis
benigna o maligna, disección de la aorta y retinopatía hipertensiva grado III o IV. Otro grupo
de complicaciones comprende las que son secundarias a la ateromatosis; entre ellas están:
cardiopatía coronaria, accidente vascular cerebral trombótico, crisis isquémica cerebral
transitoria, ateromatosis aórtica, estenosis de arteria renal ateromatosa, enfermedad arterial
oclusiva de extremidades inferiores, ateroembolismo por trombos que migran generalmente
por la raíz aórtica, y embolía de colesterol en retina y riñón, que sobreviene cuando la placa
de ateroma se rompe.
DAÑO RENAL POR HIPERTENSIÓN
El daño renal secundario a la hipertensión arterial (Fig. 2) aumenta la presión intraglomerular,
probablemente porque la angiotensina II causa vasoconstricción de la arteriola eferente y
liberación de matriz extracelular y de colágeno desde las células mesangiales y tubulares. Lo
anterior genera hiperpresión y proteinuria, signo inequívoco de sufrimiento glomerular y
glomeruloesclerosis.
En cuanto a la hipertensión ligada a daño renal, en el estudio MRFIT (Multiple Risk Factor
Intervention Trial), uno de los estudios más grandes sobre este aspecto, se observó que
cuanto más elevada era la presión sistólica, mayor era el daño renal último, o sea, la presión
diastólica elevada conducía a nefropatía renal terminal. En cambio, la presión diastólica sólo
intervenía sobre 100 a 109 mmHg, en etapa 2 de la clasificación JNC 7, cuando las lesiones
renales son mayores.
Los criterios de enfermedad renal crónica secundaria a hipertensión son los siguientes:
1. La presencia, durante 3 meses o más, de daño renal definido como anomalías renales
funcionales o estructurales, con o sin disminución de la velocidad de filtración
glomerular (VFG), manifestadas por anomalías patológicas o marcadores de daño
renal, incluso anomalías en la composición de la sangre, orina o en los exámenes de
imágenes;
2. VFG menor de 60 ml/min/1,73 m2 durante 3 meses o más, con o sin daño renal
evidente en los exámenes.
La hipertensión arterial asociada con diabetes daña con mayor frecuencia el parénquima
renal, como lo demostró Tarnow en su estudio realizado en diabéticos tipo 2, en el cual
encontró una prevalencia de hipertensión de 93% en los diabéticos tipo 2 con
macroalbuminuria, 90% en los diabéticos con microalbuminuria y 70% en los pacientes
diabéticos normoalbuminúricos. En total, en la selección de los diabéticos tipo 2 se encontró
80% de hipertensión (Tarnow L et al. Diabetes Care 1994; 17:1247-1251). También se ha
demostrado la asociación entre microalbuminuria y la mayor morbilidad y mortalidad
cardiovascular en diabéticos. En un metaanálisis efectuado por Dineen en seis grandes
estudios, se comprobó que la probabilidad que tienen los diabéticos tipo 2 de presentar daño
cardiovascular, cuando hay microalbuminuria, es de 200%, es decir, dos veces mayor que en
ausencia de microalbuminuria
Por otra parte, la proteinuria predice los accidentes vasculares y los episodios
cardiovasculares coronarios en diabéticos tipo 2, como lo demostró un estudio en el que se
clasificó a los pacientes según el grado de proteinuria (menos de 150 mg/l, entre 150 y 300
mg/l y más de 300 mg/l), y se observó que los pacientes con niveles más altos de proteinuria
presentaban mayor mortalidad y que ésta se relacionaba directamente con el grado de
proteinuria. Además, los pacientes con niveles más altos de proteinuria tenían mayor
probabilidad de sufrir accidentes vasculares cerebrales y episodios coronarios (Miettinen H et
al. Stroke 1996; 27:2033-2039). Actualmente hay fármacos antiproteinúricos, como los
bloqueadores del sistema renina angiotensina; se ha demostrado que el enalapril, que
pertenece a este grupo, disminuye en forma importante la excreción proteica, entre los 14 y
28 días de uso. Los antagonistas del receptor de angiotensina II, entre ellos el irbesartán,
también disminuyen en forma importante la proteinuria y, por lo tanto, reducirían la aparición
de efectos adversos como el accidente vascular cerebral o la cardiopatía coronaria (Perico N
et al. J Am Soc Nephrol. 1998;9:2308-2317).
En el caso de la insuficiencia renal terminal, según datos de Orias de 2000, quienes entran a
programas de diálisis son en su mayoría pacientes diabéticos e hipertensos; pocos pacientes
con glomerulonefritis y riñón poliquístico entran a diálisis. Los pacientes que entran a
programas de trasplante renal son los diabéticos y los pacientes con glomerulopatías; los
hipertensos con daño renal no se trasplantan; estos pacientes también presentan lesiones en
otros parénquimas, sea a nivel cardíaco o en otros vasos, lo que dificulta su candidatura al
trasplante renal
Insuficiencia renal terminal. Incidencia por
diagnóstico primario por millón de personas (Orias M. USRDS, 2000).
CEREBRO
En cuanto a la mortalidad cerebrovascular por hipertensión arterial, el estudio MRFIT,
publicado en 1990, demostró que a medida que va subiendo la presión arterial, sobre todo la
sistólica, aumenta el riesgo relativo de desarrollar accidente vascular cerebral; la presión
diastólica también influye, pero menos (MRFIT. Circulation 1990; 82: 1616-1628), mientras
que la presión de pulso, que corresponde a la diferencia entre la presión sistólica y la
diastólica y que no debe sobrepasar los 50 a 60 mmHg en individuos normales, es muy
importante. En un estudio publicado en 2001 sobre el riesgo relativo de accidente vascular
cerebral, se dividió a los individuos, según la presión de pulso, en tres categorías o terciles,
de menor a mayor, tanto en el grupo de normotensos como en el de hipertensos limítrofes o
leves y en el de hipertensos sostenidos o más graves. Se observó que, en todos los grupos,
los individuos con niveles más altos de presión de pulso tenían mayor incidencia de
accidente vascular cerebral.
A nivel cerebral, la hipertensión causa ateroesclerosis, remodelamiento de los vasos
sanguíneos en toda la economía, disminución de la reserva cerebral, microaneurismas,
infartos lacunares silentes, leucoaraiosis y trastornos cognitivos, y todas estas alteraciones
conducen a trombosis cerebral, hemorragias, embolias cerebrales y demencia, que se asocia
claramente con la hipertensión arterial y la encefalopatía hipertensiva.
Entre los cambios estructurales arteriales que produce la hipertensión, la relación capa
media-lumen es un cuociente (M/L); el vaso remodelado por hipertensión arterial presenta
aumento de la capa media, la que se engruesa; el lumen disminuye y permite menos flujo
sanguíneo por este vaso. Debido a esta alteración, el vaso sanguíneo pierde su capacidad
vasodilatadora. Lo anterior ocurre con las arterias de pequeño y mediano calibre, en las que
el aumento de la presión arterial causa cambios estructurales, aumenta la relación
media/lumen, disminuye la capacidad vasodilatadora y, por tanto, disminuye el flujo
sanguíneo a los órganos vitales.
Cambios estructurales arteriales que produce la hipertensión
La leucoaraiosis reúne una serie heterogénea de alteraciones de la señal de resonancia
nuclear magnética (RNM) de la sustancia blanca del cerebro de pacientes, de preferencia
ancianos, debidas a un edema intersticial crónico denominado espongiosis, secundario a la
pérdida de mielina. En la compleja fisiopatología de esta forma de atrofia cerebral, sin
pérdida de volumen, participan factores hidrodinámicos, microvasculares y degenerativos
primarios; es una de las lesiones que se ve con mayor frecuencia en la hipertensión arterial.
En comparación con una resonancia normal, una con leucoaraiosis muestra las lesiones
blanquecinas que se ubican alrededor de los ventrículos. El aspecto característico de la
leucoaraiosis es el de lesiones hiperintensas, confluentes, periventriculares, además de otras
lesiones que causa la hipertensión, como son los infartos lacunares
Lesiones cerebrales silentes en hipertensión arterial: RNM normal y con
leucoaraiosis
Leucoaraiosis e infartos lacunares en la RNM
La fisiopatología de la lesión cerebral en la hipertensión (Fig. 7) señala que los
microaneurismas causarán accidente vascular cerebral hemorrágico, pero que la
arterioesclerosis, remodelado, leucoaraiosis e infarto lacunar causarán infartos de tipo
isquémico. Todas estas lesiones son propias de la hipertensión grave. En cambio, la
hipertensión leve a moderada suele manifestarse sólo por un deterioro cognitivo precoz, que
terminará en demencia. La prevención primaria se debe realizar mientras están presentes
estas alteraciones, porque cuando sobreviene el infarto es casi imposible volver a la
normalidad y sólo queda por hacer la prevención secundaria, que es sólo paliativa.
CORAZÓN
Una hipertensión no tratada puede causar diversos daños al corazón.
Cuanto más alta es la presión arterial, más tiene que trabajar el corazón (es decir, el
ventrículo izquierdo) para bombear la sangre a la arteria principal (aorta). El músculo
cardiaco tiene que adaptarse a este aumento del estrés con el tiempo, y se engrosa. Además
del engrosamiento de las fibras del músculo cardiaco (hipertrofia del músculo cardiaco), se
desarrolla más el tejido conjuntivo entre las fibras musculares. Es lo que se llama "corazón
hipertenso".
El músculo cardiaco se hace más rígido a consecuencia de estos procesos de
reconstrucción. El paciente con hipertensión percibe esto como una mayor disnea por
esfuerzo. Otro problema es que el flujo de la sangre al músculo cardiaco no avanza al mismo
ritmo que el crecimiento del músculo cardiaco. Las arterias más pequeñas que recorren el
músculo cardiaco a menudo están contraídas por la alta presión (microangiopatía) de forma
que puede ponerse en riesgo el aporte de oxígeno y nutrientes a las capas más profundas
del miocardio. Por ello, el paciente hipertenso experimenta a menudo dolor en el pecho. Si no
se trata, se produce un fallo cardiaco (insuficiencia cardiaca) crónico con agrandamiento de
los ventrículos.
Además, el típico modelo de corazón hipertenso muchas veces implica arritmia (alteración
del ritmo cardiaco) en forma de las denominadas extrasístoles y fibrilación auricular. La
hipertensión también promueve un endurecimiento de las arterias (arterioesclerosis) - el daño
arteriosclerótico de las arterias coronarias se conoce como arterioesclerosis coronaria, un
factor de riesgo mayor de la enfermedad cardiaca coronaria (CHD) con dolorosas
contracciones torácicas (angina de pecho) y, por tanto, del infarto de miocardio.
OTROS DAÑOS POSIBLES A ÓRGANOS POR LA HIPERTENSIÓN
La hipertensión no tratada puede dañar los órganos corporales.
Además, los bloqueos vasculares relacionados con la arterioesclerosis en los vasos de la
pelvis y de las piernas pueden dañar la retina ocular (retinopatía relacionada con
hipertensión) que, a largo plazo, produce trastornos de la visión.
La hipertensión generalmente hace que los vasos sanguíneos se vuelvan rígidos y frágiles.
Si se deposita grasa e incrustaciones en los vasos sanguíneos, se reduce su diámetro,
produciendo trastornos circulatorios (arterioesclerosis). Aparte de la hipertensión, las
concentraciones elevadas de colesterol, la diabetes, el tabaquismo, la obesidad, la
inactividad física y el estrés también fomentan la arterioesclerosis.
BIBLIOGRAFIA
http://www.tensoval.es/Causas-y-consecuencias.php
http://www.medwave.cl/link.cgi/Medwave/Reuniones/medicina/2006/2/2489
Pereira-Pérez Carlos Julio., Torres Serna Camilo. Módulo Morfofisiología, Universidad Nacional Abierta y a Distancia Unad 2005